青光眼视神经损伤发病机制的研究进展

关于原发性青光眼的发病机制,目前有许多学说,但每种学说都不能完全说明青光眼视神经损害的具体机制。原发性青光眼进展的危险因素包括全身性及眼部因素,眼部因素包括眼压及非眼压因素。眼压虽然不是青光眼视神经损害的惟一因素,但仍然是青光眼最主要和最稳定的危险因素。另外,视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路,阻断视神经损伤通路和增强视神经存活机制的方法将成为一种重要的青光眼辅助治疗措施,目前这一领域主要包括抗凋亡途径、促红细胞生成素、抗青光眼药物等方面。     

青光眼视神经损伤机制的研究进展

青光眼是目前继白内障后全球第2位致盲性眼病,总人群发病率为1%,严重威胁着人类的视觉健康。关于青光眼视神经损伤的发病机制,近年来各国学者在该领域做了大量的研究,许多学说都证实其最终的共同通路是视网膜神经节细胞的凋亡,然而每一种学说都不能完全解释青光眼视神经损害的具体机制。到目前为止,其确切机制尚未阐明,因此,有必要进行更深入的研究,在合理的理论框架下,探索特异性阻断视网膜神经节细胞凋亡的新方法,从而更有效地保护视功能。     

复方樟柳碱治疗青光眼视神经损伤29例疗效观察

目的探究复方樟柳碱治疗青光眼视神经损伤的临床治疗效果.方法选取我院2011年收治的青光眼视神经损伤患者29例,均采用复方樟柳碱治疗,观察29例患者治疗前后视力、视野、P-VEP的变化情况.结果经过治疗之后,29例患者的视力、视野、P-VEP均明显改善.结论复方樟柳碱治疗青光眼视神经损伤具有良好的临床治疗效果,值得推广应用.     

颅脑损伤合并视神经损伤机制的探讨

作者报告头部外伤伴视神经损伤患者１４例，并对神经损伤机制进行讨论。本组病例占同期头伤４１６例的３．３％，不包括眼球直接受者。所有病例均由眼科医生行详细的眼科检查和确诊。本组视神经损伤的机制有多种，包手括力损伤压迫性损伤及颅内压增高等，作者认为在头伤的幸存者中，仔细的进行眼科检查，视神经损伤的发率将更高。在头伤患者的康复中，遗留的视觉损害是一值得重视的问题。     

类固醇性高眼压及青光眼发病机制的研究

类固醇药物在临床上应用广泛.全身或局部使用,均可引起高眼压[1];若被忽视而造成永久性的视乳头和视野损害,则称为类固醇性青光眼.类固醇药物可使兔子、猫、狗、灵长类动物及人类眼压升高,改变房水外流阻力,且常与原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma. POAG)有联系[2].自Froncois[3]1954年报道第一例类固醇性青光眼以来,各国学者做了大量研究,提出用药后小梁网形态和生化改变使房水外流阻力增加而引起眼压升高[2].现又发现皮质类固醇中某些种类可降低眼压,对其机制研究有一定意义.最近,随着分子遗传学的发展,有望对类固醇性高眼压及青光眼发病机制的认识取得突破性进展,对其防治有重要意义.现将这三方面文献内容进行综述.     

视神经损伤患者的心理护理

视神经损伤是常见眼外伤,如果治疗不及时甚至导致失明。我科5年来,对伤后不同时间就诊采用综合治疗的患者,在治疗过程中配合心理护理,取得了满意效果。     

有关视神经损伤法医学鉴定的探讨

在眼外伤的法医学鉴定中，视神经挫伤致视觉功能障碍而要求做鉴定的案例较多，因对其发生机制、治疗、转归及其鉴别是法医工作者面临的重要问题，下面就视神经挫伤后法医学鉴定的有关问题进行探讨。1视神经的损伤机理与转归视神经是由视网膜神经书细胞发出的神经纤维汇集成视乳头，其纤维穿过巩膜筛板出眼球。视神经包括球内段及眶内段、视神经管内的管内段及颅内段，到视交叉前为止，最后终止于外侧膝状体。由于眼外伤所造成的视神经损伤，主要是由于外力所致的视神经的直接挫伤，球后出血、眶内容物水肿压迫视神经而造成的间接损伤或由于…     

原发性青光眼中药复方疗效观察及发病机制初步探讨

对原发性青光眼的中药疗效并对病因进行探讨。用中药复方５５９－４合剂口服治疗各型原发性青光眼病。结果显示疗效肯定，有效率为１００％，追踪观察７年以上无复发。认为发病原因是动、静脉小血管功能障碍，特别是静脉血管功能障碍，导致微循环功能受损，是各型在扫性青光眼病发病的共同基础。     

视神经损伤29例临床分析

视神经损伤是头部外伤的严重并发症，颅脑外伤患者中视神经损伤的发生率约为0．3％～5．2％。对视神经损伤的早期发现、及时处理和预后评估是临床医生面临的问题。结合我院1998-2002年收治的29例此类患者，对其发病及临床症状情况分析报告如下。     

新生血管性青光眼发病机制及治疗策略进展

<正>青光眼为世界范围内不可逆性致盲的主要因素之一。预计至2040年,全球青光眼的患病人数将达到1.118亿[1]。新生血管性青光眼(NVG)为一种继发于眼部缺血性疾病的难治性青光眼,其发病机制在所有类型青光眼肿最为复杂[2]。NVG可给患者的视功能造成损伤,同时还会给患者带来难以忍受的疼痛,严重影响生活质量。NVG的发生涉及多种因素,其中最常见的为视网膜中央静脉阻塞(CRVO)和糖尿病视网膜病变(DR)[3-4]。     

青光眼的分类与发病因素

肯光眼可使眼球和视神经不同程度损伤，导致跟胀、眼痛，视物模糊，视力下降和视野缩小。尤其是致盲的主要病种。因而青光眼是一个不可轻视的疾病。本文主要从分类和发病因素作一简单综述。     

间接性视神经损伤25例诊治分析

邓福珠报道视神经损伤在颅外伤中占0．3％；在并发眼外伤中则占47．1％；Aitken报道在闭合性头外伤中视神经损伤占2％。1995年5月-2004年4月我们收治25例间接性视神经损伤患者，其中药物治疗16例，视神经管减压9例，报告如下。     

青光增视方对青光眼大鼠模型视网膜神经节细胞保护机制的研究

目的 探究青光增视方对青光眼大鼠模型视神经的保护作用及对PI3K/AKT通路的调节作用。方法 通过烧灼大鼠右眼巩膜表面静脉制作青光眼模型,给予高、中、低剂量(3.40、1.70、0.85 g·kg^-1·d^-1)青光增视方颗粒(青光增视方给药组)或甲钴胺(0.159 mg·kg^-1·d^-1)(西药组)灌胃,末次给药后检测大鼠眼压,观察视网膜神经节细胞(RGCs)的形态及超微结构,采用定量PCR及Western blotting检测视网膜PI3K、AKT、PTEN、eNOS mRNA及蛋白的表达情况。结果 与空白组比较,其他各组大鼠眼压均显著升高,但青光增视方高、中剂量组眼压显著低于模型组和西药组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。与空白组比较,模型组PI3K、AKT、eNOS mRNA及PI3K、p-AKT/AKT、eNOS蛋白表达水平显著降低,PTEN mRNA及蛋白表达显著升高,差异均有统计学意义(均P <0.05)。与模型组比较,各给药组PI3K、AKT、e NOS mRNA及...     

视神经损伤细胞凋亡与神经保护的实验研究进展

视神经损伤常导致视网膜神经节细胞的凋亡,其有关机制及如何抑制凋亡,从而保护损伤视神经的研究逐渐受到重视,相关体内、体外实验取得一定成果,本文加以阐述。     

原发性开角型青光眼视神经损伤不同阶段血清细胞因子水平分析及临床意义

目的：探讨细胞因子在原发性开角型青光眼患者视神经损伤不同阶段的水平及临床意义。方法：选择我院收治的73例原发性开角型青光眼患者作为研究组,再按照视神经损伤程度分为研究l组、研究2组和研究3组;另选择同期来我院就诊的白内障患者31例作为对照组,采用双抗体夹心酶联免疫法对各种细胞因子白细胞介素2、4、6、12（IL-2、IL-4、IL-6、IL-12）的水平进行检测。结果：研究组IL-4水平显著高于对照组,IL-6、II。-12明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）;视神经轻度损伤青光眼患者IL-12水平明显高于视神经重度损伤者（P〈0．05）。结论：IL-4对视神经细胞具有损伤作用,IL-6、IL-12具有保护作用;在视神经损伤不同阶段,IL- 12水平存在差异性,提示免疫反应在视神经损害进程中起着重要作用。     

视神经损伤大鼠模型的建立

视觉系统的一些疾病如视网膜色素变性、视神经炎、眼挫伤、青光眼等所引起的视神经萎缩和损伤目前仍无较好的治疗方法 [1 ] ,通过建立视神经损伤的动物模型并进行治疗 ,以寻求有效的药物 ,对于治疗上述疾病具有重要意义。目前国内尚无经典的视神经损伤模型可以直接应用于视神经药理实验。本实验利用二硫化碳 (CS2 )造成大鼠视神经损伤 ,并用电生理方法 ,记录 CS2 中毒前后大鼠的视觉诱发电位变化 ,以确定大鼠视神经损伤模型是否建立成功。1　材料和方法1.1　试剂和仪器　 CS2 ,上海试剂四厂生产 (批号 980 10 1) ;戊巴比妥钠 ,广州化学试…     

视神经损伤大剂量皮质激素疗效分析

目的总结视神经损伤大剂量皮质激素冲击疗法的体会。方法将14例患者操作原因、检查、诊断及治疗方法，作回顾性分析。结果14例患者经住院15～30d治疗，有效12例，无数2例，随访有效病例中5例视力有不同程度的增加，无效2例中1例有视神经萎缩现象。结论大剂量皮质激素冲击疗法，加其他治疗，效果良好，方法简便易行，无并发症，适合基层医院应用。     

原发性开角型青光眼发病机制及其中西医治疗研究进展

原发性开角型青光眼是青光眼疾病中发病机制较为复杂、临床诊疗较为困难的一类疾病。由于此病发病隐匿,在疾病早期患者常无明显自觉症状,发展至中晚期才常常以视力下降就诊,而此时无论药物或手术治疗均已不能有效提高视力,视神经已明显受损很难逆转。然而目前对原发性开角型青光眼发病机理的研究尚无统一定论,治疗方法也参差不齐,该文综述了近年来原发性开角型青光眼在发病机制和中医西医治疗方面的有关文献,为临床诊治本病提供参考。     

间接性视神经损伤药物治疗的临床观察

通过对３２例接经物治疗的间接性视神经损伤病例的临床分析，认为大剂量的激素、大剂量的脱水剂及血管扩张剂对没有明确的视神经管内出血或骨折片压迫视神经的病例有较好的疗效（有效率为６２．５％），并对这些药物治疗的机理进行了分析，同时提出伤后５d内得到正确治疗的患者视力改善情况比大于５d后的就诊患者视力改善情况有显著提高（Ｐ〈０ ．０５）。本组资料也显示，视神经损伤后即刻视力丧失者有３３．３３％经适当治疗视力     

放射性视神经损伤超微结构改变的实验研究

目的：观察放射性视神经损伤病变（ｒａｄｉａｔｉｏｎ ｏｐｔｉｃ ｎｅｕｒａｐａｔｈｙ,ＲＯＮ）超微结构的改变。方法：应用自选设计制作的兔固定架,固定新西兰大耳白兔头部,然后用＾６０Ｃｏ－γ射线以视交叉为中心包括视神经在内的范围进行照射,每天３Ｇｙ,共８ｄ,总剂量为２４Ｇｙ,对视神经进行定量损伤。照射后１ｄ、１０ｄ、３０ｄ、６０ｄ天应用透射电镜（ＴＥＭ）技术,观察视神经超微结构的改变。结果：电镜观察,动物满２４Ｇｙ照射后１ｄ,大部分轴突颗粒变性,线粒体肿胀、髓鞘松解,１０ｄ时上述现象还加重,３０ｄ、６０ｄ时超微结构未见明显好转。结论：放射性视神经损伤是一种慢性持续过程,其超微结构的改变是ＲＯＮ的病理基础。