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1.
PARP抑制剂5-AIQ对CT26细胞侵袭及转移的影响 总被引：2，自引：2，他引：0
目的探讨多聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymerases,PARPs]抑制剂5-氨基异喹啉酮[5-Aminoisoquinolinone.HCl,5-AIQ]对小鼠结肠腺癌CT26细胞基质黏附、运动、侵袭能力的影响。方法应用Westernblot检测5-AIQ对PARP表达的影响,细胞-基质黏附实验、细胞运动及侵袭实验观察5-AIQ抑制CT26细胞PARP后,其基质黏附、运动及侵袭能力的变化。结果5-AIQ处理组PARP表达明显弱于未处理组(P<0.05);黏附实验结果显示,与5-AIQ未处理组比较,5-AIQ100、500μmol/L处理组的吸光度值明显降低(P<0.01),其黏附抑制率分别是14.54%、21.69%;运动及侵袭实验中,5-AIQ500μmol/L处理组与未处理组的细胞数差别显著(P<0.05),其运动及侵袭抑制率分别是30.09%、37.47%。结论5-AIQ可抑制CT26细胞PARP的表达,并可降低CT26细胞基质黏附、运动及侵袭能力,5-AIQ在抗肿瘤侵袭转移中可能发挥作用。 相似文献
2.
【目的】观察骨形态发生蛋白-4（BMP-4）对人卵巢组织体外培养中始基卵泡存活和生长发育的影响。【方法】34例卵巢组织切成2mm×2mm×1mm皮质片，每例标本的皮质片均随机分成3组：研究组（BMP-4组）、对照组和非培养组，培养15d后行组织学检查、雌孕激素测定和凋亡分析。【结果】培养结束后对照组和研究组始基卵泡比例分别为58％±35％和48％±40％，低于非培养组（91％±9％），P〈0．05；窦前卵泡比例分别为52％±40％和42％±35％，高于非培养组（9％±9％），P〈0．05。研究组间质细胞凋亡指数和培养液孕激素浓度分别为（0．16±0．08）μg／L和（3．6±2．0）μg／L，低于对照组，对照组分别为（0．41±0．16）μg／L和（6±4）μg／L（P〈0．05）。【结论】BMP-4可以促进始基卵泡向窦前卵泡转化，降低细胞凋亡率，抑制孕激素分泌，是卵泡生长发育过程中的促进因子。 相似文献
3.
【目的】探讨上调microRNA-99b（miR-99b）表达对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的作用及可能的机制。【方法】宫颈癌SiHa细胞分正常对照组、阴性对照组和miR-99b调控组。利用siPORT NeoFX Transfection Agent，阴性对照组细胞转染Cy3 dye labeled PremiR Negative Control，miR-99b调控组细胞转染Pre-miR-hsamiR-99b miRNA Precursor。实时定量PCR方法检测miR-99b表达，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot检测靶基因细胞分裂周期25A（CDC25A）蛋白表达。【结果】实时定量PCR结果显示，miR-99b调控组细胞，miR-99b表达增加107．23倍。正常对照组、阴性对照组和miR-99b调控组细胞增殖率分别为（3．26±0．44）％、（3．65±0．47）％和（2．24±0．45）％，细胞凋亡率分别为（8．12±1．54）％、（8．75±1．67）％和（14．26±1．70）％，细胞CDC25A蛋白表达分别为0．50±0．06、0．59±0．05和0.31±0．05。与正常对照组和阴性对照组比较，miR．99b调控组细胞增殖率、凋亡率和CDC25A蛋白表达差异均有统计学意义（P〈0．05）。【结论】上调miR-99b表达可通过降低靶基因CDC25A表达，抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡，miR-99b可能成为宫颈癌治疗的靶基因。 相似文献
4.
【目的】探讨中药“益肾汤”治疗IgA肾病（IgAN）的机理。【方法】用“口服牛血清白蛋白联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B”法复制小鼠IgAN模型。设正常组、模型组、益肾汤低浓度、益肾汤高浓度、强的松±依那普利、强的松±依那普利±益肾汤低浓度、强的松±依那普利±益肾汤高浓度7组。FQ—PCR法检测小鼠肾组织MMP-9、TIMP-1mRNA表达、免疫组化SABC法检测小鼠肾组织MMP-9、TIMP-1的含量。【结果】模型组小鼠肾间质MMP-9表达（PU值：6．9±2．7vs5．8±2．1;mRNA表达：0．297±0．025vs0．107±0．004）与正常组比较差异无显著性（P〉0．05）,而模型组TIMP-1表达（PU值：18．0±7．7vs5．2±2．2;mRNA表达：0．884±0．247vs0．109±0．007）则较正常组明显上调（P〈0．05）。益肾汤低浓度组与高浓度组之间肾小管间质MMP-9、TIMP-1表达差异无显著性（P〉0．05）,但益肾汤高浓度组与低浓度两组MMP-9表达均强于模型组（PU值：8．9±3．0vs6．9±2．7,8．9±3．3vs6．9±2．7;mRNA表达：0．397±0．047vs0．297±0．025,0．386±0．027vs0．297±0．025;P〈0．05）,而TIMP-1的表达均弱于模型组（PU值：14．92±6．07vs18．04±7．70,15．55±6．01vs18．04±7．70：mRNA表达：0．665±0．197vs0．883±0．247,0．713±0．221vs0．883±0．247;P〈0．05）。5个治疗组中强的松±依那普利±益肾汤高浓度组MMP-9mRNA及其蛋白表达最强（PU值：34．3±8．7;mRNA表达：1．265±0．433）、而TIMP-1mRNA及其蛋白表达最弱（PU值：9．2±3．4;mRNA表达：0．293±0．068）。【结论】益肾汤可促进IgAN小鼠肾组织MMP-9的表达、抑制TIMP-1的表达。强的松±依那普利±益肾汤的联合治疗方案较单用强的松±依那普利或单用益肾汤治疗IgAN有更好的疗效。 相似文献
5.
PARP抑制对小鼠结肠癌细胞侵袭能力的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
【目的】 探讨多聚(ADP*9鄄核糖)聚合酶(PARP)抑制对小鼠结肠癌CT26细胞体外运动侵袭能力的影响及机制｡ 【方法】细胞运动及侵袭试验观察PARP抑制对CT26细胞运动侵袭能力的影响;Western Blot和明胶酶谱法分别检测PARP抑制对CT26细胞基质金属蛋白酶MMP*9鄄2､MMP*9鄄9表达和活性的影响｡【结果】 5*9鄄AIQ处理组CT26细胞运动迁移率(70% ± 7%)和侵袭率(63% ± 10%)较5*9鄄AIQ未处理组(100% ± 7%､100% ± 11%)均减弱(P < 0.001)｡5*9鄄AIQ处理组CT26细胞MMP*9鄄2､MMP*9鄄9表达(64% ± 12%､72% ± 12%)较5*9鄄AIQ未处理组(分别为100% ± 11%,100% ± 21%)明显减弱(P=0.0003､0.0163)｡且CT26细胞培养上清液中MMP*9鄄2､MMP*9鄄9活性,在5*9鄄AIQ处理组 [积分吸光度(IA)分别为0.34 ± 0.07,0.40 ± 0.05] 与未处理组(0.48 ± 0.10､0.61 ± 0.08)之间同样存在明显差别(P=0.0248､0.0013)｡【结论】 实验结果提示,PARP抑制剂5*9鄄AIQ可降低CT26细胞的运动及侵袭能力,其可能与 5*9鄄AIQ抑制PARP进而降低CT26细胞肿瘤侵袭转移相关因子MMP*9鄄2和MMP*9鄄9的表达和活性有关｡ 相似文献
6.
目的：探讨大肠癌PARP与微血管形成的关系及其可能机制．方法：应用SP免疫组化染色观察30例大肠癌中PAR的表达和微血管密度的变化,流式细胞计数和明胶酶谱观察5-AIQ抑制CT26细胞后MMP-9阳性细胞数和活性的变化．结果：在PAR强表达的大肠癌中,微血管密度高,弱表达则密度低,其差异具有统计学意义（P=0．0001,P〈0．01）;流式细胞计数中,与未处理组相比,用500μmnol／L5-AIQ处理后,MMP-9阳性细胞的百分比降低;明胶酶谱显示,MMP-9的活性在500μmol／L5-AIQ处理组和未处理组中差异有统计学意义（P=0．0013,P〈0．01）．结论：大肠癌PARP的表达可能和微血管形成相关,PARP活性增强可能促进了肿瘤血管的形成． 相似文献
7.
【目的】探讨大蒜素对神经母细胞瘤生长的影响及相关机制。【方法】MTT法测定不同浓度大蒜素对神经母细胞瘤细胞生长的影响;建立裸鼠人神经母细胞瘤皮下移植瘤模型24只（n=8）,随机分为对照组、大蒜素I组（1mg·kg-1·d-1）和大蒜素Ⅱ组（10mg·kg-1·d-1）,观察其对肿瘤生长的影响,荧光定量PCR法测定大蒜素对裸鼠皮下移植瘤VEGFmRNA表达的影响;ELISA法测定裸鼠血浆VEGF浓度;免疫组化法观察肿瘤微血管密度。【结果】不同浓度的大蒜素均能抑制神经母细胞瘤细胞的生长,高浓度的大蒜素能直接杀死肿瘤细胞;大剂量和小剂量大蒜素对裸鼠神经母细胞瘤皮下移植瘤均有抑制作用。对照组、大蒜素I组和Ⅱ组的肿瘤体积为（2143±127）mm3、（1041±89）mm3和（904±65）mm3（P〈0．05）;大蒜素能下调神经母细胞瘤VEGFmRNA转录,对照组、大蒜素I组和Ⅱ组VEGFmRNA表达量分别为（8．4±0．8）、（6．1±0．7）和（5．1±0．5）;大蒜素能够抑制肿瘤细胞VEGF的表达,对照组、大蒜素I组和Ⅱ组裸鼠血VEGF浓度分别为（78±10）、（45±8）和（35±7）pg／mL;大蒜素可以减少神经母细胞瘤的微血管密度。【结论】大蒜素在体内和体外均可抑制神经母细胞瘤细胞的生长,其机制与大蒜素抑制肿瘤细胞增殖和下调神经母细胞瘤VEGFmRNA的转录和蛋白表达有关。 相似文献
8.
【目的】研究清开灵注射液（QKL）对小鼠T细胞体外活化、增殖、细胞周期和迟发型超敏反应（DTH）的影响,探讨其免疫调节作用及机制。【方法】不同浓度的QKL作用于小鼠淋巴细胞4h后,加入刀豆蛋白A（ConA）刺激,于不同时间点收获细胞,利用流式细胞仪检测T细胞的活化、增殖和细胞周期分布情况;将小鼠分为正常对照组、二硝基氟苯（DNFB）诱导的DTH模型组和QKL治疗组,通过分析小鼠脾脏指数和耳朵肿胀率评价QKL对DTH的影响。【结果】ConA刺激12h后,T细胞表面CD69表达率为63．1％±1．3％,QKL下调CD69的表达．加入浓度为1／1280、1／320和1／80的QKL后．CD69表达率依次降为56．2％±2．4％、51．9％±2．8％和39．1％±1．4％,与ConA对照相比,差异有统计学意义（P〈0．05）;各浓度QKL明显降低ConA刺激的细胞增殖指数,且呈一定的浓度依赖性。对细胞周期分布的影响表现为：QKL增加ConA激活的细胞中处于S期和G2／M期的细胞数目,降低处于G0／G1期的细胞数目;体内应用QKL治疗小鼠DTH的结果为：QKL治疗组小鼠脾脏指数为4．96±0．90,与模型组（脾脏指数为5．78±0．85）相比,P〈0．05;发病耳的肿胀率为28．4％±4．2％,与模型组（肿胀率为42．4％±4．6％）相比,P〈0．01。【结论】QKL是一种有效的负向免疫调节剂,能抑制体内外的免疫反应．抑制T细胞的活化和增殖可能是其作用机制之一。 相似文献
9.
【目的】观察并探讨硬脂酸纳米吗啡（SLN—M）单次注入大鼠硬膜外腔后的镇痛效应及用药后的药代动力学特点。【方法】SD雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只。A组（对照组）：经硬膜外腔给予SLN：B组：给予0．5mg普通吗啡：C1组与C2组：分别给予含0．5及2mg吗啡的SLN—M,上述药品均用生理盐水溶解至50止。用药后测定热痛阈值评价镇痛效果（以最大镇痛效应MPE表示）,并在不同时点测量脑脊液（CSF）和血浆内的吗啡浓度以进行药代动力学研究,同时观察药物副作用。【结果】C1及C2组单次使用SLN—M后最大镇痛强度（MPE）与B组相比差异无统计学意义（97．5±28．4、99．9±20．5VS98．2±30．5;P〉0．05）,但达到最大镇痛强度的时间比B组显著延长[（1．24±0．29）h,（0．93±0．26）hVS（0．54±0．21）h;P〈0．05）],镇痛持续时间也显著延长[（68．6±9．7）h、（83．3±11．6）hVS（9．3±2．3）h;P〈0．05]。C．与C2组动物CSF吗啡浓度达峰时间明显长于B组[（6．0±1．2）h、（3．0±0．4）hVS（5．0±0．9）min;P〈0．05],其峰值浓度也显著低于B组[（2768±1005）ng／mL、（3274±1095）ng／mLVS（8612±3129）ng／mL：P〈0．05],B组动物CSF内药物储留时间明显缩短[（3．84±0．55）hVS（88±10）h、（101±15）h;P〈0．05]。B组动物呼吸抑制和僵直症及角膜反射消失的发生率要高于C1与C2组（P〈0．05）。【结论】药物动力学证据表明：硬膜外腔单次给予SLN—M后通过持续缓慢释放吗啡发挥长时效镇痛作用,而且副作用比普通吗啡明显降低。 相似文献
10.
【目的】为了比较纯氧与空气复苏对缺氧新生大鼠的复苏效果,探讨新生大鼠肝细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达在缺氧复苏中的作用。【方法】采用sD新生大鼠建立缺氧模型,并分组进行纯氧与空气复苏。实验分为正常对照组（无预缺氧和复氧实验）、纯氧复苏组（PO组）和空气复苏组（RA组）。取肝组织,HE染色光镜观察肝组织病理变化,TUNEL法测定肝细胞凋亡指数,免疫组化检测肝组织Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。【结果】与正常对照组相比,PO组可见‘肝细胞肿胀,肝细胞有部分细胞器缺失,肝细胞呈明显的片状坏死,有炎性细胞浸润,肝细胞索排列紊乱。RA组肝细胞索排列基本正常,肝细胞损伤程度,炎细胞浸润及肝细胞肿胀都较PO组轻。PO24h及72h亚组的细胞凋亡指数分别为（11．2±3．2）％和（9．2±1．0）％,RA24h及72h亚组的细胞凋亡指数分别为（9．0±2．9）％和（7．4±1．9）％,均低于相应的PO各亚组（P〈0．01）。PO24h及72h亚组Bcl-2蛋白表达（11．55±1．06）％和（10．49±1．03）％,均低于对应的RA各亚组,RA24h及72h亚组Bcl-2蛋白表达分别为（13．06±2．35）％和（11．71±1．69）％。PO24h及72h亚组Bax蛋白表达分别为（4．81±1．13）％和（4．62-t-O．79）％,均高于对应的RA各亚组,RA24h及72h亚组Bax蛋白表达分别为（4．08±0．31）％和（3．88±0．48）％。PO组与RA组的细胞凋亡指数、Bcl-2及Bax蛋白表达及Bcl-2／Bax比值差异具有统计学意义（P〈0．01）,各组内亚组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。【结论】纯氧复苏较空气复苏后新生大鼠肝细胞的凋亡更严重。纯氧复苏促进Bax基因的表达上调,空气复苏可使凋亡抑制基因Bcl-2表达上调,暗示纯氧复苏对新生大鼠肝的损伤要重于空气复苏。 相似文献
11.
【目的】探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏氧化应激、NF—kB活性和ICAM-1mRNA表达水平的影响。【方法】将33只SD大鼠随机分为3组：正常对照组（C）、糖尿病组（D）和伊贝沙坦组（I）。糖尿病大鼠模型用链脲佐菌素诱导。大鼠饲养12周后,观察24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）,取出肾脏作肾组织病理检查,测定肾组织中丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—PX）活性变化。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肾组织中细胞间粘附因子-1（ICAM-1）mRNA的表达。凝胶电泳迁移率变动分析（EMSA）检测核因子（NF）-kB的活性。【结果】UAER在D组（3784-100）及I组（149±58）均显著高于C组（30±13）．P〈0．01;I组UAER较D组显著降低,P〈0．01。与C组大鼠比较,D组大鼠肾组织MDA含量显著增高（5．8±0．9 vs 3．5±0．2）,P〈0．01;SOD、CAT及GSH—PX活性均显著降低（22．3±3．1,11,7±0．7,11．3±1．7vs39．2±2．0,18．2±0．5,23．2±3．9）,P〈0．01;I组肾组织MDA含量（4．3±0．6）明显低于D组．P〈0．01;SOD、CAT及GSH—PX活性（30．7±1．6,13．3±0．4,15．8±2．8）明显高于D组,均P〈0．01。NF-kB活性在D组大鼠肾组织（44．3±0．4）明显高于C组（14．6±0．8）,P〈0．01;I组（37．7±0．3）明显低于D组,P〈0．01。D组肾组织ICAM-1mRNA表达（2．14±0．2）明显高于C组（0．36±0．1）,P〈0．01;I组肾组织ICAM-1mRNA（1．37±0．1）表达明显低于D组,P〈0．01。【结论】伊贝沙坦可能部分通过减轻氧化应激反应以及下调糖尿病大鼠肾组织中NF—kB的活性,降低ICAM-1mRNA的表达水平实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。 相似文献
12.
【目的】探讨银杏内酯B拮抗谷氨酸诱导的体外培养新生大鼠视网膜神经细胞凋亡作用及其可能的机制。【方法】MTT法检测不同浓度谷氨酸对原代培养sD大鼠视网膜神经细胞的兴奋性毒性作用。细胞分为正常组、谷氨酸组和不同浓度（10、50、100μmol／L）银杏内酯B治疗组（n=6）。MTT法检测不同浓度的银杏内酯B对谷氨酸诱导凋亡的视网膜神经细胞存活率的影响。流式细胞仪结合AnnexinV／PI检测细胞凋亡率，JC-1染色检测线粒体膜电位。【结果】100μmol／L谷氨酸作用下，视网膜神经细胞的吸光度值降低至0．50±0．07，凋亡率为52．4％，JC-1的红／绿比值为1．77。10～100μmol／L银杏内酯B作用下神经细胞的吸光度值分别为0．52±0．09、0．64±0．15和0．74±0．11，细胞的凋亡率分别下降至36．7％，12．4％和2．1％，JC-1的红／绿比值则分别上升为1．898、2．089、2．276（P〈0．05）。【结论】银杏内酯B可以拮抗谷氨酸诱导的视网膜神经细胞凋亡。其作用机制可能与提高线粒体膜机能有关。 相似文献
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目的 观察卵泡刺激素（FSH）对卵巢癌细胞株SKOV-3和ES-2细胞增殖、凋亡和迁移侵袭的影响。方法将FSH以不同浓度（10、20、40、80、160mU／m1）分别作用于1×10^5或2．5×10^6个SKOV-3细胞和6×10^4或1．5×10^6个ES-2细胞,FSH0mU／ml为对照组,其中FSH作用于SKOV-3细胞的适宜时间为48h,ES-2细胞为24h,分别测定细胞的增殖活性;细胞凋亡和细胞周期情况;细胞培养上清液中基质金属蛋白酶2（MMP-2）的活性;SKOV-3和ES-2细胞内MMP-2蛋白及mRNA表达的变化;细胞的迁移侵袭能力。结果 （1）随着FSH浓度的增加,SKOV-3细胞的增殖活性升高,与对照组相比差异均有统计学意义（均P〈0．01）。（2）随着FSH浓度的增加,SKOV-3细胞的凋亡率下降,分别为0．94％±0．06％、0．71％±0．03％、0．22％±0．02％、0．32％±0．02％、0．55％±0．05％,与对照组（1．30％±0．10％）比,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。（3）FSH浓度自40mU／ml起,SKOV-3细胞G0／G1（均P〈0．05）。（4）FSH可提高SKOV-3细胞MMP-2mRNA和胞质中MMP-2蛋白含量及细胞培养上清液中MMP-2的活性。（5）侵袭实验：SKOV-3细胞加FSH组和对照组穿透基底膜细胞数分别为（157±20）、（27±9）个／高倍镜（×200）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;划痕实验也显示FSH提高了SKOV-3细胞的迁移能力。FSH作用于ES-2细胞的表现与SKOV．3细胞基本一致。结论 FSH可促进卵巢癌细胞株SKOV-3和ES-2细胞增殖、迁移和侵袭,抑制细胞的凋亡。 相似文献
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目的探讨柔红霉素（DNR）致急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞株凋亡的作用因素。方法不同浓度（0、0．05、0．1、0．5、1μg／mL）DNR及N-乙酰半胱氨酸（NAC）预处理组作用于Jurkat细胞株,采用MTT法检测细胞活力,Hoechst／PI双染法观察细胞凋亡,流式细胞术检测细胞活性氧（ROS）浓度及凋亡,RT—PCR法检测bax、survivin、bcl-2和bcl—xl基因的表达。结果DNR可明显抑制Jurkat细胞株的活性,0、0．05、0．1、0．5、1μg／mL的DNR及NAC预处理组分别作用于Jurkat细胞株24h后,ROS水平分别为（7．98±0．55）％、（8．88±0．86）％、（9．46±0．98）％、（17．48±2．98）％、（24．46±2．43）％和（11．59±1．29）％,加入NAC后ROS生成受到抑制（P〈0．01）;细胞凋亡率分别为（11．41±1．44）％、（34．96±3．32）％、（45．58±3．12）％、（84．19±2．65）％、（87．93±1．74）％和（80．47±0．63）％,NAC预处理组与0．5μg／mL DNR组比较,细胞凋亡率变化无统计学意义（P〉0．05）。NAC抑制bax基因mRNA表达,上调survivin、bcl-2和bcl—xl表达（均P〈0．05）。结论DNR能够诱导Jurkat细胞株凋亡;ROS参与了DNR诱导的Jurkat细胞株凋亡;凋亡相关基因bax、bcl-2、bcl-xl及survivin能够与ROS相互作用,调节DNR诱导的Jurkat细胞株凋亡。 相似文献
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目的探讨正常供者与恶性血液病患者使用重组人粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF）动员后,用血细胞分离机采集的外周血造血干细胞,通过形态学观察PBSC中淋巴细胞比例及单个核细胞活力。方法分别对15例正常供者和14例恶性血液病患者使用rhG—CSF动员剂,用血细胞分离机采集外周血中单核细胞（MNC）,观察有核细胞数、有核细胞分类、MNC计数及细胞活力。结果（1）正常供者组采集的PBSC有核细胞总数为（4．31±1．41）×10^8／kg,恶性血液病患者组有核细胞总数MNC数为（6．21±4．37）×10^8／kg。（2）恶性血液病组采集的PBSC有核细胞数高于供者组（P〈0．01）。（3）用淋巴细胞比值乘以有核细胞总数计算单个核细胞,正常供者组（2．82±1．03）×10^8／kg、恶性血液病患者组（2．58±1．79）×10^8／kg,正常供者组与恶性血液病组单个核细胞数比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）正常供者组MNC计数为（96．7±5．1）％,其中淋巴细胞占（65．9±9．4）％、粒细胞占（16．3±8．7）％、单核细胞占（16．5±4．0）％;恶性血液病组MNC计数为（92．7±15．6）％,其中淋巴细胞占（55．3±16．7）％、粒细胞占（24．3±16．5）％、单核细胞占（14．9±9．1）％。（5）正常供者组冻存前后细胞活力分别为（91．5±4．3）％、（67．4±9．1）％,恶性血液病组冻存前后细胞活力分别为（82．9±11．1）％、（56．5±20．1）％;两组冻存前后细胞活力差异均有显著性（P〈0．01）。（6）rhG—CSF动员前后正常供者组及恶性血液病组T细胞在CD3单克隆抗体＋rhIL-2刺激下,外周血T淋巴细胞的增生能力在应用rhG—CSF后下降[（68．5±15．1）％vs（52．3±12．5）％（P〈0．05）。结论单用rhG—CSF或化疗联合rhG—CSF动员均可采集到足够数量的外周血造血干细胞,应用淋巴细胞乘以有核细胞数作为外周血造血于细胞移植时计算输入外周血造血干细胞数量的指标时简便、快捷,不失为一良好的临床检测方法。 相似文献
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目的:探讨PARP抑制与结肠癌CT26细胞生长活性的关系.方法:采用PARP抑制剂5-氨基异喹啉酮(5-aminoisoquinolinone,5-AIQ)处理小鼠结肠癌CT26细胞,MTT法检测CT26细胞离体生长,免疫荧光双标、激光共聚焦检测结肠癌CT26细胞核内PARP与NF-кB p65的表达.结果:不同浓度的5-AIQ处理组(0.1mmol/L、0.5mmol/L、1.0mmol/L)结肠癌CT26细胞生长抑制率分别为17.52%、27.63%和39.93%,抑制率随5-AIQ浓度的增加而增加,差异具显著性(P<0.05).PARP与NF-кB p65在CT26细胞核内存在共表达,且呈正相关(P<0.05).5-AIQ处理组与5-AIQ未处理组相比,PARP与NF-кB p65的表达均减弱,差异具显著性(P<0.05),PARP与NF-кB p65亦呈正相关(P<0.05).结论:PARP抑制剂5-AIQ可以抑制结肠癌CT26细胞生长活性.其可能与PARP抑制,使NF-кB活性降低有关.PARP在结肠癌生长过程中可能具有重要作用. 相似文献
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【目的】评估汶川地震后第2周转移安置点灾民的心理健康状况并探索其影响因素。【方法】对江油市太平镇安置点灾民随机抽样后,利用创伤后应激障碍（VFSD）症状清单平民版（PCL—C）和汉密尔顿抑郁量表（HRSD）及自编调查问卷进行评估。【结果】完成调查的223人中,PTSD筛查阳性率为14．1％,抑郁症状阳性率为31．1％,12．9％报告有自杀观念：PCL—C总分和HRSD总分呈正相关（r=0．809,P〈0．01）;PCL—C和HRSD总分均不存在有统计学意义的性别差异;亲属遇难组PCL—C总分（44±14）、HRSD总分（24±12）高于仅经济损失组（33±13,P〈0．001;14±10,P〈0．001）;两种总分各年龄组比较,儿童（30±13;10±9）、青少年（13～18岁）为（37±13;16±13）、青年（33±10;14±9）、中年（36～55岁）为（38±14;19±12）、老年前期（56～65岁）为（40±15;20±12）和老年（35±13;17±9）6个年龄组组间差异有统计学意义（P=0．015;P〈0．001）。以PCL-C总分为因变量,一般资料为自变量进行线性逐步回归,烦扰程度、最糟糕天数、绝望感进入方程（R^2=0．708,P〈0．001）。【结论】PTSD症状群、抑郁症状群是转移安置点灾民的主要心理问题,遇难者亲属、36～65岁人群、青少年更为严重或突出。绝望感、最糟糕天数和烦扰程度是反映和预测PTSD症状及其程度的重要指标。 相似文献
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目的 观察酪氨酸激酶抑制剂ST1571对骨髓瘤细胞系RPM18226细胞增殖、黏附以及黏附诱导耐药的影响。方法该试验采用MTT法检测ST1571对骨髓瘤细胞增殖的影响；流式细胞仪检测对细胞周期的影响；结晶紫染色法分析RPM18226细胞与纤连蛋白（fibronectin，FN）的黏附率；MTT法检测ST1571对瘤细胞耐药的影响；结果ST1571明显抑制KPM18226细胞的增殖，24、48和72hIC50值分别为（34．52±2．31）、（28．46±1．58）和（25．74±2．44）μmol／L。25μmol／L ST1571处理24h，G1期细胞由55．8％增加至72．4‰S期细胞由34．8％减至15．6％。KPM18226细胞与FN黏附1、6和12h，其黏附率分别为（43．71％±2．18％）、（55．63％±1．56％）和（63．42％±2．46％）；非抑制浓度ST1571（20μmol／L）处理1、6和12h后黏附率分别降为（15．12±1．04）％、（17．58±1．32）％和（17．24±1．59）％；组间差异有显著性（P〈0．05）；阿霉毒作用后，FN黏附组细胞IC50值[（1．46±O．04）μmol／L]显著高于BSA组[（0．78±0．03）μmol／L]（P〈0．05）；FN联合ST1571组IC50值[（0．81±0．05）μmol／L]与BSA联合ST1571组[（0．74±0．02）μmol／L]相比差异无显著性（P〉0．05），但却低于FN组（P〈0．05）。结论ST1571能抑制KPM18226细胞的增殖、并可降低KPM18226细胞与FN的黏附率及逆转黏附介导的阿霉素耐药。 相似文献
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【目的】研究氯丙嗪对神经外科术中控制性浅低温的降温和复温速率的影响。【方法】择期脑肿瘤切除术患者40例,ASAⅡ或Ⅲ级,年龄18～65岁,随机分为2组（n=20）,对照组和氯丙嗪组。均采用气管内静吸复合全身麻醉。氯丙嗪组在麻醉诱导后静脉注射氯丙嗪25mg。两组患者在麻醉诱导后均通过充气控温毯进行控制性降温,设定目标温度为34℃,肿瘤切除前30min开始复温。每5min纪录一次中心温度（鼻咽温）,观察术中和术后的不良反应及并发症。【结果】在肿瘤切除前,对照组和氯丙嗪组分别有60％和90％的患者中心体温达到34℃,其差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组和氯丙嗪组的降温速率分别为（1．05±0．06）℃／h和（1．29±0．08）℃／h（P〈0．05）,差异有统计学意义。对照组和氯丙嗪组的复温速率分别为（0．75±0．05）％／h和（0．91±0．07）℃／h（P〈0．05）,差异有统计学意义。【结论】氯丙嗪增加神经外科术中控制性浅低温降温和复温的速率。 相似文献
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兔VX2肺癌模型的建立及评价 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探讨肺穿刺注入组织块建立兔VX2肺癌模型的方法,并与细胞块悬液注入法及支气管注入法建立的模型进行比较。方法新西兰大白兔18只,随机分成3组,分别采用CT引导下经皮穿刺注射瘤组织块（A组,n=6）、细胞悬液（B组,n=6）及DSA引导下气管内瘤块注入的方法种植于肺,肿瘤种植后14、21和28dCT平扫观察肿瘤大小及CT值。结果A,B组成瘤率均为100％,成瘤时间14～21d,A组CT示L瘤体大小为（1.5±0.5）cm,CT值为（30±14）HU,肿瘤转移率为1／6,实验兔存活时间为（28±6）d。B组CT示肺癌大小为（1.0±0．5）cm,CT值为（29±16）HU,肿瘤转移率为4／6,实验兔存活时间为（16±5）d。两组存活时间,肿瘤转移率差异有统计学意义（P〈0．05）。C组成瘤率为0。结论CT引导下瘤块穿刺法建立兔VX2肺癌模型具有方法简单,成功率高,动物损伤小,转移率低等优点。 相似文献