阻断大鼠颈部淋巴引流对脑的形态结构、脑电及血压的影响

采用外科手术方法结扎大鼠颈部淋巴管，摘除颈部淋巴结，研究阻断颈部淋巴引流对脑的形态结构、脑电及血压的影响。结果表明，大鼠发生淋巴郁滞性脑水肿，光镜下见脑组织疏松，血管周围出现间隙，神经元轻度变性；电镜下见脑内毛细血管周围间隙增大，充满组织液，神经元线粒体肿胀、嵴断裂或消失，出现空泡化变性；髓鞘增厚、分层，溶酶体增多。大鼠脑电活动减弱，血压升高。提示脑的淋巴引流对脑的正常生理功能具有重要意义。     

大鼠脑淋巴引流阻断后急性期内脑结构变化的实验研究

本实验以大鼠为实验动物。通过结扎和摘除颈深淋巴结造成脑淋巴引流障碍，观察了不同时间（淋巴引流阻断１、２、３、５、７、１０和１５天）脑结构的变化。大体观察见脑表面苍白，饱满，沟变浅窄，回变宽平，光镜下组织间隙增宽，液体郁滞，神经元变性，坏死，并有大量吞噬细胞浸润，形成“卫星现象”，电镜下神经元肿胀坏死，大胶质细胞肿胀，线粒体等亚细胞结构变化明显，上述结果表明阻断脑淋巴引流对脑结构有明显影响，结构变化     

半结扎脑表面动脉构建大鼠局灶性淋巴滞留性脑病动物模型

目的通过半结扎脑表面动脉的方法,构建一种局灶性淋巴滞留性脑病动物模型,观察血管周围间隙(VRS)扩张情况。方法 30只SD雄性大鼠,分为24 h模型组、48 h模型组和假手术对照组(每组各10只)。模型组采用脑表面动脉半结扎术造成局部淋巴回流障碍,术中监测大鼠脑电图变化;假手术组大鼠仅开颅分离脑表面动脉而不行半结扎。假手术组于术后48 h,24 h模型组和48 h模型组分别在术后24和48 h灌注固定并取脑进行冰冻切片,HE染色后在光镜下观察VRS扩张情况,采用Mias2000图像分析系统分别对24 h和48 h模型组以及假手术组的VRS截面积进行定量测量,并进行统计分析。结果脑电图监测显示术后大鼠未出现脑缺血等脑功能障碍改变。半结扎的脑表面动脉支配区域的皮层及皮层下均可见明显扩张的VRS,皮层下白质较多见。扩张的VRS周围脑组织结构疏松,着色浅淡。24 h模型组和48 h模型组半结扎的脑表面动脉支配区域的VRS面积显著大于假手术组(P<0.01),模型组之间无显著差异。结论采用脑表面动脉半结扎术能够有效构建大鼠局灶性淋巴滞留性脑病动物模型,手术创伤小、操作方便,制备的动物模型较稳定,为研究脑内淋巴循环障碍提供了一个较理想的平台。     

大鼠脑淋巴引流阻断后大脑微血管改变的形态学研究

目的 探讨脑淋巴引流阻断大鼠大脑微血管的形态学变化。方法 阻断大鼠脑淋巴引流,从术后不同时间取脑标本,光镜及透射电镜下观察大脑血管的形态结构变化。结果 脑淋巴引流阻断后,随着时间的延长,脑水肿逐渐加重,脑内小血管壁外膜及Virchow-Robin间隙扩张,内部充满大量肿液,血管管腔受压变形。结论 脑淋巴引流阻断可致淋巴滞留性脑水肿,微血管的形态学改变是其主要病理变化之一。     

高热惊厥大鼠脑病理变化及超微结构的实验研究

目的：探讨反复高热惊厥（febrile seizure，FS）是否能引起发育期大鼠脑损伤。方法：51只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组，n=14）、高热对照组（HC组，n=19）及高热惊厥组（FS组，n=18）。水浴法建立FS模型，每日诱导2次，共10次。采用HE染色观察FS大鼠海马神经元病理形态，TUNEL染色观察神经元凋亡，电镜观察海马CA1区神经元、突触、穗鞘、胶质细胞、缝隙连接、毛细血管等超微结构变化。结果：HE染色可见FS组海马神经元发生变性和坏死。TUNEL染色可见FS组凋亡指数明显增高。电镜观察可见FS组神经元出现胞膜皱缩，细胞体积缩小，胞浆密度增加，核膜内陷，胞核深染；线柱体肿胀、脊断裂甚至空泡化，粗面内质网、游离核糖体肿胀，密度低；突触间隙增宽；髓鞘松解；胶质细胞水肿；毛细血管周围水肿。结论：频繁的FS发作可导致发育期大鼠海马神经元损伤。     

脑溢安颗粒剂治疗出血性中风大鼠的实验研究

复制大鼠出血性中风模型，研究脑溢安颗粒剂的治疗效果。结果显示，该药剂能使出血性中风大鼠爬行计分下降，旋转时间延长，脑内血肿体积缩小，脑血肿周边水肿区毛细胞管周围间隙面积减少，光镜下见脑内血肿明显吸收，吞噬细胞增生活跃，电镜下可见星形胶质细胞恢复正常，神经细胞病变明显减轻。     

实验性脑出血大鼠脑组织形态学的动态变化

目的研究大鼠脑出血后神经元改变及胶质增生的动态变化特征以及变化规律对行为学的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、出血组（分12h组、24h组、48h组、72h组4个时相组，每组5只）。采用自体股动脉血注入尾状核建立大鼠脑出血模型，通过对脑血肿周围脑组织坏死神经元计数和Longa行为学评分，动态观察各组大鼠脑血肿周围组织形态学的变化及神经功能状态。结果脑出血组12h即出现血肿周围脑组织部分神经元变性坏死，少数炎性细胞浸润，48h达高峰，72h后可见血肿周围胶质细胞、血管增生。脑出血组各时点的神经功能障碍评分均高于正常对照组和假手术组（P均〈0．05）。结论脑出血后神经元变性、坏死，胶质细胞和血管增生可能是脑水肿加重和病情加重的主要原因之一；神经行为学变化与神经元病变及神经胶质细胞的增生性反应之间存在明显相关。     

心肺脑复苏后脑超微结构变化及乌司他丁的干预效应

目的：探讨心肺脑复苏后脑超微结构的变化，以及酶抑制剂乌司他丁(UTI)的干预效应。方法：24只成年健康普通级SD大鼠，随机分成对照组(8只)、复苏组(8只)、药物组(8只)。对照组仅行气管切开术，不夹闭气管不造成心跳呼吸骤停；复苏组与药物组建立心肺脑复苏模型，药物组在心肺脑复苏时加用单次UTI 10^5U／kg。对照组于气切后6h，复苏组与药物组在复苏成功后6h快速断头取皮层脑组织观察脑超微结构的变化。结果：脑组织超微结构改变复苏组神经元细胞、神经胶质细胞胞质水肿，血管一神经突起间隙(V—R间隙)明显扩张，多数线粒体空泡变性，神经突起空泡变性；药物组神经元细胞、神经胶质细胞结构基本正常，线粒体肿胀少，V—R间隙轻微改变。结论：心肺脑复苏早期合用乌司他丁可以减轻脑组织损伤，乌司他丁对复苏后组织器官损伤起到一定保护作用。     

高压氧对弥漫性脑损伤大鼠组织病理学的影响

目的：研究高压氧(HB0)治疗对弥漫性脑损伤大鼠组织病理学的影响．方法：采用Marmarou介绍的落体打击装置制作弥漫性脑损伤大鼠模型，观察大鼠脑外伤后6h，1d，2d，3d，1wk，2wk，3wk的病理学变化及0．2MPa高压氧治疗对其影响，用免疫组化的方法观察损伤脑区NF表达情况，用于湿重法测量脑组织含水量．结果：大鼠脑外伤后顶叶皮层与海马出现不同程度神经元变性坏死；脑组织含水量较正常组高；视束处NF染色可见神经丝蛋白凝集成块，周围有空隙；给予高压氧治疗后坏死神经元较未治疗组明显减少，脑组织含水量明显降低(P＜0．05)．结论：大鼠脑外伤后出现广泛神经元变性坏死，大面积水肿，弥漫性轴突断裂，而高压氧治疗可明显减轻血管源性脑水肿，改善脑组织供氧，使变性坏死神经元数目减少．     

淋巴滞留性脑水肿大鼠大脑皮层的超微结构变化

目的 探讨淋巴滞留性脑水肿大鼠大脑皮层的病理特点。方法 采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法，建立淋巴滞留性脑水肿模型，从术后不同时间取顶叶大脑皮层组织，进行光镜观察、透射及扫描电镜观察。结果 自术后2天脑膜及脑组织肿胀，小血管壁外膜及Virchow-Robin间隙增宽，内大量水肿液，毛细血管基底膜肥厚，大脑皮质第三层的小锥体细胞固缩或肿胀、坏死、胶质细胞增生，硬脑膜表面凹凸不平，水肿明显。上述变化以术后5天最显著。结论 脑淋巴引流阻断，可以导致淋巴滞留性脑水肿，并选择性地损伤大脑皮层神经元。     

脑淋巴引流研究进展

淋巴引流在内环境稳定中起重要作用。然而由于在脑内没有衬附内皮细胞的淋巴管,脑的淋巴引流途径被长期忽略。直至本世纪60年代,动物实验及临床研究发现颈部淋巴回流障碍可导致脑组织形态学和生理功能、行为异常后[1],脑淋巴引流的重要性始被人们广泛关注,并在其引流途径、生理和病理意义等方面的研究取得了较大进展。现将有关研究概况介绍如下。1　脑淋巴引流存在的证据由于脑内存在血脑屏障(ｂｌｏｏｄｂｒａｉｎｂａｒｒｉｅｒ,ＢＢＢ),能限制血浆蛋白等大分子物质进入脑组织,似乎探讨脑淋巴引流无甚必要。然而ＢＢＢ对血浆蛋白的不通性…     

实验性脑淋巴引流阻滞对微区脑血流量的影响

以大鼠为实验动物，通过结扎并摘除颈深浅淋巴结，造成脑淋巴引流阻滞模型。观察了脑皮层的微区血流量在阻塞前、阻塞后１天、５天和７天的动态变化。发现阻塞后１天、５天和７天大脑皮层血流量显著降低（Ｐ＜０．０ｌ），说明脑淋巴引流阻塞与脑组织供血有关，为进一步研究脑淋巴障碍病理过程，提供一项重要指标。     

海马神经元的老龄性改变及人参皂甙对其作用的研究

观察老龄大鼠海马ＣＡ：区神经元超微结构的改变以及人本皂甙对其改变的影响。结果表明：老龄大鼠海马ＣＡ３区神经元内脂褐素含量增加，线粒体等细胞器出现明显变性改变，同时可见突触变性；并出现髓样体和膜性结构等异常改变。而投与人参皂甙的老龄大鼠给药组与对照组相比，海马ＣＡ３区神经元上述结构的改变均见明显减轻。提示人参皂甙具有稳定神经元膜系统，促进蛋白质合成，延缓神经元衰老的作用。     

海洛因成瘾致大鼠脑损害的几种超微结构病理变化的鉴别

目的:探讨海洛因成瘾致大鼠脑损伤的几种超微结构病理变化的鉴别及其意义。方法:建立海洛因成瘾大鼠模型,取模型大鼠多个脑区作电镜观察。结果:模型大鼠脑组织神经元出现变性、凋亡、胀亡等超微结构病理变化。星形胶质细胞出现肥大增生和退变。其中神经元胀亡与凋亡,神经元变性与胀亡早期,凋亡神经元与肥大星形胶质细胞表现相像,容易造成误判,要凭相应特征方可作鉴别。结论:对上述几种超微结构病理变化的鉴别,有助于研究海洛因成瘾致脑损害的病理、病程、治疗及预后。     

脑淋巴引流阻滞加重蛛网膜下腔出血后大鼠海马神经元凋亡的实验研究

目的 探讨脑淋巴引流阻滞(cerebral lymphatic blockage,CLB)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后大鼠海马神经元凋亡的影响及相关机制研究.方法 选用健康成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组.采用枕大池2次注血法建立SAH模型,于第2次注血3d后,采用HE染色及碘化丙碇(PI)染色法观察各组大鼠海马神经元形态结构变化;TUNEL荧光标记法检测原位凋亡情况;免疫组织化学激光共聚焦检测大鼠海马神经元caspase-3和Bcl-2的蛋白表达.结果 (1)HE染色和PI染色可见SAH组大鼠部分海马神经元皱缩,部分呈新月形,凋亡细胞数为(25.36 ±4.02)个;SAH+CLB组神经细胞分布稀疏,核碎裂,可见凋亡小体,周围有空泡形成,凋亡细胞数为(37.82±5.93)个,显著高于SAH组(P<0.01).(2)SAH组和SAH+CLB组TUNEL阳性细胞的表达荧光强度分别为(1.70±0.37)和(2.54±0.53),均高于正常对照组(0.19±0.03),而SAH+CLB组又显著高于SAH组(P<0.01).(3)SAH组和SAH+CLB组caspage-3表达的荧光强度分别为(2.45±0.49)和(2.96 ±0.44),均高于正常对照组,而SAH+CLB组又显著高于SAH组(P<0.01).(4)SAH组和SAH+CLB组Bel-2表达的荧光强度分别为(3.40±0.61)和(2.67 ±0.44)均高于正常对照组,而SAH+CLB组显著低于SAH组(P<0.01).结论 脑淋巴引流阻滞可加重SAH后大鼠海马神经元的凋亡,其机制可能与caspase-3高表达和Bcl-2低表达有关.     

免疫应答期间脑和淋巴器官内儿茶酚胺代谢的动态变化

目的：研究在免疫应答期间，脑和淋巴器官中儿茶酚胺代谢的动态变化，藉以了解免疫状态对中枢和外周儿茶酚胺能神经活动的影响。方法：以绵羊红细胞作为抗原免疫Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠，在免疫后的第２、３、４、５、６、７ｄ，应用高效液相色谱－电化学检测测定大鼠下丘脑、海马、脑干和胸腺中去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺和高香草酸的含量。结果：①下丘脑去甲肾上腺素在免疫后第４￣７ｄ都明显高于直国水对照组；海     

脑溢安颗粒剂治疗出血性中风大鼠的实验研究

复制大鼠出血性中风模型，研究脑溢安颗粒剂的治疗效果。结果显示：该药剂能使出血性中风大鼠爬行计分下降，旋转时间延长，脑内血肿体积缩小，脑血肿周边水肿区毛细血管周围间隙面积减少。光镜下可见脑内血肿明显吸收，吞噬细胞增生活跃，电镜下可见星形胶质细胞恢复正常，神经细胞病变明显减轻。     

实验性大鼠脑创伤后脑组织FADD及Caspase的表达

目的 观察脑损伤后FADD和caspase-3表达及其时序性变化,探讨脑损伤的分子机制及脑损伤时间推断.方法 采用Marmarou法制造大鼠重型弥漫性颅脑创伤模型,运用HE染色法观察脑损伤后大鼠海马CA1区损伤情况,并运用免疫组织化学法,观察各组大鼠脑损伤后的不同时相点((3、6、12、24、48、72、168、336 h)海马CA1区的神经细胞凋亡情况和FADD和caspase-3的表达情况.结果 脑创伤组于伤后6 h,镜下可见大鼠海马CA1区出现散在变性坏死神经元,于伤后72 h加重,并观察到广泛水肿及神经元变性坏死改变;正常及手术对照组大鼠,脑组织CA1区内有低水平的FADD和caspase-3表达;脑创伤后3 h大鼠海马CA1区出现FADD和caspase-3阳性凋亡细胞,伤后6 h、12 h及24 h数量逐渐增多,并于伤后48 h达到高峰.结论 脑创伤后可诱导FADD和caspase-3蛋白在脑内表达,并呈现出时序性变化.     

慢性砷中毒大鼠脊髓损伤的形态观察

作者对实验性慢性砷中毒后大鼠脊髓结构的变化进行了光镜和电镜观察。结果如下：砷中毒可引脊髓神经元Ｎｉｓｓｌ氏小体溶解、减少或消失；噬神经细胞现象；神经元固缩，神经元核周质及突人线粒体肿胀或呈凝集变性；粗面内质网扩张；脂褐质增多；突触间隙增宽，突触小泡减少；核膜间隙间断增宽。神经元周期的神经纤维裂鞘结构模糊。上述病理发迹与饮高砷水时间关系密切。结果提示：砷可直接损伤脊髓。     

大鼠脑、垂体和肾上腺内5-羟色胺及去甲肾上腺素神经元和纤维的分布

给药组大鼠腹腔注射优降宁、Ｌ 色氨酸等促进５ＨＴ合成并抑制其降解的药物；对照组不经任何处理。用免疫组化方法染色观察５ＨＴ及ＮＥ神经元在脑内的分布及其神经纤维在垂体及肾上腺内的分布。结果表明，５ＨＴ神经元在不给药组中只出现在脑干，给药后，在丘脑下部亦可染出；ＮＥ神经元在膈区、丘脑下部、脑干等处均可染出；垂体中间叶、神经垂体有５ＨＴ及ＮＥ神经纤维分布；肾上腺内可见大量５ＨＴ及ＮＥ阳性细胞。