兔杏仁中央核微量注射几种神经递质对呼吸的影响

向用乌拉坦静脉麻醉、断双侧颈迷走神经、自主呼吸的２４只家兔杏仁中央核（ＡＣＥ）内分别微量注射乙酰胆碱（Ａｃｈ）、阿托品及γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ），以膈神经放电为指标，观测它们对呼吸节律的影响。结果表明，１．微量注射Ａｃｈ，出现呼吸增频增幅和吸气延长效应。２．微量注射阿托品对呼吸无明显影响。３．阿托品对Ａｃｈ在ＡＣＥ中心区的呼吸效应无阻断作用。４．微量注射ＧＡＢＡ，呼吸频率下降，放电积分幅值减小，吸气时程延长，隔神经吸气相放电递增速度减慢。提示Ａｃｈ可能是杏仁核区调节呼吸的兴奋性递质，通过胆碱能Ｎ型受体发挥作用；而外源性ＧＡＢＡ可能是通过对ＡＣＥ神经元的抑制对呼吸产生阻遏效应。     

延髓腹外侧Botzinger复合体在呼吸节律发起及调节中作用研究

系统研究了Ｂｏｔｚｉｎｇｅｒ复合体（Ｂｏｔ．Ｃ）在呼吸节律调控中的作用。发现：（１）微电刺激Ｂｏｔ．Ｃ导致双相吸气抑制，潜伏期分析表明分别由单突触和多突触联系中介。（２）脊髓膈神经核局部微量注射ＧＡＢＡ受体阻断剂印防己毒素可以部分阻断Ｂｏｔ．Ｃ吸气抑制作用，提示ＧＡＢＡ参与中介Ｇｏｔ．Ｃ的吸气抑制作用。（３）双侧Ｂｏｔ．Ｃ微量注射ＧＡＢＡ导致呼吸节律消失，膈神经呈低幅度紧张放电，表明Ｂｏｔ．Ｃ在呼     

面神经后核内侧区微量注射不同氨基酸类递质对膈肌电活动的影响

观察了大鼠面神经后核内侧区（ｍＮＲＦ）微量注射两种不同氨基酸类递质对呼吸的影响。结果如下：１．ｍＲＮＦ区注射－氨基丁酸（ＧＡ－ＢＡ），呼吸频率和膈肌放电积分幅值下降，每分膈肌电活动减小，部分动物出现呼吸暂停。预先注射荷包牡丹硷（Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ）后，可拮抗由ＧＡ－ＢＡ所引起的呼吸抑制效应。２．ｍＮＲＦ注射Ｌ－谷氨酸单钠（Ｌ－ｇｌｕｔａｍａｔｅｍｏｎｏｓｏｄｉｕｍ），呼吸频率增加，每分隔肌电活动明显增加，ＡＰ－７可阻断谷氨酸的呼吸效应。此结果提示，ＧＡＢＡ和谷氨酸可能作为抑制或兴奋性递质作用于ｍＮＲＦ区的神经元而发挥呼吸调节作用     

延髓腹外侧 Botzinger 复合体在呼吸节律发起及调节中作用研究

系统研究了Ｂｏｔｚｉｎｇｅｒ复合体（Ｂｏｔ．Ｃ）在呼吸节律调控中的作用。发现：（１）微电刺激Ｂｏｔ．Ｃ导致双相吸气抑制，潜伏期分析表明分别由单突触和多突触联系中介。（２）脊髓膈神经核局部微量注射ＧＡＢＡ受体阻断剂印防己毒素可以部分阻断Ｂｏｔ．Ｃ吸气抑制作用，提示ＧＡＢＡ参与中介Ｂｏｔ．Ｃ的吸气抑制作用。（３）双侧Ｂｏｔ．Ｃ微量注射ＧＡＢＡ导致呼吸节律消失，膈神经呈低幅度紧张放电，表明Ｂｏｔ．Ｃ在呼气相形成中起关键性作用。（４）ＨＲＰ逆行标记及逆行兴奋研究证明，Ｂｏｔ．Ｃ广泛接受脑干呼吸相关结构传入投射。结果表明Ｂｏｔ．Ｃ参与吸气时程和幅度的控制并在呼气相形成中起关键作用。     

乙酰胆碱甘氨酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放…

用多管微电极技术，在麻醉、自主呼吸的大鼠旁巨细胞外侧核尾增侧（ｃＰＧＣＬ）观察了微电泳乙酰胆碱（ＡＣｈ）基氨酸Ｇｌｙ及其拮抗剂阿托品、士的宁对神经元自发放电 应及阿托品对ＡＣｈ、士的宁对甘氨酸效应的影响。发现ＡＣｈ可使大多数被测试神经元（７９．６％）兴奋，少数和（２０．４％）无反应；甘氨酸可使大多数被测试神经元（９１．５％）抑制，少数（８．５％）无反应；阿托品可使神经元兴奋（占被测试神经元的８％）     

乙酰胆碱甘氨酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

用多管微电极技术，在麻醉、自主呼吸的大鼠旁巨细胞外侧核尾半侧（ｃＰＧＣＬ）观察了微电泳乙酰胆碱（ＡＣｈ）、甘氨酸（Ｇｌｙ）及其拮抗剂阿托品、士的宁对神经元自发放电的效应及阿托品对ＡＣｈ、士的宁对甘氨酸效应的影响。发现ＡＣｈ可使大多数被测试神经元（７９．６％）兴奋，少数（２０．４％）无反应；甘氨酸可使大多数被测试神经元（９１．５％）抑制，少数（８．５％）无反应；阿托品可使神经元兴奋（占被测试神经元的８％）、抑制（４８％）和无反应（４４％）；士的宁可引起神经元兴奋（２１．９％）、抑制（６．３％）和无反应（７１．８％）。ＡＣｈ的兴奋效应，甘氨酸和阿托品的抑制效应均呈量效依赖关系。阿托品可部分或完全阻断大多数被测试神经元（８０．３％）对ＡＣｈ的兴奋反应；士的宁可阻断大多数被测试神经元（９２．６％）对甘氨酸的抑制反应。以上结果提示，ｃＰＧＣＬ区存在着内源性ＡＣｈ和甘氨酸，某些神经元上存在着Ｍ受体及甘氨酸受体     

延髓腹外侧区对L－谷氨酸钠在蓝斑复合核所致呼吸效应的影响

７１只家兔，乌拉坦静脉麻醉，在自主呼吸下进行实验。结果如下：①蓝斑复合核（Ｌｃ－Ｓｃ）区微量注射谷氨酸钠（Ｇｌｕ），可致呼吸频率加快、每ｍｉｎ通气量明显增加，其增加值分别为（２３．０±４．０）％和（２５．０±３．０）％，与给药前及生理盐水对照组比较，差异均有极显著性意义（均为Ｐ＜０．０１）。平均动脉压和心率无明显变化。②延髓头端腹外区（ＲＶＬＭ）分别预注射哌唑嗪和阿托品，可阻断Ｇｌｕ在Ｌｃ－Ｓｃ区的呼吸兴奋效应，而在ＲＶＬＭ预注射育亨宾或心得安，对刺激Ｌｃ－Ｓｃ所致呼吸兴奋效应无明显影响。结果提示：Ｌｃ－Ｓｃ神经元参与呼吸的调节，此效应主要通过ＲＶＬＭ的α受体和Ｍ受体介导。     

γ－氨基丁酸及荷包牡丹碱对大鼠脑片旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

本研究用多管微电极技术在大鼠脑片旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）区观察了微电泳γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及其拮抗剂荷包牡丹碱（ＢＩＣ）对神经元自发放电的效应及ＢＩＣ对ＧＡＢＡ效应的影响。ＧＡＢＡ和ＢＩＣ对自发放电均有兴奋、抑制和无影响三种效应，各占所测试神经无数的５６．１０％，３１．７０％，１２．２０％和６６．６７％，５．８８％，２７．４５％。ＧＡＢＡ的抑制效应和ＢＩＣ的兴奋效应显示量效依赖关系。ＢＩＣ可阻断大多数被试神经元（７８．２６％）对ＧＡＢＡ的反应，本结果从细胞水平上提示ＰＧＣＬ区有内源性ＧＡＢＡ，其神经元上有ＧＡＢＡ＿Ａ受体。     

隔区通过GABA_A抑制缰核活动产生电针镇痛作用

通过多管微电泳记录大鼠缰核单位放电和测定痛阐的方法观察到：ＧＡＢＡＡ可完全抑制缰植的自发放电；电刺激隔区强力抑制缰核的自发放电，Ｂｉｏｕｏｕｌｌｉｎｅ则使该作用减弱；双侧缰核内微量注射ＧＡＢＡ使痛阐明显升高，Ｂｉｃｕｃｕｌｌｉｎｅ则相反并拮抗电针镇痛效应。提示隔区通过ＧＡＢＡ抑制缰核活动产生电针镇痛作用     

实验性激活黑质对大鼠癫痫发作时脑电图的影响

为探讨黑质抗癫痫作用的神经化学机制，实验用大鼠４０只，１２０万Ｕ青霉素（ｉｐ）诱发其癫痫（ＥＥＧ）发作．高波幅尖波连续发放型癫痫放电稳定时：（１）电刺激黑质（１０Ｈｚ、６Ｖ、０．２ｍｓ）即刻出现癫痫放电频率下降（Ｐ＜０．０５），连续刺激２５ｍｉｎ，效应最明显时停止电刺激，癫痫放电频率随即恢复，（２）黑质内微量注射多巴胺（ＤＡ）受体激动剂盐酸阿朴吗啡５μｇ，出现癫痫放电频率抑制现象（Ｐ＜０．０５），持续６０ｍｉｎ以上，部分动作癫痫放电消失后不再复现．（３）黑质内微量注射γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ）４～５μｇ，明显易化大鼠癫痫放电频率（Ｐ＜０．０１），４０ｍｉｎ后癫痫放电频率大约是用药前的５倍，该效应可以被黑质内微量注射印防己毒素５μｇ阻断．结果提示：激活黑质ＤＡ系统功能活动有利于对抗青霉素致大鼠癫痫发作．     

乙酰胆碱（Ach）兴奋外侧缰核拮抗电针镇痛

通过向大鼠外侧缰核微电泳乙酰胆碱（Ａｃｈ）０．４ｍｏｌ观察到Ａｃｈ对大多数缰核神经元的自发放电表现为兴奋作用。通过实验还观察到，电针足三里穴使痛阈增高，缰核内微量注射Ａｃｈ可显著地拮抗电针镇痛。     

大鼠臂旁核内微量注射GABA对血压和心率的影响

实验在３１只乌拉坦麻醉,琥珀酰胆碱肌松、人工呼吸的大鼠上进行。观察到：臂旁核注入γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）,引起平均动脉压（ＭＡＰ）显著降低（Ｐ〈０．００１）;臂旁核内注入荷包牡丹碱（Ｂｉｃ）引起ＭＡＰ显著升高（Ｐ〈０．００１）;ＧＡＢＡ的降压效应可被臂旁核内预注射Ｂｉｃ所阻断。上述药物在臂旁核均对心率无明显影响（Ｐ〉０．０５）。结果表明：ＧＡＢＡ在臂旁核内引起降压效应;臂旁核的内源性ＧＡＢＡ具有紧     

面神经后核内侧区微量注射GABA对节律性呼吸的影响

２１只ＳＤ大鼠，用氨基甲酸乙酯麻醉（１ｇ／ｋｇ，ｉｐ），以膈肌放电和气管内压作为呼吸的指标。向双侧面神经后核内侧区（ｍＮＲＦ）注入０．２５～０．５ｍｏｌ／Ｌγ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）０．５μｌ后，动物出现明显的呼吸抑制，呼吸频率减慢，膈肌电活动减少。予先使用ＧＡＢＡ受体阻断剂荷包牡丹硷（ｂｉｃｕｃｕｌｌｉｎｅ）可拮抗或翻转ＧＡＢＡ的呼吸抑制效应。结果提示，ＧＡＢＡ是中枢呼吸调节的重要神经介质，其作用可能是通过作用于ｍＮＲＦ的呼吸神经元实现的。     

孤束核和延髓尾端腹外侧区内微量注射GABA对肾交感传出活动及血压的影响

实验在３１只兔身上进行。利用自制的刺激电极和微量灌注管对核团进行刺激和微量灌注。观察到一侧孤束核（ＮＴＳ）和脑干网状结构尾端腹外侧区（ｃＶＬＭ）内微量注入ｒ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）后，电刺激ＮＴＳ引起肾交感神经放电反应（ＮＴＳ－ＳＮＤ）的抑制效应明显减弱，可持续１０～１５分钟。说明在兔ＮＴＳ和ｃＶＬＭ中含有对肾交感神经放电和血压调控的ＧＡＢＡ能系统。而ＮＴＳ对交感神经放电抑制和使血压下降至少部分是通过ｃＶＬＭ中的ＧＡＢＡ受体发挥作用的。     

股动脉注射琥珀胆碱诱发肌梭传入对膈神经放电的影响

目的 观察肌梭传入活动是否对呼吸运动具有反射性调节作用。方法 实验用６３只麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经、肌松、人工呼吸的家兔,以膈神经放电作为呼吸观测指标,观察股动脉注射琥珀胆碱（Ｓｕｃｃｉｎｙｌｃｈｏｌｉｎｅ,Ｓｃｈ）诱发肌梭传入活动对呼吸的影响。结果 ①产生易化作用的有４０例（６３．４９％）,其中２３例（３６．５１％）呈吸气延长效应;１７例（２６．９８％）呈抑呼增频效应。产生抑制效应的有１１     

谷氨酸、γ-氨基丁酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

采用多管微电极技术在２２只麻醉的ＳＤ大鼠观察了分别微电泳谷氨酸钠（Ｌ－Ｇｌｕ）、γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸（ＡＰ５）、荷包牡丹碱（ＢＩＣ）对旁巨细胞外侧核尾半侧（ｃＰＧＣＬ）神经元自发放电的效应和ＡＰ５对Ｌ－Ｇｌｕ，ＢＩＣ对ＧＡＢＡ作用的影响。结果显示：Ｌ－Ｇｌｕ使大多数被测试神经元（３０／３６个）兴奋，ＧＡＢＡ使全部受试神经元（ｎ＝５３）抑制；ＡＰ５、ＢＩＣ有兴奋、抑制和无作用三类效应，Ｌ－Ｇｌｕ和ＢＩＣ的兴奋作用、ＧＡＢＡ的抑制作用呈量效依赖关系；ＡＰ５部分阻断大部分受试神经元（１４／１９个）对Ｌ－Ｇｕ的兴奋反应，ＢＩＣ部分或完全阻断大多数受试神经元（１８／２４个）对ＧＡＢＡ的抑制反应，提示ｃＰＧＣＬ可能存在起神经递质作用的内源性Ｌ－Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ及兴奋性氨基酸（ＥＡＡ，包括ＮＭＤＡ和非ＮＭＤＡ）受体和ＧＡＢＡＡ受体。这些递质和受体可能介导ＰＧＣＬ对呼吸和其它机能系统的调控。     

家兔蓝斑复合核注射P物质对膈神经放电的影响及机制

目的：探讨Ｐ物质在蓝斑复合核对呼吸的作用及机制。方法：实验在４５只麻醉、制动、人工呼吸的家兔上进行。结果：将Ｐ物质（ＳＰ）微量注入蓝斑复合核区（Ｌｃ－Ｓｃ）,使膈神经放电频率明显增加,吸气时程延长,呼气时程缩短,呼吸频率无明显变化。ＳＰ在Ｌｃ－Ｓｃ区使膈神经放电频率增加的效应可被延髓孤束核（ＮＴＳ）分别预注射α或β受体阻断剂拮抗。结论：Ｌｃ－Ｓｃ是ＳＰ在中枢呼吸兴奋效应的有效作用部位,其作用机制可     

红核内与调节心血管活动有关的受体

本文在４８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠上证明向红核（ＲＮ）内注射微量γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）和５－羟色胺（５ＨＴ）均能通过抑制ＲＮ，使心血管活动减弱：血压（ＢＰ）降低，心率（ＨＲ）减慢（Ｐ〈０．０５）；印防己毒素（ＰＴＸ）能有效地拮抗ＧＡＢＡ对ＲＮ的抑制效应（Ｐ〈０．０５）；而多巴胺（ＤＡ）则仅有降低ＢＰ作用（Ｐ〈０．０５），对ＨＲ无明显影响（Ｐ〉０．０５）。结果表明，ＲＮ能感受脑内ＧＡＢＡ、５ＨＴ和ＤＡ等     

海马CA1区GABA受体亚型药物干预后对兔P3波的影响

目的：探讨海马ＣＡ１区氨基丁酸Ａ受体（ＧＡＢＡＡＲ）、氨基丁酸Ｂ受体（ＧＡＢＡＢＲ）活动对Ｐ３波的影响机制。方法：１０只健康家兔，用听Ｏｂｄｂａｌ方案，被动条件记录Ｐｚ点Ｐ３波。导管埋植术后，采用海马ＣＡ１区微量注入ＧＡＢＡＡＲ选择性拮抗剂Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ，ＧＡＢＡＢＲ激动剂Ｂａｃｌｏｆｅｎ，观察干预ＧＡＢＡ受体亚型对兔Ｐ３波的影响。结果：Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ（３、６、１２μｍｏｌ／Ｌ）呈一定量效依赖衰减Ｐ３ｂ波电压振幅，Ｂａｃｌｏｆｅｎ（６．２５，１２．５，２５ｍｍｏｌ／Ｌ）呈明显量效依赖延长、阻抑Ｐ３ｂ波。外源性ＧＡＢＡ（１００ｍｍｏｌ／Ｌ）可翻转Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ（１２μｍｏｌ／Ｌ）、Ｂａｃｌｏｆｅｎ（２５ｍｍｏｌ／Ｌ）对Ｐ３ｂ波振幅的抑制，但其潜伏期延长。结论：海马ＣＡ１区ＧＡＢＡＡＲＩＰＳＰ（Ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｐｏｓｔｓｙｎａｐｔｉｃｐｏｔｅｎｔｉａｌ）可能即是Ｐ３ｂ振幅的重要组成。ＧＡＢＡＢＲ的活动可减弱Ｐ３ｂ波发生相关神经元兴奋的易化     

新生大鼠离体延髓面神经后核内侧区微量注射GABA和BIC对呼

目的与方法 本实验采用新生大鼠离体脑干－脊髓标本，以玻璃吸附电极记录颈４或颈５腹根（Ｃ４∨或Ｃ５∨）的自发节律性呼吸放电（ＳＲＲＤ），在延髓面神经后核内侧区（ｍＮＲＦ）微量注射γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及其受体拮抗剂荷包牡丹碱（ＢＩＣ），观察其对Ｃ４∨或Ｃ５∨的ＳＲＲＤ的影响。结果 （１）双侧微量注射１０μｍｏｌ／ＬＧＡＢＡ０．２５μ１，Ｃ４∨或Ｃ５∨的ＳＲＲＤ节律不齐，幅度下降，频率逐渐减慢至停止