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相似文献
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1.
测定20例正常人和30例冠心病患者血清自发化学发光(SCL)和鲁米诺诱导发光(LCL),并测定了血清硒(Se)、脂质过氧化物(LPO)和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性。冠心病患者血清LPO、SCL和LCL明显高于正常对照组(P<0.01),血清Se和红细胞SOD活性明显低于正常对照组(P<0.01),多因素逐步分析结果显示冠心病与血清Se呈明显负相关,与LPO、SCL和LCL呈明显正相关。  相似文献   

2.
观察62例慢性肾衰患者RBC-SOD活性、RBC-LPO浓度和红细胞免疫功能,结果表明,肾衰患者RBC-SOD活性较对照组降低(P<0.01),RBC-LPO浓度较对照组明显升高(P<0.01);红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫粘附促进因子(RFER)活性较对照组明显降低(P均<0.01),红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)、红细胞免疫粘附抑制因子(RFIR)活性较对照组明显升高。RBC-SOD活性与RBC-C3bRR呈正相关,与RBC-ICR呈负相关,RBC-LPO浓度与RBC-C3bRR呈负相关(P<0.01),与RBC-ICR浓度呈正相关(P<0.05),提示肾衰患者红细胞内抗氧化能力降低,脂质过氧化反应增强,红细胞免疫粘附功能降低,红细胞免疫粘附调节功能紊乱;红细胞SOD活性、红细胞LPO浓度能直接影响RBC-C3bRR的活性,进而影响红细胞清除免疫复合物的能力,与红细胞免疫功能的强弱有直接关系。  相似文献   

3.
本文对69例冠心病(CAD)患者测定了自由基相关酶的活性,并对其中16例患者用去纤酶进行了治疗。结果表明:CAD患者血中脂质过氧化物(LPO)明显高于正常人(P<0.01),并与心肌缺血损伤程度呈正相关(P<0.001),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)明显低于正常人,GSH-Px和GSH-Px/LPO比值与心肌缺血损伤程度呈负相关(P<0.001),超氧化物歧化酶(SOD)无明显变化(P<0.05)。去纤酶用药前后上述酶进行了比较发现,去纤酶能提高GSH-Px/LPO比值(P<0.01)和SOD活性(P<0.05)降低LPO的损伤(P<0.01)。提示CAD缺血性损伤与LPO升高,即自由基产生过多或/和抗自由基不足有关。去纤酶可通过降低LPO和提高GSH-Px和SOD的活性用于治疗CAD。  相似文献   

4.
目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者红细胞膜Na+-K+-ATPase及Ca2+-AT-Pase活性改变的影响因素。方法测定77例NIDDM患者和50例正常人血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽(GSH)、糖化血红蛋白(HbAlc)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)、红细胞膜Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性。t检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果NIDDM组血糖、HbAlc、TC、TG、TC/HDLC、LPO显著高于对照组(P<0.01),HDLC、GSH、SOD、GSHPX、红细胞膜Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性低于对照组(除GSH的P<0.05外,其他P<0.01);不同HbAlc、TC/HDLC、GSH、LPO、TC组的红细胞膜Na+-K+-ATPase活性有显著性差别。红细胞膜Na+-K+-ATPase活性=12.80+0.27(GSH)-0.12(LPO)-0.09(TC/HDLC),红细胞胞膜Ca2+-ATPase活性=108.20+1.  相似文献   

5.
作者测定了50例冠心病(CAD)患者及60例下深的血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)6高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),载脂蛋白AI(apoAI),apoB,以及脂质过氧化物(LPO)红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的含量,结果表明,CAD患者与正常人相比,apoB及LPO水平明显增高(P均〈0.01),HDL-及apoAI水平明显降低(P均〈0.01);apoAI,apoB,HDL-C及LPO  相似文献   

6.
目的:观察超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO)在消化性溃疡(PU)治疗前后变化,以探索其对PU发病和愈合作用。方法:用SUN法和于树玉法分别测定PU患者血及组织中铜锌超氧化物歧化酶(Cu ZnSOD)活性和LPO含量。结果:180例十二指肠溃疡(DU)和42例胃溃疡(GU)患者粘膜和红细胞中Cu ZnSOD活性比正常组显著降低(P<0.01~0.001)。136例DU组织及血中和15例GU组织中LPO含量比正常组显著升高(P<001~0.001)。用呋喃唑酮、雷尼替丁和洛赛克分别治疗50、20和24例DU患者两周后组织中Cu ZnSOD活性比治疗前明显升高(P<0.01~0.001)。组织中LPO含量比治疗前明显降低(P<0005~0.001)。组织和红细胞中Cu ZnSOD活性从活动期→愈合期→瘢痕期逐渐升高,而LPO含量则逐渐降低。结论:粘膜组织中Cu ZnSOD活性和LPO含量升降与消化性溃疡的愈合和发病密切相关。  相似文献   

7.
阐述氧自由基在慢性肾衰中作用。检测正常人,血液透析病人及慢性肾衰患者白细胞内SOD活性及血浆脂质过氧化物(LPO)含量。结果显示,慢性肾衰患者白细胞内SOD含量明显低于正常对照组(P<0.01);而血浆LPO含量明显高于正常对照组(P<0.01);血液透析病人的白细胞内SOD有所增加(P<0.01),血浆LPO含量有所下降(P<0.01);白细胞内SOD与血浆LPO变化呈负相关(P<0.01)。表明慢性肾衰病人存在氧自由基代谢紊乱。  相似文献   

8.
作者测定了50例冠心病(CAD)患者及60例正常人的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白AI(apoAI)、apoB,以及脂质过氧化物(LPO)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果表明,CAD患者与正常人相比,apoB及LPO水平明显增高(P均<0.01),HDL-C及apoAI水平明显降低(P均<0.01);apoAI、apoB、HDL-C及LPO的变化幅度随冠状动脉病变支数的增多而依次递增。HDL-C为判断CAD病变严重度的最佳参数。CAD缺血性损伤的主要原因是脂质过氧化。  相似文献   

9.
本文对30例癌症患者放疗前、首次放疗和继续放疗后血清中的脂质过氧化物(LPO)、β-胡萝卜素(β-Car)、维生素E(V_E)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)进行了测定。结果表明,癌症患者放疗后血中LPO含量明显高于放疗前(P<0.01),β-Car和V_E含量减少(P<0.01),SOD活性下降(P<0.01),GSH-Px活性增高(P<0.05)。继续接受放疗后,LPO含量随放射剂量增加而增多(P<0.01),V_E含量明显减少(P<0.05),β-Car含量减少,但差异不显著,SOD随放射剂量增加而递减(P<0.01),GSH-Px活性由增高转为降低(P<0.01),表明随辐射剂量增加,抗氧化剂含量下降,脂质过氧化作用增强,这为抗氧化剂作为临床抗辐射药物提供了依据。  相似文献   

10.
测定了50例婴幼儿极期、恢复期、正常儿童超氧化物歧化酶(SOD)及血清脂质过氧化物(LPO)含量,结果显示:肺炎极期SOD活性明显低于正常对照组(P<0.01),血清LPO含量明显高于正常对照组(P<0.01),表明自由基参与了肺炎的病理生理过程。联合应用大剂量抗氧化剂维生素E和维生素C佐治婴幼儿肺炎10例,结果表明其临床治愈时间、SOD活性及LPO含量能较快恢复正常,提示在常规治疗基础上加用抗氧化剂治疗婴幼儿肺炎有助于肺炎的早日恢复。  相似文献   

11.
睡眠质量与疾病及衰老关系的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文调查了671例男性老年人的睡眠质量和老化征,并比较213例睡眠差及458例睡眠好者心、脑、肺、肾、胃、胆等重要器官患病情况,同时测定72例不同睡眠质量健康老年人的红细胞超氧化物歧化酶(RBC-SOD)活性和血清过氧化脂质(LPO)含量。结果表明,睡眠差者老年环、老年斑、脱牙数得分,冠心病、高血压病、脑血管病、慢性胃炎、糖尿病患病率及LPO含量明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),RBC-SOD活性明显低于对照组(P<0.05),提示睡眠质量差对老年人健康有害,并可加速衰老。  相似文献   

12.
观察62例慢性肾衰患者RBC-SOD活性、RBC-LPO浓度和红细胞免疫功能,结果表明,肾衰患者RBC-SOD活性较对照组降低(P〈0.01),RBC-LPO浓度较对照组明显升高(P〈0.01);红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫粘附促进因子(RFER)活性较对照组明显降低(P均〈0.01),红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)、红细胞免疫粘附抑制因子(RFIR)活性较对  相似文献   

13.
目的:探讨丹参对视网膜静脉阻塞(RVO)患者血浆脂质过氧化物(LPO)含量及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法:静脉滴注丹参注射液治疗36例RVO患者,测定治疗前后RVO患者LPO含量及SOD活性,选取30例健康人作为对照。结果:与健康人相比,RVO患者血浆LPO含量明显升高,红细胞SOD活性明显下降(P<0.001);RVO患者使用丹参治疗后血浆LPO含量较治疗前下降(P<0.05),红细胞SOD活性较治疗前明显升高(P<0.01);RVO患者使用丹参治疗后血浆LPO含量及红细胞SOD活性与健康人相比,均无明显变化(P>0.05)。结论:丹参作为一种外源性自由基清除剂,可有效地增加RVO患者红细胞SOD活性,降低LPO含量,对RVO的防治有重要意义  相似文献   

14.
为了探讨胎膜早破时体内脂质过氧化和抗氧化反应的改变,作者对50例病因不明的孕晚期胎膜早破孕妇和116例正常孕妇血及其脐静脉血丙二醛(MDA)含量及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、硒谷恍甘肽过氧化物酶(SeGSH-Px)活性进行了测定。结果表明:胎膜早破组孕妇血及其脐静脉血血浆MDA含量(分别为3.3±0.6及2.8±0.8μmol/L)明显高于正常对照组(分别为2.8±0.5及2.3±0.5μmol/L),P<0.01,其红细胞SOD(1326±420U/g.Hb)、SeGSH-Px(309±49U/g·Hb)活性比正常组(分别为1475±399U/g·Hb,333±57U/g·Hb)明显降低(P<0.01);比较孕妇血与脐血血浆MDA含量及红细胞SOD、SeGSH-Px活性,表明:两组孕妇血浆MDA含量,红细胞SeGSH-Px活性均明显高于脐血,而红细胞SOD活性明显低于脐血(P<0.01)。两组孕妇血与其脐静脉血浆中MDA含量呈明显正相关(P<0.01)。提示胎膜早破孕妇体内活性氧生成增多,脂质过氧化作用加强,可能是胎膜早破的诱因之一。  相似文献   

15.
检测老年心脑血管病及糖尿病患者133例的血浆脂质过氧化物(LPO)、全血超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。冠心病、心肌梗塞的LPO比对照组明显上升(P<0.01);冠心病、心肌梗塞及脑梗塞的SOD比对照组及糖尿病组明显降低(P<0.01);冠心病及脑梗塞GSH-PX比对照组明显降低(P<0.01);GSH-PX/LPO在冠心病、心肌梗塞、脑梗塞和糖尿病都比对照组明显降低(均为P<0.05)。  相似文献   

16.
检测28例心绞痛、28例急性心梗、16例急性心梗恢复期患者及38例健康人血清脂质过氧化水溶性荧光物质(WSFS)、血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果表明,冠心病各组WSFS显著高于对照组(P<0.05),而冠心病各组间WSFS无明显差异。冠心病患者WSFS与MDA呈明显正相关(r=0.602,P<0.01),与SOD呈明显负相关(r=-0.421,P<0.01)。血清WSFS可反映体内脂质过氧化水平,可作为临床诊断冠心病的参考指标。  相似文献   

17.
慢性肾衰病人白细胞内SOD与血浆LPO含量测定   总被引:1,自引:0,他引:1  
阐述氧自由基在慢性肾衰中作用。检测正常人,血液透析病人及慢性肾衰患者白细胞内SOD活性及血浆脂质过氧化物(LPO)含量。结果显示,慢性肾衰患者白细胞内SOD一明显低于正常对照组(P〈0.01);而血浆LPO含量明显高于正常对照组(P〈.01);血液透析病人的白细胞内SOD有所增加(P〈0.01),血浆LPO含量有所下降P〈0.01);白细胞内SOD与血浆LPO变化呈负相关(P〈0.01)。表明慢怀  相似文献   

18.
目的:研究莫合烟烟雾凝聚物对小鼠红细胞(RBC)、血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物(LPO)含量的影响。方法:用邻苯三酚自氧化法和TBA比色法。结果:莫合烟各个剂量组小鼠RBC中的SOD水平均低于阴性对照组,且呈剂量反应关系,但只有高剂量组(25mg/kg)与阴性对照相比才有显著性差异(P<0.01)。莫合烟各剂量组小鼠肝组织中SOD水平与阴性对照相比无显著性差异(P>0.05)。莫合烟各个剂量组小鼠血清中LPO含量均高于阴性对照组(P<0.05),且呈剂量反应关系。莫合烟中剂量组(12.5mg/kg)及高剂量组(25mg/kg)小鼠肝组织中LPO含量明显高于阴性对照组(P<0.05)。结论:莫合烟可以产生自由基,可以降低SOD的活性。  相似文献   

19.
目的:为探讨急性颅脑损伤患者脑脊液(CSF)中髓鞘碱蛋白(MBP)的变化及意义。方法:用放射免疫分析法测定34例急性颅脑损伤组患者CSF中MBP。结果:CSF中MBP在急性颅脑损伤组明显高于对照组(P<0.01),在ADCI患者明显高于ALCI患者(P<0.01);ADCI患者入院时GCS明显低于ALCI患者,而GOS明显差于ALCI患者(P<0.01);MBP与GCS和GOS均呈明显负相关(r=-0.612,r=-0.598,P<0.01)。结论:急性颅脑损伤患者CSF中MBP升高,测定CSF中MBP有助于估计急性颅脑损伤患者病情轻重及预后;有助于ADCI的诊断。  相似文献   

20.
将32只新西兰种幼兔随机分为对照组、室息组、窒息+SOD组。各组均于实验开始后24小时心脏取血查LPO、SOD和GSH-Px、并取脑组织测脑水分含量。窒息组与对照组比较,血清LPO、脑水分含量明显增高、(P均<0.01),血中SOD、GSH-PX活性明显降低(P均<0.01),窒息组LPO与脑水分含量呈正相关关系。室息+SOD组与室息组比较,血清LPO、脑水分含量明显减少(P均<0.01),GSH-Px活性增高(P<0.01)。提示OFR参与了窒息所致脑损伤的病理过程,外源性SOD可对室息幼兔脑组织起保护作用。  相似文献   

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