空腹血糖受损人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点分析

目的　探讨我国空腹血糖受损 (IFG)人群胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞功能的特点。 方法　根据口服 75g葡萄糖耐量试验将 13 0 45例≥ 2 5岁的中国人群分为糖耐量正常 (NGT)组 ,IFG组 ,糖耐量低减 (IGT)组和IFG/IGT组 ,利用HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、HOMAβ细胞功能指数 (HBCI)、第 1和第 2时相胰岛素释放指数等进行组间比较和多因素分析。结果　 (1)与NGT组相比 ,IFG组体重指数、腰臀围比值、空腹胰岛素、血清甘油三酯、血压、HOMA IR明显升高 ,而HBCI、第 1和第 2时相胰岛素释放指数明显降低 (P <0 .0 1～P <0 .0 0 1)。Logistic回归分析显示 :HOMA IR与IFG发生的一致性高达 0 .66～ 0 .79(均P <0 .0 0 1)。 (2 )与IGT组相比 ,IFG组OGTT 2h胰岛素水平显著低于IGT(P <0 .0 0 1)。Logistic回归分析显示 :HOMA IR、第 1和第 2时相胰岛素分泌指数与IFG发病显著正相关 ,HBCI与IFG发病显著负相关 ,各方程预测IFG发生的一致性高达 0 .5 6～ 0 .74(均P <0 .0 0 1)。结论　IFG者空腹状态下的胰岛素敏感性和 β细胞功能均较NGT和IGT者差 ,而糖负荷后的胰岛素分泌状态比NGT者差 ,但明显好于IGT者 ,因此 ,IFG者可能存在空腹及餐后IR和 β细胞功能的分离状态 ,是一组有别于IGT的糖稳态受损人群。     

空腹血糖受损的老年人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能研究

目的探讨在空腹血糖为5.6～6.9 mmol/L的诊断标准下,空腹血糖受损(IFG)的老年人群(≥60岁)胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能特点。方法选取正常糖耐量(NGT)者71例,单纯性空腹血糖受损(I-IFG)者65例,单纯性糖耐量受损(I-IGT)者59例,空腹血糖受损 糖耐量受损(IGT IFG)者50例。分别以HOMA IR(HOMA-IR)指数和HOMA-β细胞功能指数(HBCI)评价IR和胰岛β细胞功能。结果经调整,性别、年龄和BMI后分析显示,I-IFG组和IFG IGT组的HOMA-IR均高于NGT组(P<0.05);NGT组与IGT组两组以及I-IFG、I-IGT和IGT IFG三组间的差异无统计学意义(P>0.05)。经调整,性别、年龄、BMI和HOMA-IR后分析显示,I-IFG组和IGT IFG组的HBCI明显低于NGT组和IGT组(P<0.05);而NGT和IGT组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论在空腹血糖为5.6～6.9 mmol/L的诊断标准下,老年人I-IFG仍是不同于IGT的一种糖调节受损人群,I-IFG的主要发生机制可能为基础状态下IR与胰岛β细胞功能缺陷。     

沈阳地区糖耐量受损者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗

2003年美国糖尿病学会（ADA）糖尿病诊断和分型专家委员会提出将空腹血糖受损（IFG）的空腹血糖（FPG）切点由6．1mmol／L下调至5．6mmol／L。按新标准划分的中国的糖代谢异常者是否存在着糖尿病前期阶段的代谢特征？本研究运用能精确测定胰岛素抵抗程度的正血糖高胰岛素钳夹技术和能反映胰岛素早期分泌缺陷的静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT），来研究比较新旧切点下不同糖耐量的胰岛素抵抗程度和β细胞分泌功能的异同。     

从胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能看空腹血糖受损切点下调

目的评估空腹血糖正常（NFG）人群胰岛素敏感性（IS）和胰岛β细胞功能的特点。方法2388例受试者按OGTT结果分为低-空腹血糖正常（Low-NFG）组（FPG〈4.9mmol/L），中-空腹血糖正常（Mid-NFG）组（FPG4.9～5.6mmol/L），高-空腹血糖正常（High-NFG）组（FPG5.6～6.1mmol/L），IFG组，T2DM组。利用OGTT推导出几个指数比较各组IS和胰岛素分泌差别。结果从Low-NFG到T2DM组，β细胞分泌功能和胰岛素敏感性指数进行性下降。与Mid-NFG组比较，High-NFG组胰岛素抵抗更加明显，胰岛素分泌下降，TG升高和HDL-C降低（P〈0.01）。结论FPG5.6～6.1mmol/L时存在高胰岛素抵抗和低胰岛β细胞功能，是T2DM的高危因素。     

糖尿病前期人群的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的探讨

目的评价糖调节受损（IGR）不同组分的胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞功能状况。方法OGTT筛查北京地区无DM史中老年人群，据2003年ADA标准，分为正常糖耐量（NGT）组、空腹血糖受损（IFG）组、糖耐量减低（IGT）组、及IFG合并IGT（IFG＋IGT）组，检测各组胰岛素抵抗指数（HO-MA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI-Stumvoll）、β细胞功能指数（HBCI/IR）及第一、二时相胰岛素分泌指数。结果（1）IFG组：HOMA-IR显著高于NGT组和IGT组，ISI-Stumvoll高于IGT组（P均〈0.05），HBCI/IR显著低于NGT组和IGT组（P〈0.05）；（2）IGT组：HOMA-IR和HBCI/IR均位于NGT组和IFG组之间，ISI-Stumvoll、第一时相和第二时相胰岛素分泌指数显著低于NGT组和IFG组（P均〈0.05）；（3）IFG＋IGT组：HOMA-IR高于NGT组、IFG组和IGT组，ISI-Stumvoll显著低于NGT组和IFG组（P均〈0.05），HBCI/IR显著低于NGT组和IGT组（P均〈0.05）；（4）在非糖尿病人群中，随着FPG及2hPG的升高，HOMA-IR有递增趋势，ISI-Stumvoll、第一时相和第二时相胰岛素分泌指数有递减趋势（P均〈0.05）。结论IFG主要是肝脏IR和基础状态时的胰岛β细胞分泌功能受损。IGT的肌肉IR较重，其糖负荷后的胰岛β细胞分泌功能受损较重。在非糖尿病人群，FPG和2hPG的升高与IR呈正相关，与胰岛β细胞功能呈负相关。     

糖调节受损个体胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗观察

评价152例人选者[正常糖耐量、空腹血糖受损和(或)糖耐量受损]胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗.结果 显示空腹血糖受损者主要表现胰岛素早期分泌功能缺陷和基础分泌不足,胰岛素抵抗严重;糖耐量受损者则胰岛素早期和晚期分泌功能显著下降伴轻度胰岛素抵抗.     

糖耐量受损者胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的研究

目的 研究糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化。方法 选取正常糖耐量(NGT)、IGT、2型糖尿病(T2DM)者共34例，以高胰岛素正血糖钳夹技术测定IR，行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能。结果 与NGT组相比，IGT组、T2DM组的IR显著升高；IGT组胰岛素第一时相分泌明显下降，空腹胰岛素(FIns)水平及第二时相分泌水平升高；T2DM组IR与IGT组处于同一水平，FIns较NGT组显著减少。结论 由NGT向IGT的演变过程中，IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用。     

糖调节受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

目的　评价糖调节受损(IGR)人群胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能状态。　方法　(1)从青岛地区流行病学调查资料中,选取正常糖耐量(NGT)者447例;IGR 277例,其中空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG IGT42例。(2)测身高、体重、腰围、血压及血脂,空腹与糖负荷后血糖、胰岛素。(3)评价IR及基础与糖负荷后早期胰岛素分泌功能。　结果　IGR人群的年龄、血压、体质指数(BMI)、腰围、腰臀比均明显高于NGT人群。而IGT组的年龄、甘油三酯高于IFG组。校正年龄、性别及BMI等因素后,IGR人群HOMA-IR增高(P<0.05), IFG、IGT及IFG IGT组间无差异;IFG与IFG IGT组的HOMA-β明显低于NGT和IGT组(P<0.01); IGT组△I30/△G30 低于NGT(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、BMI、HOMA IR及HOMA β与IFG的发生密切相关(P<0.01),年龄、BMI、△I30/△G30则与IGT的发生相关(P<0.05)。　结论　IGR人群存在IR,同时IFG基础状态下胰岛β细胞功能轻度受损,而IGT人群的早期胰岛素分泌反应减弱。     

糖调节受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的关系

将142例健康查体者分为正常糖耐量（NGT）组、单纯空腹血糖受损（IFG）组、单纯糖耐量受损（IGT）组、IFG＋IGT组和新诊断的2型糖尿病（T2DM）组共5组,评价各组胰岛素抵抗、基础状态下及糖负荷后的胰岛素分泌功能。结果糖调节受损人群存在基础和糖负荷后胰岛β细胞分泌功能受损及显著的胰岛素抵抗,且IFG和IGT人群有不同的病理生理特征。认为应针对IFG和IGT的不同特点给予相应的早期干预。     

不同糖耐量个体胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能观察及评价

目的评价正常糖耐量（NGT）、糖调节受损（IGR）、2型糖尿病（T2DM）个体胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能，为临床早期综合干预提供科学依据。方法244例入选者，行口服葡萄糖耐量试验，根据1999年WHO糖尿病诊断标准分为NGT组（86例）、IGR组（58例）及T2DM组（100例）。测量身高、体重、腰围、臀围及胰岛素释放，评价基础与糖负荷后胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗。结果与NGT组比较，IGR组、T2DM组空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（P2BG）、糖化血红蛋白（HbA1C）均有统计学意义（P〈0．001）；胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）在NGT组、IGR组和T2DM组依次增高（P〈0．001）；FBG、餐后2h血糖（P2BG）和胰岛素分泌指数（HOMA-IS）IGR组最高，胰岛素敏感指数（ISI）均值在IGR组最低，与NGT组、T2DM组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论IGR人群存在基础和糖负荷后胰岛β细胞分泌功能异常及显著的胰岛素抵抗，是正常人发展至糖尿病者的移行阶段，应给予恰当的早期综合干预措施．预防糖尿病的发生。     

空腹血糖切点下调对发现糖尿病高危人群的影响

根据口服糖耐量试验将34例沈阳地区研究对象分为正常糖耐量(NGT)组、新生腹血糖受损(新IFG)组、新糖耐量减低(新IGT)组和旧糖耐量减低(旧IGT)组.运用高胰岛素正葡萄糖钳夹技术测定胰岛素抵抗程度,用静脉葡萄糖刺激胰岛素释放试验测定胰岛素一相分泌量和二相分泌量.结果胰岛素钳夹试验NGT、新IFG、新IGT、旧IGT组的葡萄糖输注速率(GIR,mg/kg/min)分别为10.2±0.9;6.0±0.9;58±0.7;44±0.3.新IFG、新IGT、旧IGT组均比NGT组显著减低(P＜0.001;P＜0.001;P＜0.001).胰岛β细胞功能①胰岛素-相分泌量(mU/l)新IFG、新IGT、旧IGT组分别为220±61;331±89;115±18;与NGT组(221±27)相比,新IFG和NGT组处于同一水平,但新IGT有高于NGT组的趋势,而旧IGT组有降低趋势但无统计学差异(P＞0.05).②胰岛素二相分泌量(mU/l)NGT、新IFG、新IGT、旧IGT组分别为88±7;110±19;220±80;122±7,新IGT组明显高于其它三组(P＜0.01;P＜0.05;P＜0.05).结论新旧空腹血糖切点划分出的IGR均出现了胰岛素抵抗,胰岛素的分泌模式也和NGT有了差异.     

社区老年正常糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

入选老年正常糖耐量(NGT)者2 929名、糖耐量受损(IGT)者448例和2型糖尿病(T2DM)患者1143例.NGT者根据空腹血糖(FBG)四分位数和十分位数分别分为4个亚组和10个亚组.结果显示,中国老年NGT人群随着血糖升高,空腹胰岛素和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)逐渐升高.以HOMA-IR的75％位点2.15为切割点,≥2.15者在4个NGT亚组、IGT组、T2DM组中的比例逐渐升高;超重或肥胖、高血压和高甘油三酯组HOMA-IR≥2.15比例明显升高;相反,中国老年NGT人群中随着血糖升高,稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)逐渐下降,以HOMA-β 25％位点41.79为切割点,＜41.79者在4个NGT亚组、IGT组、T2DM组中的比例逐渐升高;非肥胖、正常血压和正常甘油三酯血症患者HOMA-β＜41.79的比例明显升高.logistic回归分析显示年龄和处置指数是影响老年2型糖尿病独立的危险因素.     

空腹血糖和胰岛β细胞功能的关系

胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的两大病理生理基础。在糖尿病的自然进程中，由于遗传、环境等因素影响，机体产生胰岛素抵抗，此时功能尚健全的胰岛β细胞仍可分泌过多的胰岛素来降低血糖，当胰岛功能开始衰竭，胰岛素抵抗日趋严重，一旦这种代偿平衡被打破，机体便进展为糖尿病。因此，如何正确地评价糖尿病患者的胰岛功能，进而通过恰当的治疗干预手段来保护残存的胰岛β细胞功能，是至关重要的。空腹血糖（FPG）值是反映糖代谢紊乱的标志之一，其水平的高低也能反映胰岛β细胞的功能。     

不同糖耐量孕妇胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化

目的观察不同糖耐量孕妇胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化。方法 248例孕妇于孕早期(孕5~12周)和孕中晚期(孕24~32周)检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)及胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β);根据孕中晚期OGTT结果将孕妇分为妊娠期糖尿病组(GDM组)和无糖耐量受损组(NGT组),比较两组FPG、FINS、HOMA-IR及HOMA-β。结果 GDM组孕前BMI高于NGT组,P<0.05;两组年龄、采血孕周、新生儿体质量、巨大儿发生率比较,P均>0.05。与NGT组比较,GDM组孕早期FPG及孕中晚期FPG、HOMA-IR均升高,孕中晚期HOMA-β降低;与孕早期比较,GDM组孕中晚期FPG、HOMA-IR均升高(P均<0.05),NGT组孕中晚期FPG降低而FINS、HOMA-IR、HOMA-β升高(P均<0.05)。结论与NGT孕妇相比,GDM患者存在胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,孕中晚期表现更显著。     

糖耐量减低人群胰岛β细胞功能的变化

131例正常糖耐量,120例糖耐量减低和107例2型糖尿病患者的研究显示,胰岛素原(PI)呈递增,而胰岛素敏感指数、HOMA-β和△I30/△G30呈递减倾向。肥胖组HOMAβ-,胰岛素、C肽和胰岛素原的曲线下面积均高于非肥胖组。     

妊娠期糖代谢异常与血糖正常孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的比较

目的 观察正常孕妇及糖代谢异常孕妇在妊娠早、中、晚期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的变化规律,比较不同糖代谢状态相应孕期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差别,探讨妊娠期糖尿病(GDM)早期诊断的可行性.方法 2009年2月至2010年3月在中山大学孙逸仙纪念医院进行早孕安胎、优生咨询及定期产检的507例孕妇,排除妊娠前患有糖尿病、甲状腺功能亢进症等内分泌疾病者,进行前瞻性研究.对受试者给予75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTF)及胰岛素释放试验,根据血糖是否异常分为GDM早孕组(58例),早孕对照组(72例),GDM中孕组(81例),中孕对照组(164例),GDM晚孕组(66例),晚孕对照组(66例).分别比较各组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、血糖曲线下面积(AUCG)、胰岛素曲线下面积(AUCI)、早期胰岛素分泌指数( △I30/△G30)、混合胰岛素敏感度(ISIcomp).结果 (1)GDM早孕组AUCG、AUCI均高于早孕对照组,AI30/△G30及ISIcomp低于早孕对照组(P＜0.05),而HOMA-IR差异无统计学意义(P＞0.05);GDM中孕组及GDM晚孕组HOMA-IR、AUCG均高于相应对照组,△I30/△G30及ISIcomp均低于相应对照组(P＜0.05),各组的HOMA-β差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)血糖及胰岛素释放曲线显示,早、中、晚孕正常对照组服糖后0.5h血糖水平达峰值,服糖后0.5～1h胰岛素水平达峰值,而GDM早、中、晚孕组服糖后1h血糖水平达峰值,服糖后2h血胰岛素水平达到峰值.结论早期妊娠与中、晚期妊娠诊断的GDM患者胰岛素抵抗均较相应孕期正常妇女增高,且OGTT后血糖及胰岛素峰值延迟,GDM患者妊娠早期即出现了胰岛素早期分泌功能受损.对高危人群在早期妊娠行OGTT可及早发现糖代谢异常.     

胰岛细胞与胰岛素抵抗

临床曾观察到,2型糖尿病和糖耐量受损(IGT)时均伴有血胰高血糖素(Glc)的升高,而且在20世纪80年代Unger等就提出了糖尿病发病的“双激素异常”学说,认为糖尿病的临床表现是由于α细胞及β细胞功能共同异常所致[1,2]。这些现象提示α细胞Glc分泌增多,可能系胰岛素的抑制作用减弱所致,间接暗示α细胞Glc对胰岛素存在抵抗的可能。胰岛α细胞产生神经肽Y(NPY)和Glc[3]。本组在以往的研究中发现,糖尿病大鼠下丘脑弓状核和胰岛的NPYmRNA表达和蛋白含量均升高,予以胰岛素治疗24周后下丘脑NPY含量显著降低,而胰岛NPY却无明显变化,提示胰岛…     

空腹血糖受损与糖耐量减低的区别

1979年美国国家糖尿病资料组提出糖耐量减低（IGT）这个概念。1985年WHO将FPG〈7．0mmol／L，2hPG≥7．8mmol／L且〈11．1mmol／L作为IGT的一种临床分型。1997年美国糖尿病学会（ADA）提出了IFG，即FPG≥6．1mmol／L且〈7．1mmol／L同时2hPG〈7．8mmol／L的概念。1999年WHO提出的IFG和IGT的定义和诊断标准与ADA相同，且提出IFG的另一意思是非糖尿病性空腹高血糖状态。2003年ADA将IFG的FPG下调为5．6mmol／L。IFG与IGT都是指患者的血糖介于正常人与糖尿病患者血糖水平之间的一种中间代谢状态，有人将其称之为糖尿病（DM）前期（prediabetes），也称为糖调节受损（IGR），因此IGR包括IFG和IGT两种状态。我们复习相关文献，将IFG和IGT的主要区别总结如下。     

糖调节受损者胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能

目的探讨糖调节受损各亚组人群胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌功能。方法选取南京市某社区卫生服务中心健康体检的3640名社区居民,平均年龄(56.7±9.52)岁。通过询问病史,人体测量,检测空腹、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)30 min、120 min血糖和胰岛素等,确诊糖调节正常者(NGT)1 698例、空腹血糖受损者(IFG)745例、糖耐量受损者(IGT)551例、联合糖调节受损者(CGI)646例。结果采用多分类Logistic回归分析,调整性别、年龄、体重指数(BMI)后发现,随着HOMA-IR水平的升高或HOMA_%β水平的降低,IFG、CGI发生风险均递增(调整后P均0.001);随着△I30/△G30水平的降低,IGT、IFG、CGI发生风险均递增(调整后P均0.001)。结论 IR增加、胰岛β细胞基础分泌功能降低以及糖负荷后早期相胰岛素分泌不足均与IFG和CGI发生有关;IGT发生主要与糖负荷后早期相胰岛素分泌不足有关。     

空腹血糖受损并糖耐量受损患者血管内皮功能及代谢功能观察

目的：观察空腹血糖受损并糖耐量受损（ IFG＋IGT）患者血管内皮功能及代谢功能情况。方法选择IFG＋IGT者72例（ E组）,其中非肥胖30例（ E1组）,肥胖42例（ E2组）;另选择糖耐量正常的健康人群142例（ N组）,其中非肥胖75例（ N1组）、肥胖67例（ N2组）。做口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验检测血糖、免疫活性胰岛素,同时检测空腹血脂、游离脂肪酸、脂联素。采用免疫比浊法检测超敏C反应蛋白（ hs-CRP）,RIA法检测血清内皮素（ SET）。留取晨尿,采用未抽提法测定内皮素（ UET）,散射比浊法检测尿微量白蛋白（ MUA）。观察血压和腰围。彩超测定肱动脉休息时、加压及服用硝酸甘油后的内径变化,计算内皮依赖性血管舒张功能（ EDD）及内皮非依赖性血管舒张功能（ EID）指标（ΔD％、ΔD1％）。结果校正性别、年龄后,E和N组比较、E2与N2组比较及E1与N1组比较,MUA、hs-CRP、UET、SET、ΔD％、ΔD1％差异有统计学意义（P均＜0．05）;N2与N1组比较hs-CRP、UET和SET差异有统计学意义（P均＜0．05）;E2与E1组比较MUA、hs-CRP、UET和SET差异有统计学意义（P均＜0．05）。结论 IFG＋IGT患者大血管和微血管内皮功能均出现异常,尤以肥胖者为著;患者的代谢功能亦出现异常,主要表现为高血压、高血糖、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及胰岛分泌功能下降。