葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后Fas蛋白表达的影响

目的探讨葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后Fas蛋白表达的影响。方法采用闭夹大脑中动脉后再通造成局部脑缺血再灌注模型,免疫组化SP法测定Fas表达情况,光镜观察脑组织Fas蛋白阳性细胞数和死亡细胞数。结果正常对照组Fas阳性细胞数及死亡细胞数明显少于再灌注组,再灌注葛根素组死亡细胞数和Fas阳性细胞数明显少于再灌注对照组(P均<0.01)。结论葛根素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

葛根素注射液对急性脑缺血模型大鼠脑细胞损伤后Fas蛋白表达的影响

目的:探讨葛根素注射液对急性脑缺血模型大鼠脑细胞损伤后Fas表达的影响.方法:采用闭夹大脑中动脉造成大鼠局部急性脑缺血模型,用免疫组化SP法测定Fas表达情况,光镜观察脑组织损伤程度.结果:葛根素组死亡细胞数显著少于对照组(P＜0.01),葛根素组与对照组比较Fas阳性细胞数差异无显著意义(P＞0.05),各组Fas阳性细胞数与死亡细胞数间无明显相关性(P＞0.05).结论:葛根素对急性脑缺血模型大鼠脑细胞损伤具有保护作用,其机制可能主要通过上调HSP70蛋白的表达而实现,而与Fas蛋白的表达及细胞凋亡等相关不强.     

葛根素对急性脑缺血模型大鼠脑细胞损伤后HSP70及Fas蛋白表达的干预作用研究

目的:探讨葛根素对急性脑缺血模型大鼠脑细胞损伤后热休克蛋白70(HSP70)及Fas蛋白表达的干预作用机制。方法:将12只急性脑缺血模型大鼠随机分为单纯缺血组(生理盐水)和葛根素干预组,各6只,每只大鼠再分别按缺血侧(实验组)和非缺血侧(对照组)进行自身对照,用HE染色及免疫组织化学SP法测定HSP70表达情况;另将脑缺血模型大鼠随机分为对照组(生理盐水、缺血侧)、葛根素干预组(缺血侧)、正常组(非缺血侧),各6只,用HE染色及免疫组织化学SP法测定Fas表达情况。结果:单纯缺血对照组及葛根素干预对照组HSP70呈阴性或弱阳性表达,而在单纯缺血实验组及葛根素干预实验组中HSP70均表达增强(P<0.01),葛根素干预实验组的表达则明显强于单纯缺血实验组(P<0.01);Fas蛋白在各组中均有不同程度的表达,阳性细胞绝大部分为神经元,以锥体细胞表达强度最强,各组间阳性细胞数均无显著差异(P>0.05);HE切片中,对照组和葛根素组死亡细胞数均明显多于正常组(P<0.01),且对照组明显多于葛根素组(P<0.01)。结论:葛根素对急性脑缺血损伤具有保护作用,主要通过上调HSP70的表达来实现,而与Fas蛋白的表达及细胞凋亡等相关不强。     

葛根素对大鼠脑缺血/再灌注损伤缺血区细胞粘附分子ICAM-1的影响

目的探讨葛根素对大鼠脑缺血/再灌注损伤缺血区细胞粘附分子ICAM-1的影响。方法采用模拟临床上缺血性卒中的大鼠中脑动脉阻塞局灶性脑缺血/再灌注模型,预先给予葛根素腹腔注射7d后,运用免疫组织化学方法 ,检测大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织中ICAM-1蛋白的表达。结果葛根素能明显降低脑组织缺血区血管内皮细胞ICAM-1蛋白的表达,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论葛根素能明显抑制大鼠局灶性脑缺血/再灌注所致炎症反应,对大鼠脑缺血-再灌注造成的脑血管内皮损伤具有明显保护作用。     

鼠急性全脑缺血再灌注后葛根素对海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响

目的　观察全脑缺血再灌注后葛根素对神经细胞凋亡相关基因Bcl 2、Bax表达的影响。方法　采用免疫组织化学法、原位末端标记法检测大鼠全脑缺血再灌注不同时间内海马CA1区Bcl 2和Bax蛋白表达水平及凋亡细胞数的变化。结果　①脑缺血再灌注后 ,海马CA1区Bcl 2蛋白的表达随再灌注时间不同而变化 ,缺血 10min后再灌注 6h达高峰 ;葛根素治疗组Bcl 2蛋白的表达于相应的时间点明显增加 ;②Bax蛋白表达在再灌注 2 4h达高峰 ,葛根素治疗组Bax蛋白表达在相应时间点则下降 ;③神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加 ,葛根素可减少神经细胞凋亡数。结论　在全脑缺血再灌注后细胞凋亡中 ,Bcl 2、Bax发挥重要作用 ;葛根素通过上调Bcl 2蛋白的表达 ,下调Bax蛋白的表达抑制细胞凋亡发挥神经保护作用     

红花注射液对脑复苏大鼠神经元凋亡相关基因的影响

目的：观察红花在大鼠脑复苏时对海马CA1区神经细胞凋亡相关基因的影响。方法：将实验大鼠随机分为手术对照组,心肺复苏组,心肺复苏＋红花组。采用呼气末夹闭气管法造成大鼠窒息心跳停止,制备大鼠动物模型,利用免疫组化法、原位末端标记法检测大鼠脑复苏不同时间内Fas、p53蛋白表达的水平及凋亡细胞数的变化。结果：（1）脑复苏10min再灌注6h,海马CA1区有少量p53蛋白表达的阳性细胞,再灌注12h后增多。（2）脑复苏10min再灌注3h,Fas蛋白表达的阳性细胞,再灌注12h,Fas蛋白表达的阳性细胞达高峰,后下降。（3）神经细胞凋亡数随脑复苏时间延长而增加。（4）给予红花治疗后,上述变化均减轻。结论：红花注射液对脑复苏的作用机制之一可能是抑制或延迟脑缺血时细胞凋亡、调控基因Fas、p53的表达而起到脑保护作用。     

脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡及c—fos蛋白表达研究

目的：观察脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡及c-fos蛋白的表达。方法：采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,取海马组织,用免疫组织化学方法检测海马神经元c-fos蛋白表达及TUNEL法观察细胞凋亡情况。结果：脑缺血再灌注损伤大鼠与对照组比较海马区c-fos蛋白阳性细胞表达增强（P〈0．05）,凋亡细胞表达增多（P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注损伤大鼠海马区c-fos蛋白阳性细胞表达增强,凋亡细胞表达增多。     

藻蓝蛋白对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对Caspase-3 mRNA表达的影响

目的探讨藻蓝蛋白对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对Caspase-3 mRNA表达的影响。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,随机分为假手术组4只、对照组40只和治疗组40只,应用藻蓝蛋白进行干预治疗,通过Bederson法评价大鼠的神经功能缺失症状,氯化三苯基四氮唑染色测量脑梗塞体积,原位杂交技术检测脑缺血再灌注后不同时段Caspase-3 mRNA的表达。结果脑缺血再灌注24~48h,治疗组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显低于对照组。脑缺血再灌注6h,对照组Caspase-3mRNA阳性细胞数开始增加,至再灌注24h达高峰,2d后逐渐减少,至14d仍有表达。治疗组Caspase-3 mR-NA阳性细胞的数量相对较少,其变化规律与对照组相似,同一时间点相比较均显著低于对照组。结论藻蓝蛋白可下调Caspase-3 mRNA的表达,对脑缺血再灌注损伤有显著保护作用。     

苯妥英钠对大鼠脑缺血再灌注后脑内Fas表达的抑制作用

目的观察脑缺血再灌注后Fas基因在脑内的表达及苯妥英钠对其的影响。方法采用夹闭大鼠双侧颈总动脉的急性前脑缺血再灌注模型和免疫组织化学染色法。结果脑缺血再灌注后神经细胞过度地表达Fas,尤以缺血半暗带明显,且Fas表达分布广泛;苯妥英钠给药组(30、60mg/kg)Fas阳性细胞的表达数显著低于不给药的生理盐水对照组(P<0.01),且两剂量组之间差异无统计学意义。结论①苯妥英钠对缺血再灌注脑损伤有保护作用;②苯妥英钠拮抗缺血再灌注脑损伤的机制与其抑制Fas表达从而减少缺血诱导的神经细胞凋亡有关。     

益气活血方对脑缺血-再灌注损伤脑水肿、神经体征及Fas和FasL蛋白表达的影响

目的:探讨益气活血方对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑水肿、神经体征及Fas和FasL蛋白表达的影响.方法:采用气虚血瘀证局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠模型,以及用线栓法大鼠大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血-再灌注模型,缺血2 h再灌注1,3,7 d.用干湿重法、Logna等评分标准,评价脑水肿、神经体征;用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas,FasL蛋白表达.结果:与模型组比较,益气活血方组脑组织含水量、神经体征明显改善,Fas,FasL蛋白表达显著降低.结论:益气活血方可能通过抑制Fas,FasL蛋白表达,降低脑组织含水量和神经缺损体征分数,改善气虚血瘀证局灶性脑缺血-再灌注损伤.     

Protecting mechanism of puerarin on the brain neurocyte of rat in acute local ischemia brain injury and local cerebral ischemia-reperfusion injury

The present study was designed to investigate the possible properties of the injured brain neurocytes, the expression of heat shock protein70 (HSP70) and Fas protein after acute local ischemia brain injury and local cerebral ischemia-reperfusion injury in rats and to investigate the protecting mechanism of puerarin on the brain neurocytes of rats in acute local ischemia brain injury and local cerebral ischemia-reperfusion injury. A rat model of acute local cerebral ischemia was made by ligatting the middle cerebral artery. The rat model of local cerebral ischemia and reperfusion injury was made by ligatting the middle cerebral artery for 30 min then opened for 30 min. Rats of puerarin treating group were injected with puerarin in dose of 30 mg/kg(-1) by intraperitoneal injection 30 min before ischemia. HSP70 and Fas protein expressions in brain tissue were detected by SP method of histochemistry. In addition, dead brain neurocytes were counted and their morphology was observed. The results indicated that puerarin can limit the tissue injury caused by local cerebral ischemia injury through improving expression of HSP70, and limit the tissue injury caused by local cerebral ischemia-reperfusion through decreasing the Fas expression and improving expression of HSP70. On the basis of these results, it may be concluded that puerarin can protect the brain neurocytes of rats in acute local ischemia brain injury and local cerebral ischemia-reperfusion injury, which may be different according to the different injury mechanism.     

原花青素脑保护作用的研究

目的探讨原花青素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 80只♂大鼠随机分成5组,假手术组、模型组和原花青素低、中、高剂量(50、100、200 mg.kg-1)组。采用改良的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(2 h)/再灌注(24 h)损伤模型,原花青素各组于缺血前30 min和缺血后2 h腹腔注射原花青素溶液,假手术组和模型组给与等体积的NS。再灌注24 h后,测定脑片中ASIC1a的表达及MPO和iNOS活性。结果原花青素能降低缺血区脑组织中ASIC1a的表达,并且可降低脑组织中MPO和iNOS的活性。结论原花青素对大鼠脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗炎、抗氧化以及抑制ASIC1a的表达有关。     

银杏叶提取物对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的探讨银杏叶提取物(GbE)对缺血性脑卒中神经元保护作用机制。方法SD大鼠60只随机分为假手术组、再灌注组及银杏叶组。脑缺血再灌注损伤模型以脑中动脉建立。银杏叶组在术前给予口服GbE,再灌注组给予生理盐水,用免疫组化染色检测海马CA1区凋亡细胞数。结果再灌注组各时段的细胞凋亡数明显高于假手术组(P<0.05),银杏叶组各时段的细胞凋亡数明显低于再灌注组(P<0.05)。结论银杏叶可能对海马神经元有保护作用。     

通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 探讨通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法 将60只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、通心络低、中、高剂量组(0.3,0.6,1.2 g·kg^-1),每组12只。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,于缺血30 min后再灌注,24 h后进行神经行为学评分,采用TTC法测量脑梗死体积,HE染色观察脑组织的病理改变,免疫组化法观察Fas蛋白的表达。结果 与模型组比较,通心络低、中、高剂量组均能显著改善大鼠的神经系统损伤症状,缩小脑梗死灶,明显下调Fas蛋白的表达(P<0.01);并且通心络高剂量组与低剂量组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 通心络可通过抑制Fas蛋白的表达,减轻脑缺血后神经功能损伤,从而保护脑组织。