血清中血管内皮生长因子、白细胞介素-2及肿瘤坏死因子α在糖尿病视网膜病变中的作用

背景糖尿病视网膜病变（DR）是一种严重的糖尿病并发症,其确切的发病机制尚不清楚,有研究认为细胞因子增加单核细胞和内皮细胞黏附的过程,进而引起视网膜毛细血管炎症反应是DR发生发展的关键因素。目的检测2型DR患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）的质量浓度,并探讨其临床意义。方法采用前瞻性病例对照研究设计。对90例2型糖尿病患者血清中VEGF、IL-2和TNF-α的质量浓度采用双抗体夹心ELISA法进行检测。根据散瞳后眼底检查和荧光素眼底血管造影（FFA）检查,将实验组分为无DR组30例、单纯性DR组30例、增生型糖尿病视网膜病变（PDR）组30例,对照组为健康体检者30名。结果无DR组、单纯性DR组、PDR组血清中VEGF的质量浓度为（217．35±27．87）、（298．31±49．26）、（341．23±40．18）ng／L,IL-2的质量浓度为（12．12±1．57）、（16．43±2．26）、（21．36±0．86）ng／L,TNF-α的质量浓度为（11．63±0．94）、（17．52±0．65）、（22．01±0．87）ng／L,与对照组VEGF、IL-2和TNF—α的质量浓度（193．46±37．39）、（8．99±0．57）、（7．31±0．52）ng／L比较,4个组间差异均有统计学意义（F=126．380,P〈0．01;F=120．370,P〈0．01;F=99．840,P〈0．01）。对照组、无DR组、单纯性DR组与PDR组血清VEGF、IL-2、TNF—α的质量浓度有依次增加的趋势。各组患者血清中的VEGF、IL-2、TNF—α质量浓度间存在正相关关系（r=0．749,P〈0．01;r=0．631,P〈0．01）。无DR组、单纯性DR组、PDR组间病程比较差异有统计学意义,且有明显增加的趋势（F=137．230,P〈0．01）;各DR组血清中VEGF、IL-2、TNF-α质量浓度组与病程均呈正相关（r=0．791,P〈0．01;r=0．665,P〈0．01;r=0．632,P〈0．01）。结论VEGF、IL-2及TNF-α存DR的发病和进展过程中起重要作用。     

视网膜血管性疾病患者玻璃体液中血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子-α的含量测定

新生血管形成导致的玻璃体积血、牵引性视网膜脱离是引起增生型糖尿病视网膜病变(PDR)、视网膜分支静脉阻塞(BRVO)等视网膜血管性疾病患者视力丧失的主要原因[1].血管内皮生长因子(VEGF)是目前已知最强的致血管通透因子,临床上应用抗VEGF药物治疗新生血管形成取得了一定疗效[2.但新生血管形成受体内多种细胞因子的调控,单纯抗VEGF治疗并不能完全抑制病理性新生血管形成[3].     

瘦素、血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变

瘦素为肥胖基因的产物，这种脂肪来源的激素已被证明有多种生物学效应，其中促进新生血管形成的作用日益受到人们的关注。血管内皮生长因子（VEGF）是目前已知的最强的促进新生血管形成的细胞因子，瘦素通过上调VEGF的表达在糖尿病视网膜病变（DR）中发挥重要作用。本文就瘦素和VEGF的生物学特征、与DR的关系及其病理机制等作一综述。     

糖尿病视网膜病变肿瘤坏死因子-α水平测定及临床意义

目的 探讨肿瘤坏死因子-α与糖尿病及糖尿病视网膜病变的关系.方法 采用放射免疫分析法测定68例2型糖尿病视网膜病变肿瘤坏死因子-α的水平,经常规眼底检查及眼底荧光造影检查,凡有微血管瘤、点片状出血、渗出、新生血管形成,继发性视网膜脱离、玻璃体积血者,诊断为糖尿病视网膜病变(DR组)32例.其余36例无糖尿病视网膜病变者为DM组.正常对照组24例,排除高血压、糖尿病等全身性疾病,经询问病史及眼底检查排除眼病疾患.结果 DR组及DM组血清TNF-α明显高于对照组,(1.09±0.60)ng/ml对(0.71±0.27)ng/ml,P<0.01;(0.911±0.40)ng/ml对(0.71±0.27)ng/ml,P<0.05.DR组测定值高于DM组,差异无统计学意义,(1.09±0.60)ng/ml对(0.91±0.40)ng/ml,P>0.05.结论 TNF-α在DR的发生发展中有重要的病理意义.     

趋化素、肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病视网膜病变的相关性

目的　探讨２型糖尿病视网膜病变（ｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,Ｔ２ＤＲ）患者血清中趋化素（ｃｈｅｍｅｒｉｎ）、肿瘤坏死因子-α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ-α,ＴＮＦ-α）水平及其临床意义。方法　将１６０例研究对象分为增殖性糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａ-ｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）组４０例,非增殖性糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ）组４０例,单纯糖尿病（ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ,ＤＭ）组患者４０例以及健康对照（ｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｓ,ＮＣ）组４０例。观察４组研究对象的体检指标,并检测空腹胰岛素、血糖、血脂、糖化血红蛋白及血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ、ＴＮＦ-α等含量。计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎ-ｄｅｘ,ＨＯＭＡ-ＩＲ）。结果　ＤＭ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（３．８３±０．４６）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（３７．６９±５．０７）ｎｇ?Ｌ－１］、ＮＰＤＲ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（４．６８±０．７４）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（４０．６９±５．９０）ｎｇ?Ｌ－１］、ＰＤＲ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（５．８６±１．２９）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（４４．１７±６．６３）ｎｇ?Ｌ－１］血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ、ＴＮＦ-α水平均较ＮＣ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（２．０１±０．５４）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（２２．６０±９．７８）ｎｇ?Ｌ－１］升高,且随着ＤＲ病情的进展逐渐升高,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。相关分析显示血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ水平与收缩压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均呈正相关（ｒ＝０．３３１、０．３６１、０．２５１、０．３４８、０．３０６、０．５２３、０．６４４,均为Ｐ＜０．０５）;血清中ＴＮＦ-α水平与收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均呈正相关（ｒ＝０．２９９、０．１５９、０．６０５、０．２６２、０．４０７、０．２８２、０．６１９、０．８０９,均为Ｐ＜０．０５）;血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ与ＴＮＦ-α水平呈正相关（ｒ＝０．７３８,Ｐ＜０．０５）。结论　血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ和ＴＮＦ-α水平的升高是Ｔ２ＤＲ的危险因子,可能共同参与了Ｔ２ＤＲ的发生发展。     

血管内皮生长因子及其受体与糖尿病视网膜病变

视网膜新生血管形成和黄斑水肿是糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)的主要临床表现,也是DR主要的致盲原因。目前研究表明血管内皮生长因子(vascularen-dothelialgrowthfactor,VEGF)在糖尿病视网膜微血管并发症的发生中发挥重要作用,因此VEGF成为当今DR治疗干预的一个研究热点。本文就VEGF及其受体在DR中的表达及其相关治疗措施进行综述。     

糖尿病大鼠视网膜中缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的研究

目的:检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病大鼠视网膜中的表达,探讨其在糖尿病视网膜病变(DR)发生发展中的作用。方法:SD大鼠120只随机分为对照组与DR组,DR组采用链脲佐菌素(STZ)一次性建立糖尿病模型。应用免疫组化SP法和RT-PCR技术分别于1,3,6mo检测视网膜中HIF-1α与VEGF蛋白及其mRNA的表达变化。结果:HIF-1α与VEGF蛋白及其mRNA在对照组视网膜中不表达,在DR组中呈进行性表达增强(P<0.05);DR组中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.605,P<0.05)。结论:DR视网膜中HIF-1α与VEGF表达增强,与DR的发生发展密切相关。     

血清骨膜蛋白、血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变的关系

目的　探讨骨膜蛋白（periostin,PN）与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）患者血清中的变化及其临床意义。方法　收集糖尿病（diabetes mellitus,DM）（病例组53例）患者血清样本,以同期健康体检对象的血清为对照（对照组50名）,其中病例组包括无眼底病变的DM患者15例（DM组）,NPDR患者18例（NPDR组）,PDR患者20例（PDR组）,用酶联免疫吸附试验测定各组样本血清中PN、VEGF含量,并分析血清中PN、VEGF与DR的关系。结果　病例组和对照组中PN和VEGF差异均有统计学意义（均为P<0.05）。PN、VEGF在四组间差异均有统计学意义（均为P<0.05）。组间两两比较显示,PN在DM组与NPDR组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）,在其余组间比较差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。VEGF在各组间两两比较差异均有统计学意义（均为P<0.05）。NPDR组和PDR组血清中PN与VEGF均呈正相关（r=0.483、0.509,均为P＜0.05）。结论　血清PN、VEGF参与了DR的发生发展,并与DR后期新生血管及纤维血管膜形成关系密切。     

血管内皮生长因子在糖尿病视网膜病变发病机制中的研究进展

血管内皮生长因子具有促进血管通透性增加、细胞外基质变性、血管内皮细胞迁移、增殖和血管形成等作用,在缺氧、胰岛素、糖基化终产物、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内毒素、生长因子等因素影响下,参与糖尿病视网膜病变的发生发展。本文就近年来国内外对VEGF的理化特性、生物学效应、各种影响因素作用的分子生物学机制以及VEGF参与糖尿病视网膜病变发生发展的研究进展作一综述。     

血管内皮生长抑制因子在糖尿病视网膜病变大鼠中的表达

目的 观察血管内皮生长抑制因子（VEGI）及其相关因子在糖尿病（DM）大鼠外周血、玻璃体液及视网膜组织中的表达,探讨VEGI在糖尿病视网膜病变（DR）发病机制中的作用。方法 70只6周龄雄性Wistar大鼠,随机分为空白对照组（10只）,DM 1、3、6个月组（各20只）。DM大鼠模型建立后,分别于1、3、6个月时取大鼠外周血、玻璃体液、全眼球。酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子样配体1/血管内皮生长抑制因子251（TL1A/VEGI 251）、血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）在血清及玻璃体液浓度,石蜡切片免疫组织化学法检测各因子在视网膜组织中的表达,苏木素 伊红（HE）染色评价各组大鼠DR进程。比较空白对照组和DM实验组间大鼠血清、玻璃体液及视网膜组织中TL1A、VEGF、TNF-α、IL-1β的表达差异。结果 分析采用单因素方差分析、独立样本t检验和最小显著差法检验。结果 空白对照组、DM 1、3、6个月组大鼠血清TL1A浓度分别为（92.09±2.05）、（118.36±8.30）、（85.90±7.51）、（78.90±4.88） ng/L,组间血清TL1A浓度比较,差异有统计学意义（F=77.405,P＜0.05）。从空白对照组到DM 1、3、6个月组,大鼠血清TNF-α、IL-1β浓度均呈升高趋势,4组间血清TNF-α、IL-1β浓度比较,差异有统计学意义（F=3.508、15.416,P＜0.05）。VEGF浓度在DM 1个月时升高,DM 3个月时下降,DM 6个月时再次升高,但4组间VEGF浓度比较,差异无统计学意义（F=1.242,P＞0.05）。各组大鼠玻璃体液TL1A浓度分别为（91.50±8.18）、（67.03±6.74）、（47.44±4.92）、（46.01±4.62） ng/L,组间TL1A浓度比较,差异有统计学意义（F=114.777,P＜0.05）。从空白对照组到DM 1、3、6个月组,大鼠玻璃体液VEGF、TNF-α、IL-1β浓度均呈升高趋势,4组间VEGF、TNF-α、IL-1β比较,差异有统计学意义（F=8.816、4.392、3.635,P＜0.05）。免疫组织化学检测结果显示,DM 1、3个月组大鼠视网膜TL1A表达吸光度［A,旧称光密度（OD）］值均较空白对照组降低（t=6.851、6.066,P＜0.05）,但DM 6个月组与空白对照组的TL1A表达A值比较,差异无统计学意义（t=1.401,P＞0.05）;DM各组大鼠视网膜VEGF和TNF-α表达A值均较空白对照组显著升高（t_VEGF=-4.709、-16.406、-9.228,P＜0.05;t _TNF-α=-4.703、-6.583、-17.762,P＜0.05）;DM 1、6个月组大鼠视网膜IL-1β表达A值均较空白对照组显著升高（t=-4.108、-3.495,P＜0.05）,但DM 3个月组与空白对照组IL-1β表达A值比较,差异无统计学意义（t=-0.997,P＞0.05）。HE染色结果显示,空白对照组与DM 1个月组大鼠视网膜组织结构基本正常;DM 3个月组大鼠视网膜组织水肿,细胞排列紊乱;DM 6个月组大鼠视网膜组织明显水肿,神经节细胞核染色加深,内丛状层可见大量新生血管,内核层细胞排列紊乱、水肿,可见大量脂肪空泡,视网膜各层结构不清晰。结论 VEGI可能通过与VEGF、TNF-α、IL-1β等因子的相互作用参与DR的发生发展过程。     

氧诱导鼠视网膜病变中低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子的表达

目的:探讨HIF-1α和VEGF在早产儿视网膜病变鼠模型中的表达及意义。方法:建立氧诱导的早产儿视网膜病变新生鼠模型。Western-blot检测视网膜HIF-1α的表达,并以计算机图像分析仪进行分析;ELISA方法检测视网膜VEGF的表达。结果:与正常对照组比较,视网膜病变组在鼠出氧箱后5,10,15d视网膜HIF-1α表达逐渐增加(P<0.01),呈时间依赖关系。视网膜VEGF的表达分别为381.5±3.1,431.8±1.3和443.9±1.2ng/L,与对照组比较,均有显著增加(P<0.01)。结论:氧诱导视网膜病变中的HIF-1α和VEGF上调。     

血管内皮生长因子在糖尿病视网膜病变发病机制中的研究进展

血管内皮生长因子具有促进血管通透性增加、细胞外基质变性、血管内皮细胞迁移、增殖和血管形成等作用，在缺氧、胰岛素、糖基化终产物、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内毒素、生长因子等因素影响下，参与糖尿病视网膜病变的发生发展。本就近年来国内外对VEGF的理化特性、生物学效应、各种影响因素作用的分子生物学机制以及VEGF参与糖尿病视网膜病变发生发展的研究进展作一综述。     

缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子在视网膜新生血管中的表达及相关性

目的:检测视网膜新生血管中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,研究其与血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。方法:以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜新生血管模型,取对照组和给氧组幼鼠眼球作荧光素血管灌注,病理切片及免疫组织化学检测,分别观察视网膜血管的改变,视网膜新生血管内皮细胞数目及HIF-1α,VEGF蛋白的表达。结果:给氧组视网膜可见大量新生血管形成,新生血管内皮细胞核数为(23.38±1.07)个,与对照组相比差异有极显著性(P<0.01)。HIF-1α蛋白表达在神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管。VEGF蛋白表达在内核层,神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管。两者表达呈显著正相关(r=0.931,P<0.01)。结论:在视网膜新生血管形成中存在HIF-1α,VEGF的高表达,且两者表达密切相关。     

糖尿病视网膜病变患者玻璃体样本中白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α水平

目的:测量糖尿病性视网膜病变(DR)行玻璃体切除术(PPV)患者玻璃体样品中白细胞介素-8(IL-8),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,与对照组比较结果并探讨其对DR的影响。方法:将伊斯坦布尔Bilim大学眼科系的57例(57眼)DR患者和22例黄斑裂孔未伴有增生性玻璃体视网膜病变患者分为研究组和对照组。对所有79例患者行3切口,20G PPV。PPV手术眼内灌注前,用Vitrector抽吸0.5mL玻璃体样品并稀释。样品转至冷藏室,存放在-70℃。IL-8和TNF-α的测量结果用酶联免疫吸附法以pg/mL为单位计算。结果:DR患者玻璃体样本中IL-8水平[82.7891±74.08700(0.08-307.09)pg/mL]明显高于对照组患者[2.9805±3.77546(0.08-18.53)pg/mL](P<0.001)。同样,DR患者TNF-α水平[18.0007±13.90015(2.32-51.11)pg/mL]也显着高于对照组[1.7005±1.26949(0.1-5.17)pg/mL](P<0.001)。结论:在视网膜新生血管形成中起重要作用的TNF-α和作为炎症和血管生成介体的IL-8水平在DR患者玻璃体样本中明显高。     

抗血管内皮生长因子药物治疗糖尿病视网膜病变的研究现状

糖尿病可引起眼内血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）水平病理性升高,导致眼内新生血管形成、黄斑水肿的发生。抗VEGF药物最早被用于湿性年龄相关性黄斑变性,现也被试验性地用于糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）。VEGFl65选择性拮抗剂Pe—gaptanib与VEGF—A单抗Ranibizumab被批准玻璃体内注射,且对DR有较好的疗效;VEGF．A全长抗体Bevacizumab被标示外用于玻璃体内注射治疗DR,也能达到较好的效果;重组融合蛋白Aflibercept针对DR的疗效也得到一些试验的支持。玻璃体内注射抗VEGF药物治疗DR已被证实短期有效且安全,但其长期的疗效与安全性有待更多的大规模临床试验来验证。     

肿瘤坏死因子-α、脂联素与糖尿病视网膜病变的关系

近年来，细胞因子与糖尿病视网膜病变（DR）的关系日益受到关注。研究发现肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和脂联素与DR的发生发展有关。我们通过测定糖尿病大鼠不同时期血清TNF-α和脂联素水平并观察其在视网膜组织局部的表达，探讨二者在DR发病中的作用及其存在的相互关系。     

糖尿病大鼠视网膜中血管内皮生长因子的表达

目的 利用糖尿病大鼠动物模型，通过大鼠视网膜中血管内皮生长因子(vascular endothellal growth fac—tor，VEGF)的表达情况，探讨VEGF在糖尿病视网膜病变(Diabetlc Retinopathy，DR)发展过程中作用机理。方法 复制链脲佐菌素(Streptozocin，STZ)糖尿病大鼠动物模型，取不同组、不同时期大鼠视网膜，利用免疫组织化学及原位杂交方法，检测VEGF蛋白质及mRNA的表达情况。结果 正常对照组(H)、血糖恢复组及糖尿病1月组(H1)大鼠视网膜均无VEGF蛋白质及mRNA的阳性表达。糖尿病3月组(M3)未见VEGF mRNA表达，而在内核层及节细胞层VEGF蛋白表达阳性(34％)，此表达与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色阳性细胞相同。糖尿病5月组(M5)VEGFmRNA表达阳性率为67％，表达位于视网膜各层，内界膜中的表达与GFAP免疫组化阳性分布相同，VEGF蛋白质表达强阳性(89％)，主要位于内核层、节细胞层的细胞及血管上。结论 VEGF在STZ大鼠视网膜中的表达与病程相关，而且VEGF的产生存在着自分泌和旁分泌多种途径。     

血清可溶性肿瘤坏死因子受体与2型糖尿病视网膜病变相关性研究

目的　研究血清可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓｏｌｕｂｌｅｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒ,ｓＴＮＦＲ）与２型糖尿病视网膜病变的相关性。方法　６６例２型糖尿病患者通过眼底检查和眼底荧光血管造影按照ＥＤＴＲＳ分期分为３组:无糖尿病视网膜病变（ｎｏｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＤＲ;ｎ＝２２）组、非增殖型糖尿病视网膜病变（ｎｏｎｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ;ｎ＝２４）组和增殖型糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ;ｎ＝２０）组。２１名健康人作为对照组。检测４组研究对象血清中肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ,ＴＮＦ）-α、ｓＴＮＦＲ-１、ｓＴＮＦＲ-２水平。组间统计分析采用非参数Ｍａｎｎ-ＷｈｉｔｎｅｙＵ检验。结果　血清中ＴＮＦ-α中位数分别为:对照组０ｐｇ·ｍＬ－１、ＮＤＲ组３．４５ｐｇ·ｍＬ－１、ＮＰＤＲ组３．９２ｐｇ·ｍＬ－１、ＰＤＲ组８．１２ｐｇ·ｍＬ－１。对照组与ＰＤＲ组（Ｐ＜０．００１）、ＮＤＲ组与ＰＤＲ组（Ｐ＝０．００８）比较差异均有统计学意义。血清中ｓＴＮＦＲ-１水平中位数:对照组１．５０ｎｇ·ｍＬ－１、ＮＤＲ组１．８８ｎｇ·ｍＬ－１、ＮＰＤＲ组２．５８ｎｇ·ｍＬ－１、ＰＤＲ组３．００ｎｇ·ｍＬ－１。对照组与ＮＰＤＲ组（Ｐ＜０．００１）、对照组与ＰＤＲ组（Ｐ＜０．００１）、ＮＤＲ组与ＮＰＤＲ组（Ｐ＝０．００７）、ＮＤＲ组与ＰＤＲ组（Ｐ＜０．００１）比较,差异均有统计学意义。血清中ｓＴ-ＮＦＲ-２中位数分别为:对照组３．８８ｎｇ·ｍＬ－１、ＮＤＲ组５．０１ｎｇ·ｍＬ－１、ＮＰＤＲ组５．２１ｎｇ·ｍＬ－１、ＰＤＲ组６．３３ｎｇ·ｍＬ－１。除了ＮＤＲ组与ＮＰＤＲ组（Ｐ＝０．０７０）间差异无统计学意义外,其他组间差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　血清中ｓＴＮＦＲ与２型糖尿病视网膜病变密切相关,表明ｓＴＮＦＲ在糖尿病视网膜病变的发生发展中起到了一定的作用。对ｓＴＮＦＲ进行进一步研究可以寻找治疗糖尿病视网膜病变新的靶点。     

增生型糖尿病视网膜病变玻璃体中血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子水平

随着对糖尿病视网膜病变（DR）发病机制的深入研究，发现在DR的发生过程中各种促血管新生因子及抑制血管新生因子起了重要的作用，其中血管内皮生长因子（VEGF）和色素上皮衍生因子（PEDF）分别作为主要的促血管新生因子及抑制血管新生因子而成为研究的热点。我们对一组增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患者玻璃体中VEGF、PEDF浓度进行了检测，现将结果报道如下。     

糖尿病视网膜病变患者血清中血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子水平的变化

糖尿病视网膜病变(DR)基本病理改变是血视网膜屏障破坏,新生血管形成.血管内皮生长因子(VEGF)是促进血管生成的重要因子之一,通过促进内皮细胞增生,改变细胞外基质及增加血管通透性促进血管新生.色素上皮衍生因子(PEDF)可以通过抑制炎症以及氧化应激反应,促进内皮细胞凋亡等抑制新生血管形成.为了解VEGF与PEDF水平在DR发生发展过程中的变化,我们对一组糖尿病患者和DR患者的血清VEGF与PEDF进行了测定,现将结果报道如下.