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汉丹肝乐治疗慢性活动性肝炎肝纤维化分析 总被引:4,自引:0,他引:4
为验证汉丹肝乐治疗慢性活动性为肝纤维化的临床效果,将66例慢性乙型肝活动性肝炎肝纤维化患者随机分为两且,在相同基础治疗下,治疗组36例加服汉丹肝乐。结果显示,汉丹肝乐在改善症状体征,降低血清丙氨酸转移酶(ALT),纠正白蛋白与球蛋白比例(A/G),降低血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)等方面有良好效果,整个疗程中未见任何不良反应。它地乙型为病毒标记物(HBvMs)阴转率低 相似文献
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肝癌的发生与肝纤维化或肝硬化密切相关,预后完全不同,但都可能产生甲胎蛋白(AFP)。血清AFP含量的测定对肝癌与肝硬化的鉴别诊断价值已有较多报道,而且已有资料表明在肝硬化向肝癌发展的漫长过程中,血清AFP含量在较高浓度(>200μg/L)反复波动的肝硬化人群的肝癌发生率明显高于其它肝硬化人群[1]。因此对AFP的动态观察是临床诊断肝癌变的一个重要指标,而降低肝硬化人群的AFP含量及阳性率,对肝硬化的良性发展有重要作用。1997.3~1998.6动态观察四氯化碳(CCl4)损伤大鼠肝细胞后血中AFP变化及汉丹肝乐(HIDGL)对血中AFP含量及阳性率的影响。 相似文献
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汉丹肝乐防治急性肝炎的临床试验及实验室研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :采用随机临床对照试验以及动物实验研究 ,以评估汉丹肝乐对急性肝炎的疗效。方法 :(1)急性病毒性肝炎病人共 10 0例 ,治疗组及对照组各 5 0例 ,两组病人的性别、年龄、病程等基础临床特征相似 ,具有可比性 (P >0 .0 5 )。治疗组汉丹肝乐 1.2 g口服 ,每日三次 ,疗程 1个月。 (2 )用CCl4 腹腔注射建立大鼠急性肝损伤模型。观察红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、肿瘤坏死因子 -a(TNF -a)、过氧化脂质 (LPO)、肝损伤血生物化学及鼠肝组织HE染色 ,测定肝损伤面积。结果 :汉丹肝乐能明显改善急性肝炎病人的症状体征及肝功能 ;减轻大鼠肝损伤面积 ,降低血清TNF -a、LPO ,升高红细胞SOD ,汉丹肝乐对肝损害的保护作用与齐墩果酸一致 ,两者之间无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :汉丹肝乐具有保护肝细胞、降酶、退黄 ,防治急性肝损伤的作用 相似文献
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汉丹肝乐对门脉高压血流动力学的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
应用彩色多普勒超声诊断仪观察用汉丹肝乐前后,23例肝硬化患者门脉血流动力学的情况。结果口服汉丹肝乐4周后可有效降低门脉血流速度(Vvp)、脾静脉血流速度(Vsv)、门静脉血流(Qvp)、脾静脉血流量(Qsv)、门静脉阻力指数(Rivp)、门静脉峰值指数(Pivp)、脾静脉阻力指数(Risv)、脾静脉峰值指数(Pisv),而门静脉内径(Dvp)、脾静脉内径(Dsv)无明显改变。用药后未发现副作用 相似文献
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陈超 《实用医学进修杂志》2005,33(1):24-27
目的:研究CQK对实验性肝损伤及肝纤维化的保护作用。方法:以硫代乙酰胺(50mg//kg.ip)、氨基半乳糖(500mg/kg.ip)和四氯化碳(0.1%,10ml/kg.ip)所致小鼠急性肝损伤和大鼠慢性肝纤维化,观察血清GPT、AKP的变化以及肝硬化大鼠肝脏组织学变化。结果:GQK(0.5-1.1g/kg,po)可使急性肝损伤小鼠血清GPT和AKP明显下降。对四氯化碳所致大鼠慢性肝纤维化,GQK也能使血清GPT和AKP明显下降,还能抑制肝纤维化的形成。结论:GQK对实验性肝损伤及肝纤维化有明显的保护作用。 相似文献
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熊胆肝乐(XDGL)胶囊是治疗肝炎的有效方剂,具有清湿热、活气血、补脾胃之功效。1 材料1.1 药品 复肝宁:吉林中医药研究院附属药厂生产,批号:901210;联苯双酯:浙江温岭制药厂生产;XDGL:本室自制,试制批号:910201。1.2 动物 昆明种,雄性小白鼠,18g~22g。 相似文献
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目的:研究海风藤酮对大鼠肝脏缺血的保护作用及其机制。方法:采用肝脏部分缺血模型,观察大鼠肝脏缺血再灌注损伤,以及预防性应用海风藤酮时肝脏胆汁流量、丙二醛(MDA)含量、血清酶学改变。结果:海风藤酮预防组与对照组相比,肝脏胆汁流量、MDA含量、血清酶学变化均显著减低(P<0.01)。结论:血小板激活因子(PAF)可能通过某种机制产生毒性自由基,在肝脏缺血过程中起重要作用;海风藤酮可以通过抑制PAF的药理作用对肝脏起保护作用 相似文献
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小半夏加茯苓汤对小鼠实验性肝损伤保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
小半夏加茯苓汤出自张仲景所著《金匮要略》,称“卒呕吐,心下痞,膈间有水,眩晕者,小半夏加茯苓汤主之”。临床用此方治疗各种原因包括肝脏疾病引起的呕吐,具有良好止吐效果。本文报告该汤剂对小鼠实验性肝损伤的保护作用。1动物昆明种小白鼠,雌雄各半,体重25.... 相似文献
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本实验观察了心脉灵液对内毒素休克大白鼠肝脏的组织学及超微结构变化,并对肝细胞线粒体进行了定量分析。光镜下可见内毒素休克组大白鼠肝血窦及中央静脉扩张瘀血,伴有白细胞增多、聚集,肝细胞肿胀、胞浆嗜酸性变,空泡变性;透射电镜可见肝细胞严重损伤,包括核固缩,线粒体肿胀、嵴消失、部分基质浓缩,内质网扩张,糖原含量减少。线粒体图象分析表明,内毒素休克组肝细胞线粒体数密度,面密度及表面积分体积之比明显降低,平均表面积及平均体积增大,与正常对照组相比P<0.01,心脉灵治疗组以上指标明显改善,与内毒素休克组相比P<0.01。 相似文献
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目的 :观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用结扎左冠状动脉前降支 30min后再灌注 6 0min的方法 ,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验共设五组 :假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量。测定心肌组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性 ;血清肌酸激酶 (CK)及乳酸脱氢酶 (LDH)活性水平。结果 :模型组MDA、CK及LDH显著增高 ;而SOD及GSH Px则显著降低 (与假手术组比较 ,P <0 .0 1)。金香丹组不同程度地降低MDA含量 ,提高SOD和GSH Px活性 ,降低血清CK和LDH水平。结论 :金香丹对缺血再灌注心肌有保护作用 相似文献
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目的:研究肝细胞生长因子(HGF)对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:CCl4所致大鼠肝损伤作为观察对象。HGF治疗组分别与损伤组、正常对照组作比较。结果:治疗组血清ALT、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、肝组织匀浆MDA、肝组织钙含量和血清及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活力均有明显改善。结论:肝细胞生长因子对肝脏有保护作用。 相似文献
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目的 观察γ-羟丁酸钠对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及其可能机制.方法 36只雄性Wistar大鼠随机分成3组,每组12只.假手术组:开腹显露第一肝门后关腹;缺血再灌注组:开腹显露第一肝门后,用无损伤血管钳夹闭肝蒂,阻断血流30 min后,放开血管钳再灌注2h,制作常温下大鼠肝脏热缺血模型;γ-羟丁酸钠处理组:麻醉后经静脉泵注γ-羟丁酸钠60mg/kg,余同缺血再灌注组.分别于缺血再灌注6h后抽血检测血清AST、ALT、SOD及MDA水平,并取肝组织行病理组织学检测和Westernblot法检测HMGB-1水平.结果 缺血再灌注组AST、ALT、MDA及HMGB-1的含量均高于假手术组和γ-羟丁酸钠组(P<0.01).而γ-羟丁酸钠组SOD的活性高于缺血再灌注组(P<0.05).结论 γ-羟丁酸钠预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用. 相似文献
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目的探讨川芎嗪对阿霉素肾损伤的保护作用 ,并与复方丹参组对照。方法成年健康大鼠 6 0只 ,随机分为 5组 :正常对照组 (A组 ) ,模型组 (B组 ) ,川芎嗪治疗C1组 (C1组 ,0 .2g·kg-1·d-1) ,川芎嗪治疗C2 组 (C2 组 ,0 .4g·kg-1·d-1) ,复方丹参治疗组 (D组 )。一次性尾静脉注射阿霉素 6 .5mg·kg-1制备阿霉素肾病变模型。测定不同处理后第 7天、14天的尿蛋白排泄量 ,第 14天的血清SOD、MDA及第 14天血液生化指标 ,同时取肾组织标本观察病理学改变。结果处理后的尿蛋白排泄量低于模型组 ,血TG、CHOL改善明显 (P <0 .0 1) ,血BUN有所改善(p <0 .0 5 ) ,血SOD上升和MDA下降 (p <0 .0 5 ) ,病理检查发现水肿减轻 ,肾小球和肾小管明显修复 ,与丹参组无明显差异 (p >0 .0 5 )。结论川芎嗪能缓解肾小球和肾小管的损伤 ,提高血SOD的活性 ,具有肾保护作用。 相似文献
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左旋精氨酸对大鼠失血性休克再灌注心脏的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg组)。实验结束时,取血进行心功能检测,并测定超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。结果与NC组相比较,HS组和L-Arg组血浆CK含量均明显升高,HS组心脏组织SOD活性显著下降,XO活性明显增高,而L-Arg组心脏组织的SOD活性无显著下降,XO活性亦无显著升高;L-Arg组血浆CK含量和XO活性明显低于HS组,而SOD活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后,心功能下降,氧自由基参与心脏的损伤过程,L-Arg通过抑制氧自由基的产生,减轻脂质过氧化反应发挥对心脏的保护作用。 相似文献