伯氏疟原虫裂殖子入侵红细胞的电镜观察

用透射电镜研究了伯氏疟原虫入侵红细胞的过程,并与约氏疟原虫进行了比较。结果表明,入侵开始时,裂殖子多以顶端对着红细胞,并显示出调整方向的能力;红细胞也有部分突出等主动性反应。裂殖子接触后,红细胞即形成凹陷,逐渐将其包围。在此过程中,裂殖子通过顶端和表被两种不同的附着方式与凹陷壁保持联系。包围完成后,凹陷口融合封闭,变成一个包着入侵裂殖子的游离囊泡。与此同时,某些细胞成分也发生一定的变化。 约氏疟原虫多感染幼龄红细胞,且虫体被凹陷口勒出缢痕。伯氏疟原虫则多入侵成熟红细胞,无缢痕现象。     

疟原虫与宿主细胞的相互关系

疟原虫裂殖子侵入红细胞是红内期发育阶段的开始。近年的研究表明,裂殖子侵入红细胞须经历一定的过程:①裂殖子对红细胞膜的识别和粘附;②裂殖子顶端与红细胞膜之间形成连接;③裂殖子的侵入导致红细胞膜的内陷;④裂殖子侵入后,红细胞膜及带虫泡膜的封口。 在本报告中,作者重点阐述裂殖子如何侵入红细胞及有关侵入过程中红细胞膜超微结构的变化,     

红细胞膜蛋白对人恶性疟原虫在体外侵入宿主细胞的抑制作用

疟原虫从裂殖子发育成红内期滋养体首先是吸附在红细胞的表面。由于很难分离得到纯的具有活性的裂殖子,所以对于吸附过程中的生化特征了解甚少。Miller等认为,各种红细胞表面存在着识别疟原虫的特异受体,并认为恶性疟原虫的侵入与红细胞表面的糖蛋白有关。Sherman的实验还表明裂殖子不再侵犯经胰蛋白酶、糜蛋白酶或唾液酸苷酶处理过的红细胞。本实验目的在于进一步了解裂殖子侵犯人红细胞时红细胞膜蛋白所起的作用。     

恶性疟原虫侵入与红细胞涎糖蛋白的关系

前有文献报道疟原虫裂殖子入侵宿主红细胞与红细胞上的涎糖蛋白(Sialoglycoprotein)有关,缺乏主要涎糖蛋白成分即血型糖蛋白A的红细胞对恶性疟原虫入侵具有一定的抗性。作者用不同的人红细胞和经过处理人工改变了膜上涎糖蛋白所得的红细胞对这问题作了进一步研究。结果表明:缺少血型糖蛋白A的红细胞(En(a-))和缺少血型糖蛋白B(S-s-U-和S-s-U )的红细胞对恶性疟原虫裂殖子入侵呈现明显的抗性;而用胰蛋白酶或胰凝乳蛋白酶处理正常红细胞也能减少裂殖子的侵入。作者根据上述酶处理后除去了血型     

夜猴抗恶性疟的裂殖子免疫接种

恶性疟原虫(冈比亚株)红细胞内裂殖子可从培养的感染裂殖体的人体红细胞经CF11纤维素柱分离出来。将此制剂保存于液氮中,然后用福氏完全佐剂(FCA)乳化,对夜猴进行免疫。免疫的猴能抵抗恶性疟原虫的西非株(Lagos)和东非株(乌干达Palo-Alto)的连续攻击。所诱发的免疫力是特异的,因为接种福氏完全佐剂处理的诺氏疟原虫裂殖子疫苗不改变夜猴感染恶性疟原虫的过程。3只夜猴用佛氏完全佐剂处理的恶性疟原虫裂殖子(冈比亚株)免疫接种3次。在注射部位形成坚硬的小结,但无溃疡形成。疫苗接种没有产生可检出的原虫血症,或引起红细胞数的明显改变。用一供体猴感染的恶性疟原虫西非株进行攻击。原虫出现前期从对     

恶性疟原虫裂殖子蛋白相互作用的研究进展

恶性疟原虫裂殖子入侵红细胞是疟疾感染并致病的关键步骤,一些裂殖子蛋白在此过程中发生相互作用并发挥了重要的生物学功能.该文综述了恶性疟原虫蛋白复合体以及蛋白相互作用网络研究的最新进展.     

恶性疟原虫裂殖子侵入人体红细胞时对疟疾蛋白酶的需求

作者叙述了一系列蛋白酶抑制剂对疟原虫发育和裂殖子侵入红细胞的效应。在1981年,Banyal等就已证明了从放线菌培养滤液中得到的蛋白酶抑制剂能够抑制诺氏疟原虫裂殖子在体外侵入红细胞。现在通过研究、作者发现用大于0.05mM的Leupeptin,TLCK和Pepstatin对疟原虫发育与裂殖子侵入红细胞有抑制作用。而aprotinin,antipain,α-1-抗胰蛋白酶及大豆蛋白酶抑制剂在0.5mM时对此都没有影响。但是1mM的TPCK,1mM的PMSF与0.15mM的chymostatin都能够抑制裂殖子侵入红细胞,而不影响寄生疟原虫的发育。这些结果表明了恶性疟原     

夏氏疟原虫裂殖子表面蛋白和表面抗原的鉴定

裂殖子提取液已成功地作为猴和鼠的免疫原,另外,已发现与裂殖子表面组分起反应的抗体能阻碍诺氏疟原虫裂殖子侵入红细胞或在体外抑制恶性疟原虫红内期发育。这表明在抵抗疟原虫的保护性免疫中有裂殖子表面抗原的参与。作者为了解夏氏疟原虫裂殖子膜的抗原成分,通过碘标记技术,用~(125)I标记夏氏疟原虫活裂殖子表面膜蛋白及总的裂殖子蛋白,然后与正常或免疫鼠血清反应,反应前后均通过SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分析。结果:     

恶性疟原虫AMA-1基因多态性研究进展

疟原虫裂殖子顶端膜抗原1(AMA-1)在裂殖子晚期破裂前大量合成抗原物质,在裂殖子黏附、入侵红细胞过程中起到重要作用。近期的研究主要通过对其进行分子生物学及免疫学进行的研究,表明AMA-1可作为疟原虫的重要疫苗候选抗原之一。本文介绍恶性疟原虫AMA-1的分子结构、基因多态性的研究进展,着重分析一些有重要功能的区域片段,基因家族的分类以及造成多态性的原因,为进一步对AMA-1基因多态性研究提供参考。     

化学药品和红细胞膜成分的酶改变对 疟原虫侵入人体红细胞的影响

文献报道红细胞膜表面可能有裂殖子受体,当它被蛋白质消化处理后可阻止裂殖子侵入红细胞。作者利用这一特性对疟原虫侵入红细胞机理进行了研究。感染恶性疟原虫的红细胞经同步化处理使其仅含环状体,再用胰蛋白酶或链霉蛋白酶等处理,发现这样的处理并不影响环状体的发育但可使红细胞抑制新的裂殖子侵入。同时,如加入未经处理的红细胞,则可观察到有大量新裂殖子侵入。由此不仅巧妙地提供了分离裂殖子的方法并使有可能研究裂殖子侵入与红细胞成分之间的关系。胰凝乳蛋白酶处理人红细胞并不能阻止裂殖子的侵入。用化学方法如以作用于氨基的活性试剂H_2DIDS或交链剂     

经化学和酶处理的红细胞膜对恶性疟原虫裂殖子入侵的抑制作用

红细胞经胰蛋白酶处理后,海南株恶性疟原虫(Fcc-1/HN)裂殖子入侵明显抑制,经神经氮酸酶和麦胚凝集素(WGA)处理后裂殖子入侵受到部分抑制,而植物凝集素(PHA)处理对裂殖子入侵没有影响。经二酰胺(Diamide)、秋水仙碱和马来酰亚胺(NEM)处理的红细胞,裂殖子的入侵均受到显著抑制,以NEM的作用最强,当其浓度为2mM时,裂殖子的入侵完全被抑制。结果表明,应用化学与酶修饰的方法改变红细胞膜表面及膜骨架蛋白的结构和性质,恶性疟原虫裂殖子对红细胞的入侵作用出现变化。     

疟原虫生物学讨论概述

一、原虫侵入(一)红内期疟原虫侵入红细胞的整个过程约30秒钟即可完成,大体分成三步,先是裂殖子附着于红细胞,然后红细胞膜内陷和原虫运动空泡形成,最后运动空泡和红细胞膜重新封口。(二)裂殖子的表面电镜示裂殖子浆膜外有一层呈典型酸性糖蛋白细胞化学反应的外套,这是只在红细胞受损而致其内的裂殖子浆膜与免疫球蛋白或白蛋自相互作用的     

疟疾的今后研究方向

原虫的侵入[红细胞内期]下面概述的研究涉及对不同的红细胞有专一性的几种疟原虫,因为互补作用或变间裂殖子无能侵入红细胞的理由已日益明显。在宿主种类方面的研究,涉及裂殖子偏喜侵犯不同龄的红细胞和不同抗原组成的红细胞(如 Duffy 血型的可能作用)     

鼠伯氏疟原虫裂殖子、红内期全虫抗原主动免疫的保护作用

体内外疟原虫获得性免疫作用机理研究表明,保护性抗体并不影响细胞内原虫,而只影响裂殖子释放至血浆中的这一生活史阶段,并且免疫血清可凝集游离裂殖子,阻止裂殖子与悬浮红细胞受体相结合。因此,有必要对鼠伯氏疟原虫(Plasmodium berghei)裂殖子、红内期全虫可溶性抗原主动免疫的保护作用进行实验观察。我们于1990年12月～1991年3月进行了此工作,结果报告如下。一、材料与方法 (一)实验动物和疟原虫NIH小白鼠为实验动物,系本所饲养.引自中国预防医学科学院寄生虫病研究所的伯氏疟原虫ANKA株为实验原虫。 (二)裂殖子抗原感染血加3～5倍量磷酸缓冲     

疟原虫在人体内的发育增殖

疟原虫在人体内发育增殖分为2个时期,即寄生于肝细胞内的红细胞外期和寄生于红细胞内的红细胞内期。红细胞外期(exoeryghrocytic stage)当受染的雌性按蚊吮吸人血时,疟原虫子孢子随蚊唾液进入人体血液循环,约半小时全部侵入肝细胞,速发型子孢子即进行裂体增殖,迟发型子孢子则进入休眠状态,在肝细胞内裂体增殖的疟原虫,经过5～40 d发育成熟,胀破肝细胞逸出成千上万的裂殖子(merozoite)进入血流,进入血流的裂殖     

疟原虫裂殖子的隐匿状态与药物抗性

作者总结了近期证实鼠疟原虫红内期隐匿性裂殖子存在的研究结果。这些隐匿性裂殖子与裂体增殖时释出的多数裂殖子不同,它并不立即侵入红细胞而在或长或短的时间内保持隐匿状态。每一种或亚种疟原虫裂殖子都显示对其生活周期特性起作用的明显特征。     

恶性疟原虫成对体蛋白的分离

作者用同位素标记、分子杂交、免疫沉淀和SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳及免疫电子显微镜技术等多种实验手段,研究了存在于Wellcomo(Lagos)株的恶性疟原虫裂殖子的成对体中一个分子量为140,000的蛋白质,描述了该蛋白质的制备,纯化,鉴定及部分特性。作者从被寄生的红细胞的抽提物中通过单克隆抗体亲和层析方法提纯了该蛋白质。发现该蛋白质是在裂殖子的裂殖生殖阶段被合成的,抗恶性疟原虫的单克隆抗体61.3识     

人红细胞膜血型糖蛋白B对恶性疟原虫入侵红细胞的影响

在疟原虫入侵红细胞的过程中,裂殖子对红细胞的识别结合,具有特异性。这种特异性在于宿主红细胞膜上存在裂殖子的受体。一般认为人红细胞膜血型糖蛋白A可能为恶性疟原虫裂殖子的受体,而对血型糖蛋白B在恶性疟原虫入侵红细胞过程的作用,报道甚少,因此,本实验试图对血型糖蛋白B与恶性疟原虫入侵红细胞的关系作一探讨。 本实验分二部分。第一部分,采用改良的方法,制备了人红细胞膜血型糖蛋白B和A。首先,用蒸馏水溶破,酸沉淀的方法,制备了含血红蛋白的血影,然后用氯仿——甲醇抽提血影,得到了血型糖蛋白粗提物,再经制备性十二烷基硫酸     

疟原虫裂殖子的隐匿状态与药物抗性

作者总结了近期证实鼠疟原虫红内期隐匿性裂殖子存在的研究结果。这些隐匿性裂殖子与裂体增殖时释出的多数裂殖子不同，它并不立即侵入红细胞而在或长或短的时间内保持隐匿状态。每一种或亚种疟原虫裂殖子显示对其生活周期特性起作用的明显特征。     

用放射碘化标记法和代谢标记法鉴定自然释放的恶性疟原虫裂殖子的表面抗原和内部抗原

作者将FCB_1株恶性疟原虫进行同步化培养,并按Mrema(1982)法用~(35)S-蛋氨酸进行代谢标记,另从培养液中获得自然释放的裂殖子进行放射碘化标记。分离裂殖子的过程中,在完全培养基内加入2V%Tra-sylol(一种广谱的蛋白酶抑制剂)。从完全培养基中获得裂殖子,加入经洗涤新鲜人体红细胞,培养不同时间后染色,观察裂殖子侵入红细胞的情况。将不经过柱、经Con-A柱、蛋白A柱或Cytodex I亲和柱层析的裂