胃炎患者胃窦IL-6活性和TNF-а含量的检测

目的：探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜白细胞介素６（ＩＬ６）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）产生的影响及ＩＬ６和ＴＮＦα在Ｈｐ相关性胃炎发病机理中的作用。方法：用生物活性法和放免法检测慢性胃炎患者粘膜体外培养２４小时后ＩＬ６和ＴＮＦα的水平。结果：Ｈｐ阳性胃炎患者胃窦ＩＬ６活性和ＴＮＦα含量均明显高于Ｈｐ阴性的患者和正常对照组；且ＩＬ６活性和ＴＮＦα含量呈正相关。合并活动性胃炎者胃窦ＴＮＦα含量也明显高于非活动性胃炎，但两者胃窦ＩＬ６活性却没有明显的差异。结论：Ｈｐ感染可诱导胃粘膜的炎症细胞合成和释放ＩＬ６和ＴＮＦα，可能参与了Ｈｐ相关性胃炎的病理过程     

再生障碍性贫血患者外周血单个核细胞培养上清液IL—6和TNF活性测…

测定１８例再障患者ＰＢＭＮＣ诱生ＩＬ－６活性和诱生ＴＮＦ及血浆ＴＮＦ水平。结果显示ＰＢＭＮＣ诱生ＩＬ－６活性和诱和一ＴＮＦ及血浆ＴＮＦ水平均明显增高（Ｐ〈０．０５），诱生ＩＬ－６活性在急性型再障高于慢性型（Ｐ〈０．０５）。ＴＮＦ是一种造血抑制因子，对再障的发病起了重要作用。ＩＬ－６的增高提示为机体的一种保护性代偿反应。     

老年肺部感染患者IL—6、IL—8和TNF—α测定及其意义

目的探讨老年慢性阻塞性疾病(COPD)患者合并肺部感染时外周血细胞因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)的变化,及其与感染的相互关系.方法采用ABC-HRP方法测IL-6,IL-8.双抗体夹心ABC-ELISA法检测TNF-α,双抗体夹心ELISA检测sIL-2R水平.分别检测了25名正常人(A组)、55例老年COPD合并肺部感染急性期(B组)、21例老年COPD合并肺部感染好转期(C组)患者外周血IL-6、IL-8、TNF-α和sIL-2R的水平.结果B组和C组的血sIL-2R水平均较A组明显升高(P＜0.01).而B组和C组的血sIL-2R水平比较,则无明显差异(P＞0.05).B组的血IL-6水平明显高于A组(P＜0.05).而C组IL-6水平虽高与A组,并且低于B组该值,无统计学上意义(P＞0.05).B组和C组的血IL-8水平均低于A组,但无统计学意义.3组之间TNF-α水平比较,以B组升高最显著,C组次之,分别与对照组比较均有显著差异,P分别＜0.01和0.05.B组与C组比较,也有显著差异(P＜0.05).结论细胞因子IL-6、TNF-α和sIL-2R水平与老年COPD合并肺部感染的严重程度有关,并且3者之间呈正相关.故对其监测,将有利于疾病的分期和活动情况的判断,可作为观察疗效和判断预后的可靠指标.     

肝癌、肝硬化患者周围血单个核细胞产生TNF—α和IL—6的研究

本文采用ELISA双抗体夹心法，测定了32例无感染征象的乙型肝炎后肝硬化和30例无远处转移和恶液质的原发性肝细胞肝癌病人，在大肠杆菌内毒素诱导下，周围血单个核细胞产生肿瘤坏死因子（TNF－α）和白细胞介素6（IL－6）的能力。结果表明，肝硬化的TNF－α含量和IL－6活性水平均明显升高（P＜0．001，P＜0．05），应用干扰素治疗的病人，升高更为明显；肝癌的TNF－α含量下降（P＜0．001），IL－6活性水平基本正常（P＞0．5），与肝硬化相比，二者差异均显著（P＜0．001，P＜0．05）。另外，在肝癌组，90．0％有肝硬化，70．0％HBsAg阳性。结果提示，测定无感染征象的乙肝后肝硬化和没有转移及恶液质的肝癌病人周围血单个核细胞产生TNF－α，IL－6的能力，对深化肝硬化的认识具有一定意义，并有可能提示肝硬化癌变。     

TNF—α,IL—6和IL—8与慢性肝病的关系

为研究肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（和白细胞介素－８（ＩＬ－８）与慢性肝病的关系，分别用ＲＩＡ和ＥＬＩＳＡ法检测９４例慢性肝病患者表ＴＮＦ－α和ＩＬ－８含量，同时用免疫组化ＡＢＣ法观察其中２５例患者（慢迁肝３例，慢活肝５例，肝硬变１７例）肝组织内ＴＮＦα，ＩＬ－８和ＩＬ－６的表达和分布，结果显示，慢活肝和肝硬变患者血清及肝组织内上述细胞因子水平均明显增加（Ｐ〈０．０５－０．０１）     

病毒性肝炎和肝硬化患者IL—6,TNF—α的变化

为研究白细胞介素－６、肿瘤坏死因子在肝炎和肝硬化患者中的作用。检测了１５例正常人，１８例急性病毒性肝炎，３７例慢性肝炎，２０例ＬＣ患者血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的ＩＬ－６、ＴＮＦ－ａ水平。     

IL—1增强TNF所致小白鼠肝损伤的活性研究

本实验利用丙酸杆菌和内毒素引起的肝坏死模型研究了肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和白细胞介素１（ＩＬ－１）在肝坏死形成中所起的作用。其结果：（１）用ＴＮＦ代替内毒素注射经丙酸杆菌处理的小白鼠后，其死亡率随注射浓度的增加而上升。（２）注射各种浓度的ＩＬ－１，各实验组均未发现动物死亡。（３）当将最低致死量的ＴＮＦ和小量ＩＬ－１同时注射经丙酸杆菌处理的小白鼠后，４小时内动物全部死亡，并发现大片肝坏死。上述结果说明     

内毒素诱导家兔肝损害及血浆TNF—α,IL—6水平变化的研究

用ＥＬＩＳＡ法检测内毒素性全身性Ｓｈｗａｒｔｚｍａｎ反应诱导前后家兔血浆肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）水平，同时检测血清谷丙转氨酸及肝组织病理学变化评价肝损害情况。结果发现，血浆ＴＮＦ－α、ＩＬ－６水平显著升高，并与肝损害程度相一致，地塞米松和内毒素内时处理则能部分止ＴＮＦ－α、ＩＬ－６水平的升高，并能减轻肝损害程度以上结果提示：ＴＮＦ－α、ＩＬ－６参与内毒素诱导的肝损     

病毒性肝炎和肝硬化患者IL－6、TNF－α的变化

为研究白细胞介素－６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）在肝炎和肝硬化（ＬＣ）患者中的作用。检测了１５例正常人，１８例急性病毒性肝炎（ＡＨ），３７例慢性肝炎（ＣＨ），２０例ＬＣ患者血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的ＩＬ－６、ＴＮＦ－α水平。结果以ＣＨ患者ＩＬ－６、ＴＮＦ－α水平最高（血清及ＰＢＭＣ的ＩＬ－６水平分别为７２．１±３２．９４Ｕ／ｍｌ，１４０．７±３３．５Ｕ／ｍｌ；血清及ＰＢＭＣ的ＴＮＦ－α水平为３．９７±１．３８ｎｇ／ｍｌ，６．３５±１．４１ｎｇ／ｍｌ）。恢复期或稳定期ＴＮＦ－α和ＩＬ－６水平明显低于急性期或活动期（Ｐ＜０．０１）。ＣＨ患者肝组织学活动指数（ＨＡＩ）分数与ＰＢＭＣＩＬ－６和ＴＮＦ－α水平呈正相关（γ分别为０．８９，０．６８；Ｐ＜０．０５）。提示ＩＬ－６和ＴＮＦ－α是肝脏损害重要的炎症介质，介导肝细胞损害。     

乳癌患者血清TNF—α,IL—2表达水平及其临床意义

应用放免法检测了４０例乳癌，１０例乳腺良性疾病（下称良性组）患者及２０例正常者（下称对照组）的血清肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和白细胞介素－２（ＩＬ－２）的表达水平，结果显示，乳癌组术前血清ＴＮＦ－α水平明显高于对照组及良性组，术后２周乳癌组血清ＴＮＦ－α水平较术前明显降低，且各病期有显著性差异，有腋窝淋巴结转移（ＬＮ＾＋）者高于无腋窝淋巴结转移（ＬＮ＾－）者，提示测定术后ＴＮＦ－α表达水平，对     

流行性乙型脑炎患者血清及脑脊液中TNF—α,IL—6变化与预后？…

目的 探讨ＩＬ－６与ＴＮＦ－α在少许流行性乙型脑炎（乙脑） 中的作用及其与预后的关系。方法 以酶免疫检测ＩＬ－６、ＴＮＦ－α水平。急性期血清及脑脊液中ＴＮＦ－α水平在死亡或恶化组高于好转组,好转组高于痊愈组,ＩＬ－６与预后之间关系不明显。结论 ＴＮＦ－α、ＩＬ－６与乙脑病情有关,动态检测有助于判断病情及预后。     

乙肝3号冲剂对慢性乙型肝炎患者TNF—α、IL—6的影响

目的：观察乙肝3号冲剂对慢性乙型肝炎患者血清TNF－α、IL－6的影响。方法：选择慢性乙型肝炎患者96例,随机分为两组,治疗组口服乙肝3号冲剂,对照组皮下注射α－2b干扰素300万U,观察治疗后的总有效率、肝功能及TNF－α、IL－6的变化。结果：经治疗后治疗组总有效率优于对照组（P＜0．05）,患者ALT、AST、TBil和γ-G均明显降低;同时TNF－α、IL－6亦显著降低。与对照组比较,有显著性差异（P＜0．05或0．01）。结论：乙肝3号冲剂治疗慢性乙型肝炎疗效显著,降低TNF－α、IL－6水平可能为其抗肝损伤,改善肝功能的主要机制之一。     

HP感染患者血清TNF-α、IL-6、sICAM-1含量的变化及意义

许多研究表明，幽门螺杆菌(HP)是引起慢性活动性胃炎、消化性溃疡的重要致病因素，且与胃癌及胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤的发生密切相关。2002年5月至2003年5月，我们对310例HP感染患者血清中α—肿瘤坏死因子(TNF—α)、白细胞介素—6(IL—6)、可溶性黏附分子1(sICAM—1)进行检测，探讨其在胃部疾病发病中的意义。现报告如下。     

扩张型心肌病TNF和IL－1的检测及意义

应用双抗体夹心法及ＣｏｎＡ小鼠胸腺细胞增殖法分别检测３０例扩张型心肌病（ＤＣＭ）及２０例正常人（ＮＣ）的血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和白细胞介素１（ＩＬ－１）的水平，结果发现ＤＣＭ病人ＴＮＦ及ＩＬ－１均明显高于ＮＣ组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１），提示ＴＮＦ与ＩＬ－１可能在ＤＣＭ的发病机理中起重要作用。