结肠癌患者血清可溶性sIL-2R含量的变化

目的探讨结肠癌患者手术前血清可溶性白介素２受体（ｓｏｌｕｂｌｅｉｎｔｅｒｌｕｋｉｎ２ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ｓＩＬ２Ｒ）含量改变与疾病的诊断、分期、预后判断等的关系．方法采用ＥＬＩＳＡ法对２７例结肠癌患者（ＤｕｋｅｓＡ，Ｂ期１９例），Ｃ，Ｄ期８例）及４２例对照组（正常３２例及肠易激综合征１０例）分别测定血清ｓＩＬ２Ｒ含量．同时使用间接荧光染色法对各组进行血ＣＤ３，ＣＤ４，ＣＤ８及ＣＤ４／ＣＤ８的测定．结果结肠癌患者ＤｕｋｅｓＡ，Ｂ期组血清ｓＩＬ２Ｒ含量（８３５ｐｍｏｌ／Ｌ±２１８ｐｍｏｌ／Ｌ）与对照组（６９２ｐｍｏｌ／Ｌ±２７９ｐｍｏｌ／Ｌ及７６２ｐｍｏｌ／Ｌ±２４６ｐｍｏｌ／Ｌ）无明显差异，而有淋巴结转移的ＤｕｋｅｓＣ，Ｄ期患者（３２１６ｐｍｏｌ／Ｌ±２３４４ｐｍｏｌ／Ｌ）则明显高于ＤｕｋｅｓＡ，Ｂ期患者，且ＣＤ４／ＣＤ８值明显下降（１０６±０４９比１５８±０３６）；另外，血清ｓＩＬ２Ｒ含量还与肿瘤细胞分化程度密切关联．结论结肠癌术前血清ｓＩＬ２Ｒ含量与疾病分期及预后有关．     

梗阻性黄疸内毒素血症与细胞免疫功能的关系

目的研究梗阻性黄疸免疫功能及其与内毒素血症的相关性．方法检测２８例梗阻性黄疸患者及２０例健康对照者血清内毒素，Ｔ淋巴细胞亚群及血清ＳＩＬ２Ｒ的水平．结果梗阻性黄疸患者血清内毒素和ＳＩＬ２Ｒ水平较对照组明显升高（４７０ｎｇ／Ｌ±１１３ｎｇ／Ｌ和７２５ｋＵ／Ｌ±２０１ｋＵ／Ｌｖｓ２８４ｎｇ／Ｌ±１０３ｎｇ／Ｌ和３２４ｋＵ／Ｌ±１１６ｋＵ／Ｌ，Ｐ＜００１），Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３，ＣＤ４，ＣＤ４／ＣＤ８明显降低（５０４％±３３％和２９９％±３８％ｖｓ６３８％±４４％和３８３％±２８％，Ｐ＜００１；１２２±０３２ｖｓ１４３±０３７，Ｐ＜００５），同时亦发现梗阻性黄疸内毒素血症组较非内毒素血症组ＣＤ３，ＣＤ４水平明显减低，ＳＩＬ２Ｒ水平明显升高（４７４％±５１％和２７６％±５２％和８６７ｋＵ／Ｌ±２３１ｋＵ／Ｌｖｓ５２３％±５２％和３１２％±４３％和６７４ｋＵ／Ｌ±１８９ｋＵ／Ｌ，Ｐ＜００５）．相关分析显示血清内毒素水平与血清ＳＩＬ２Ｒ水平呈显著正相关（ｒ＝０８５１７，Ｐ＜００１）．结论梗阻性黄疸时内毒素血症与免疫功能状态密切相关．     

树突状细胞体外诱导抗肝癌免疫

目的应用树突状细胞（ＤＣ）在体外诱导高效而特异抗肝癌免疫．方法自肝癌患者外周血中分离ＤＣ;以粒／巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭＣＳＦ）及白介素４（ＩＬ４）联合刺激ＤＣ;以人肝癌细胞系ＨｅｐＧ２肿瘤细胞的肿瘤相关抗原（ＴＡＡ）激活ＤＣ;ＤＣ诱导自体Ｔ淋巴细胞增殖、分化为细胞毒性Ｔ细胞（ＣＴＬ）;检测ＣＴＬ及其上清液对ＨｅｐＧ２肿瘤细胞、ＬＯＶＯ肿瘤细胞及ＨＯＳ８６０３肿瘤细胞的细胞毒作用．结果经人肝癌细胞系ＨｅｐＧ２肿瘤细胞的ＴＡＡ激活并经ＧＭＣＳＦ及ＩＬ４联合刺激后,肝癌患者外周血ＤＣ能够诱导自体Ｔ淋巴细胞增殖分化为ＣＴＬ,该ＣＴＬ及其上清液对ＨｅｐＧ２肿瘤细胞均有高效而特异性的杀伤作用（杀伤率分别为９２％±１０５％和４１％±８９％）．结论肝癌患者外周血ＤＣ体外能够诱导高效而特异抗肝癌免疫．提示ＤＣ作为一新概念上的抗肿瘤疫苗可能在肿瘤治疗及预防中发挥重要作用．     

消化系恶性肿瘤患者血清与腹水中细胞因子活性变化

目的研究消化系恶性肿瘤（ＤＭＴ）患者血清与腹水中内源性ＩＬ２,ＩＬ６,ＩＬ８,ＴＮＦα和ＩＦＮγ的生物学活性．方法应用ＥＬＩＳＡ法检测了１５例ＤＭＴ患者（肝癌１１例,胆总管癌１例,胰腺癌１例,胃癌１例,直肠癌１例）血清与腹水中５种细胞因子活性,并与６例肝硬变（ＬＣ）患者和８例正常成人进行了比较分析．结果ＤＭＴ患者血清ＩＬ２,ＩＬ６的生物学活性显著低于ＬＣ（Ｐ＜００５）;腹水中ＩＬ２,ＩＬ８活性显著低于ＬＣ组（Ｐ＜００１）,而ＩＬ６和ＩＦＮγ活性则高于ＬＣ组（Ｐ＜００１,００５）．ＤＭＴ患者血清中ＩＬ６,ＩＬ８活性明显高于正常成人组（Ｐ＜００５）;ＩＬ２,ＩＦＮγ则低于正常成人组,但缺乏显著性．肝癌血清和腹水中ＩＬ２活性显著高于非肝癌组（Ｐ＜００５）;而ＩＬ６活性则相对降低（Ｐ＜００５）．结论恶性肿瘤患者血清中ＩＬ２和ＩＦＮγ活性低于正常人,是ＤＭＴ患者抗肿瘤免疫功能缺陷的标志．ＩＬ６对于预测ＤＭＴ患者的预后具有重要的意义     

肝炎后肝硬变肝损害与细胞免疫功能(英文)

目的研究肝炎后肝硬变（ＰＨＣ）患者的细胞免疫状态及其与肝功能损害的关系．方法５１例ＰＨＣ患者，包括ＣｈｉｌｄＰｕｐｈＡ级２０例、Ｂ例１８例、Ｃ级１３例和２２例健康对照者，外周血经用ＦｉｃｏｌＨｙｐａｑｕｅ梯度离心分离单个核细胞后，采用３ＨＴｄＲ掺入技术测定了淋巴细胞转化，ＩＬ２和ＮＫ细胞活性．结果在ＰＨＣ患者淋巴细胞转化指数（ＳＩ）、ＩＬ２活性（ＳＩ）和ＮＫ细胞活性（％）较对照组均明显降低（１８１±１３０ＶＳ３４９±２１７，Ｐ＜００１；８１±６０ＶＳ１３６±５８，Ｐ＜００１；４０３±２１７ＶＳ６１３±２０５，Ｐ＜００１）．免疫功能缺陷与ＣｈｉｌｄＰｕｐｈ分级有关，Ｃ级明显低于Ａ、Ｂ级（Ｐ＜００１），Ｂ级低于Ａ级（Ｐ＜００５）．结论ＰＨＣ患者存在细胞免疫功能缺陷，且与肝损害程度有关．     

瘤浸润淋巴细胞治疗肺癌的基础研究及临床应用

目的 探讨肺癌瘤浸润淋巴细胞（ＴＩＬ）的分离、培养增殖特性，杀伤活性，表型变化及回输病人后的临床毒副反应。方法 应用机械、酶消化法从６３例肺癌患者手术切除的实体瘤中分离得到ＴＩＬ，其中５１例经ＩＬ－２体外激活培养，１２例在培养前后应用＾３Ｈ－ＴｄＲ释放实验测定ＴＩＬ对自体瘤细胞和８０１－Ｄ细胞的杀伤作用，１３例用间接免疫荧光法测定淋巴细胞表型ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋比例的变化。１５例病人     

冬虫夏草多糖治疗慢性丙型肝炎患者的临床研究

目的研究冬虫夏草多糖（ＣＰ）治疗慢性丙型肝炎的疗效．方法慢性丙型肝炎患者２１例，口服ＣＰ１５ｍＬ，３次／ｄ，连服３ｍｏ，治疗前后检测肝功能、血清肝纤维化标志物外周血Ｔ细胞亚群及ＮＫ活性的变化．结果慢性丙型肝炎患者经ＣＰ治疗后，血清ＡＬＴ（Ｕ／Ｌ，６１±３５ｖｓ３５±１５）及ｒＧＴ（Ｕ／Ｌ，１６９±８５ｖｓ１１８±５２）较治疗前显著降低（Ｐ＜００５）．血清ＨＡ（μｇ／Ｌ，２９３±１０９ｖｓ２１４±９６）、ＰⅢＰ（μｇ／Ｌ，１４３±４８ｖｓ１１４±４２）及ＣⅣ（μｇ／Ｌ，２４５±９８ｖｓ１８８±８７）均较治疗前显著下降（Ｐ＜００１，＜００５及＜００５）；ＣＤ４（３６４％±６６％ｖｓ４１０％±５６％）、ＣＤ４／ＣＤ８（１１４±０４０ｖｓ１４３±０２２）、ＮＫ（１６７％±４６％ｖｓ１９７％±４２％）均较治疗前显著增加（Ｐ＜００１），而ＣＤ８（３２６％±４７％ｖｓ２８９％±３７％）则明显降低（Ｐ＜００５）；血清胆红素略减、清蛋白略增但差异均无显著性．结论冬虫夏草多糖可以增强慢性丙型肝炎患者细胞免疫功能，改善肝功能，并具有一定的抗纤维化作用     

细胞因子对树突状细胞抗肝癌作用的影响

目的研究人血树突状细胞（ＤＣ）和细胞因子ＴＮＦ,ＧＭＣＳＦ或ＩＦＮγ联合ＤＣ对淋巴因子和ＰＨＡ激活的杀伤细胞（ＬＰＡＫ细胞）体外杀伤人肝癌细胞株ＢＥＬ７４０２的影响．方法实验分为Ｌ组（ＬＰＡＫ）,Ｄ组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ）,Ｔ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＴＮＦ５０００ｋＵ／Ｌ）,Ｔ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＴＮＦ５００ｋＵ／Ｌ）,Ｇ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＧＭ－ＣＳＦ５００ｋＵ／Ｌ）,Ｇ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＧＭ－ＣＳＦ１００ｋＵ／Ｌ）,Ｉ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＩＦＮγ５００ｋＵ／Ｌ）和Ｉ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＩＦＮγ１００ｋＵ／Ｌ）．每组效靶细胞比分别采用５∶１和１０∶１两种．培养４８ｈ后用中性红比色法检测细胞毒活性．结果Ｌ,Ｄ,Ｔ２和Ｔ１组的细胞毒活性依次增强,各组间差异有显著性（Ｐ＜００１）．Ｇ１和Ｇ２组均高于Ｄ组（Ｐ＜００１）,但Ｇ１,Ｇ２组间差异无显著性．Ｉ１,Ｉ２组与Ｄ组相比,也无显著性差异．随效靶比增加,各组细胞毒活性均相应增强．结论ＤＣ能增强ＬＰＡＫ细胞对肝癌细胞ＢＥＬ７４０２的细胞毒活性;ＴＮＦ或ＧＭＣＳＦ与ＤＣ联用,两者有协同作用;但与ＩＦＮγ联用,则无进一步增强作用     

癌性胸液过继性免疫治疗的实验与临床研究

对２４例癌性胸腔积液患者自体胸液中的肿瘤浸润淋巴细胞（ＴＩＬ）在体外经小剂量重组白细胞介素２（ｒＩＬ２）诱导、扩增、测定了培养前后淋巴细胞亚群ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ１６、ＩＬ２Ｒ水平，天然杀狎细胞（ＮＫ）活性的改变，并对（ＴＩＬ／ｒＩＬ２）治疗前后胸液病理细胞、癌胚抗原（ＣＥＡ）的变化进行动态观察。结果表明：胸液ＴＩＬ经培养、扩增后ＣＤ８、ＣＤ１６、ＮＫ活性显著升高，胸液ＣＥＡ水平不同程度的     

白细胞介素-1β及其受体拮抗剂对系膜细胞增殖及产生一氧化氮的影响

目的：探讨白细胞介素１β（ＩＬ１β）及其受体拮抗剂（ＩＬ１ｒａ）对系膜细胞增殖及产生ＮＯ的影响。方法：培养的第１０～１２代ＳＤ大鼠肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）用于实验,分别加入ＩＬ１β或ＩＬ１β加ＩＬ１ｒａ,１２ｈ后用化学方法测定培养上清中亚硝酸盐的含量,用３ＨＴＤＲ掺入率测定ＧＭＣ的增殖,狭缝和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交测定细胞ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达。结果：ＩＬ１β组ＧＭＣ出现ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达及亚硝酸盐增多（０５３±０１３ｖｓ０１８±００７ｎｍｏｌ／１０４细胞）,但无明显细胞增殖（４０４６０６±１９１２６ｖｓ３９７７９±２８０４１）;ＩＬ１β加ＩＬ１ｒａ组,无ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达,上清亚硝酸盐含量更高（０９４±０１５ｎｍｏｌ／１０４细胞）,ＧＭＣ增殖被抑制（３１１５５±３１３９８）。结论：ＩＬ１β能刺激ＧＭＣ的ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达和产生亚硝酸盐,ＩＬ１ｒａ虽抑制ＧＭＣ的ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达,但没能减少其亚硝酸盐的产生。