脱氢表雄甾酮对慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活性钾通道的作用

本实验应用膜片钳技术 ,研究钙激活性钾通道开放剂脱氢表雄甾酮 (DHEA)对慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞 (SMCS)钾通道的作用 ,从离子通道水平探讨DHEA对CHPH作用机制 ;同时用右心插管法证实DHEA对CHPH的降压作用 ,并观察DHEA对体动脉压的影响 ,以期筛选有效治疗CHPH而副作用小的新药。作者选取 5 0只雄性Wistar大鼠 ,随机分为对照组(A组 ,1 0只 )和慢性缺氧组 (B组 ) ,B组又随机分为B1、B2、B3、B4组 (每组各 1 0只 ) ,B组大鼠均以常压缺氧 3周建立大鼠慢性缺氧肺动脉高压模型。采用急性酶分离法分离得到大鼠肺动脉平滑肌…     

慢性缺氧抑制肺动脉平滑肌细胞钾通道活性

为了研究慢性缺氧性肺动脉高压发生机制中钾通道活性改变的作用及其开放剂卡吗克林对钾通道活性的调控作用，本文作者把２０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组１０只和缺氧组１０只，缺氧组大鼠缺氧３周，每天缺氧８小时；运用急性酶分离法对Ｗｉｓｔａｒ大鼠肺动脉平滑肌...     

气管平滑肌细胞钾通道与麻醉药

气管平滑肌(airway smooth muscle,ASM)上主要分布有4种钾通道:钙激活性钾通道、电压依赖性钾通道、内向整流钾通道、ATP敏感性钾通道。钾通道参与调节ASM细胞的膜电位水平和兴奋性以及ASM的张力、气道反应性等多种生理功能。在手术麻醉期间可因病人的气道高反应性及麻醉药物等因素影响气道平滑肌(ASM)的钾通道,从而对ASM的舒缩功能带来严重干扰。本文对ASM上的钾通道的基本特性及相关联的信号传导通路,麻醉药对钾通道的作用进行综述。     

大电导钙激活钾通道(BK)在调节血管平滑肌细胞张力中的作用

钙激活钾通道 (ｃａｌｃｉｕｍ -ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｏｔａｓｓｉｕｍｃｈａｎｎｅｌ,ＫＣａ)是一类电压和钙敏感的通道 ,最早由Ｃａｒｄｏｓ描述 ,后来由Ｍｅｅｃｈ证明并报告[1 ] 。起初发现的ＫＣａ,其电导比任何其他的钾通道的电导都大得多 (单通道电导为 10 0～ 2 5 0ｐＳ) ,因而称为大电导的钙激活钾通道 (ＢＫ)。后来又发现了中电导 (ＭＫ ,2 0～ 6 0ｐＳ)和小电导 (ＳＫ ,10～ 14ｐＳ)的钙激活钾通道[2 ] 。在这些类型的ＫＣａ 中 ,ＢＫ在平滑肌上表达密度最高 ,在平滑肌细胞膜电位的维持和肌紧张的调节中起着重要的作用。一、Ｂ…     

布地奈德联合复方异丙托溴铵治疗喘息型慢性支气管炎

咳嗽、咳痰、喘息是喘息型慢性支气管炎急性发作期的特征性临床表现，对脓性或粘液脓性痰、痰量明显增加、不易咳出、呼吸费力或伴有发热等炎症表现的患者，我们采用吸入布地奈德混悬液（普米克令舒）配伍复方异丙托溴铵氧动力雾化吸入治疗喘息型慢性支气管炎，疗效显著，现报道如下。     

缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞的作用机制

目的：探讨缺氧对大鼠肺动脉平滑机细胞的作用机制。方法：应用免疫组化、流芪细胞仪和同位素测定方法研究了缺氧条件下培养的大鼠肺动脉平滑机细胞（ＰＳＭＣ）的生长特性,测定了缺氧时其游离钙浓度「Ｃａ＾２＋」和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量变化。结果：①缺氧条件ＰＳＭＣ生长特性有改变;②「Ｃａ＾２＋」明显升高,随时间可持续升高;③ｃＡＭＰ呈现先降后升,ｃＧＭＰ整体水平上升。结论：缺氧可能     

穿孔膜片钳记录肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道方法初探

目的利用穿孔全细胞膜片钳技术以提高记录到稳定的大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道（large conductance Ca2＋-activated K＋channels,BKCa）电流的成功率。方法在两性霉素B穿孔全细胞膜片钳下记录大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa宏观电流和自发性瞬时外向电流（spontaneous transient outward currents,STOCs）。结果采用两性霉素B穿孔全细胞膜片钳技术,记录到BKCa和STOCs概率明显增加,且可以维持3小时。结论通过穿孔全细胞膜片钳可以记录到稳定的且维持时间长的大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa电流。     

平滑肌大电导钙激活钾通道在重症失血性休克细胞膜超极化中的作用

目的 探讨失血性休克后大鼠肠系膜细动脉血管平滑肌细胞膜电位和大电导钙激活钾通道(BKCa)的变化。方法 (1)将Wistar大鼠分为假手术组和休克组。复制失血性休克模型，假手术组只做手术，不放血；(2)急性分离大鼠肠系膜A2、A3动脉，链霉蛋白酶法急性分离血管平滑肌细胞；(3)用膜片钳的细胞贴附式和内面向外式记录法记录假手术组和休克组细胞膜电位和通道的变化。结果 (1)失血性休克2h后血管平滑肌细胞膜电位由正常的-41mV变化为-65mV；(2)休克后BKCa开放概率增加，反转电位明显改变，而单通道电导没有变化。结论 失血性休克后血管平滑肌细胞膜超极化，BKCa活动增加可能是导致膜超极化的主要原因。     

噻托溴铵对老年慢性呼吸道疾病加重预防作用

目的分析噻托溴铵对老年慢性呼吸道疾病加重的预防作用,探讨其临床应用价值。方法选取2012年5月至2015年5月解放军11医院收治的180例老年慢性呼吸道疾病患者为研究对象,随机分为噻托溴铵组及舒利迭组,每组90例。两组患者分别在常规治疗的基础上加用噻托溴铵与舒利迭,比较治疗前后肺功能变化及急性加重次数。结果治疗后,两组患者用力肺活量(FVC)、一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC、动脉血氧分压(Pa O2)、均显著上升,动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)均显著下降,噻托溴铵组变化更为明显,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后,IL-6、TNF-α均显著降低,噻托溴铵组降低更为明显,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。噻托溴铵组临床总有效率为91.1%,舒利迭组为81.1%,两组临床总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。噻托溴铵组不良反应发生率为6.7%,舒利迭组不良反应发生率为7.8%,两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。噻托溴铵组治疗期间急性加重次数(1.19±0.58)次,舒利迭组为(4.17±2.06)次,噻托溴铵组治疗期间急性加重次数显著低于舒利迭组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论噻托溴铵能够明显改善老年慢性呼吸道疾病患者肺功能,降低其炎性因子水平,具有良好的临床疗效,安全可靠,对预防慢性呼吸道疾病的加重具有积极意义。     

布地奈德联合复方异丙托溴铵治疗喘息性慢性支气管炎临床分析

目的探讨布地奈德联合复方异丙托溴铵治疗喘息性慢性支气管炎的临床效果。方法回顾性分析2015年1月至2016年1月沈阳242医院门诊收治的84例喘息性慢性支气管炎患者的临床资料。采取随机数字表法分成联合治疗组(n=42)和常规治疗组(n=42)。常规治疗组给予雾化吸入复方异丙托溴铵治疗;联合治疗组在常规治疗组用药的基础上联合应用布地奈德进行治疗,比较两组的总有效率、临床症状以及不良反应发生情况等。结果联合治疗组和常规治疗组的临床治疗总有效率分别为95.1%和83.3%,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,联合治疗组的临床症状、体征消失时间均要短于常规治疗组,差异有统计意义(P<0.05);两组患者均未出现严重不良反应。结论布地奈德联合复方异丙托溴铵治疗喘息性慢性支气管炎的临床效果显著,不良反应较少、安全性高。     

IP3R、钙激活钾通道与气道平滑肌舒缩功能

1,4,5-三磷酸肌醇受体（IP3R）是对第二信使1,4,5三磷酸肌醇（IB）应答的一种普遍存在于气道平滑肌（airwaysmoothmuscle,ASM）中的细胞内钙离子（Ca^2＋）释放通道,参与细胞内钙离子水平的调控,从而通过钙信号参与调控气道平滑肌细胞的舒缩。位于气道平滑肌细胞膜上的钙激活钾通道（Kca）将细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）和膜电位这两种细胞信号形式偶联起来,     

复方异丙托溴铵与沙丁胺醇辅助治疗慢性阻塞性肺病疗效对比分析

目的：复方异丙托溴铵与其单方制剂沙丁胺醇雾化吸入在辅助治疗慢性阻塞性肺病急性加重期的疗效对比。方法：将50例确诊慢性阻塞性肺病急性加重期患者随机分为观察组和对照组各25例,均给予常规治疗的同时,观察组雾化吸入复方异丙托溴铵,对照组雾化吸入沙丁胺醇进行治疗。结果：两组有效率比较有统计学意义。结论：复方异丙托溴铵雾化吸入辅助治疗慢性阻塞性肺病急性加重期疗效优于其单方制剂沙丁胺醇。     

探讨异丙托溴铵联合多索茶碱片治疗慢性支气管炎的临床疗效

目的 研究异丙托溴铵联合多索茶碱片治疗慢性支气管炎急性加重期(Acute exacerbation of chronic bronchitis, AECB)的效果。方法 收集2019年3月-2020年7月收治的98例AECB患者的临床资料,其中49例使用异丙托溴铵治疗患者纳入A组,49例使用异丙托溴铵联合多索茶碱片治疗患者纳入B组。比较两种治疗方法对患者症状改善时间、肺通气功能[第1 s用力呼气容积(FEV₁)、用力肺活量(FVC)]、炎性因子水平[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)]及药物不良反应。结果 B组患者咳嗽时间(3.85±0.93)d、喘息时间(4.43±1.11)d、咳痰时间(4.26±1.05)d短于A组(4.92±1.17)d、(5.32±1.28)d、(5.08±1.23)d(P<0.05);治疗7 d时,两组FEV₁、FVC较治疗前升高,B组FEV₁、FVC分别为(1.98±0.65)L、(3.19±0.85)L高于A组(1.64±0.49)L、(2.65...     

创伤性脑损伤神经细胞钙超载机制中大电导钙激活钾通道的作用

目的 探讨大电导钙激活钾通道在创伤性脑损伤神经细胞钙超载机制中的作用.方法 体外培养小鼠大脑皮层神经元细胞,应用膜片钳技术,分别在静息条件下和持续电流去极化条件下,采用自身对照观察大电导钾通道特异性阻断剂Iberiotoxin灌流前后,神经元细胞内游离钙浓度和动作电位频率的变化,并按随机数字表法分成实验组(加Iberiotoxin)和对照组,采用显微荧光测钙法,观察Iberiotoxin对高钾条件下神经细胞游离钙浓度的影响.结果 静息条件下,Iberiotoxin灌流(100 nmmol/L)对神经元细胞自发动作电位的频率、游离钙浓度无显著影响.持续去极化电流刺激实验中,Iberiotoxin灌流前动作电位频率为(10.4±3.0)Hz,灌流后为(13.8±3.7)H2(P＜0.05);Iberiotoxin灌流前游离钙浓度较静息值高(14.21±16.98)nmol/L,灌流1 min后游离钙浓度较静息值高(44.07±34.4)nmol/L,比灌流前显著增加(P＜0.05).高钾溶液(20 mmol/L KCl)诱导神经元游离钙浓度升高,而Iberiotoxin灌流(100 nmmol/L)则使游离钙浓度进一步显著升高.结论 生理条件下,大电导钾通道不参与神经元游离钙浓度和兴奋性的调节;但在受持续去极化刺激或高钾条件时,阻断大电导钾通道对神经元游离钙浓度和兴奋性具有显著的影响,提示大电导钾通道参与神经细胞游离钙水平的调节,在创伤性脑损伤神经细胞钙超载机制中发挥作用.     

大电导钙激活钾通道与高血压疾病的研究

大电导钙激活钾通道分布广泛,参与多种细胞的调节,在血管平滑肌中,它是细胞膜电位的主要调控器。该通道结构变化及功能状态对血管平滑肌细胞的舒缩起着重要作用,并且与高血压疾病的发生密切相关。本文就BKCa通道的基本结构、在血管平滑肌中调节作用、对高血压疾病的影响及药物在BKCa通道水平上对高血压的治疗进行综述。     

异丙托溴铵联合阿奇霉素治疗小儿喘息性支气管炎的疗效观察

目的 探讨异丙托溴铵联合阿奇霉素治疗小儿喘息性支气管炎的效果.方法 选取2020年5月-2021年1月接收的80例喘息性支气管炎患儿,采用随机数字表法分为两组,各40例.在常规治疗的基础上,对照组用阿奇霉素治疗,观察组用阿奇霉素联合异丙托溴铵治疗,两组均连续治疗10 d.比较两组临床症状消失时间;比较治疗前、治疗10 ...     

动脉平滑肌细胞和心肌细胞钾通道的膜片钳全细胞记录技术

目的：介绍一种动脉平滑肌、心室肌细胞急性酶分离方法，并在该分离技术的基础上采用膜片钳全细胞记录方式研究细胞钾离子通道的特性。方法：采用胶原酶Ⅰ(1mg／ml)、木瓜蛋白酶(5mg／ml)消化分离大鼠肺内动脉平滑肌细胞；用链霉蛋白酶E(1mg／ml)、胶原酶Ⅰ(1mg／ml)消化分离大鼠尾动脉平滑肌细胞；用链霉蛋白酶E(0．5mg／ml)灌流消化、分离得到豚鼠心室肌细胞。结果：以上分离的细胞数量多，形态正常，胞壁光滑完整，活性好。于4℃无钙液中保存，8h内可用于膜片钳全细胞记录。记录出的外向电流可被钾通道阻断剂CsCl及TEA所阻断。结论：用酶急性分离的动脉平滑肌和心室肌细胞应用于膜片钳研究中具有快速、经济、简便易行等优点。     

低剂量X射线全身照射对小鼠T淋巴细胞钙激活钾通道的…

本文作者应用连细胞膜片钳技术，观察了低剂量Ｘ射线全身照射对小鼠Ｔ淋巴细胞钙激活钾通道［Ｋ（Ｃａ）］的影响。发现低剂量照射使Ｃｏｎ Ａ（２０μｇ／ｍｌ）引起的Ｋ（Ｃａ）通道开放增强，表现为开放时间延长、开放概率增加，而对单通道电流幅值无明显影响。在淋巴细胞浸浴液中加入ＣｏｎＡ后３分钟，照射组动物淋巴细胞Ｋ（Ｃａ），通道开放概率明显高于对照组。而且照射后４￣２４小时，Ｋ（Ｃａ）通道的激活随时间推移而逐     

低剂量X射线全身照射对小鼠T淋巴细胞钙激活钾通道的影响

本文作者应用连细胞膜片钳技术，观察了低剂量Ｘ射线全身照射对小鼠Ｔ淋巴细胞钙激活钾通道［Ｋ（Ｃａ）］的影响。发现低剂量照射使ＣｏｎＡ（２０μｇ／ｍｌ）引起的Ｋ（Ｃａ）通道开放增强，表现为开放时间延长、开放概率增加，而对单通道电流幅值无明显影响。在淋巴细胞浸浴液中加入ＣｏｎＡ后３分钟，照射组动物淋巴细胞Ｋ（Ｃａ）通道开放概率明显高于对照组。而且照射后４～２４小时，Ｋ（Ｃａ）通道的激活随时间推移而逐步增强。所以Ｋ（Ｃａ）通道在低剂量放射增强免疫的机制中可能具有重要的意义。