脑膜瘤瘤周水肿发生机制研究进展

脑膜瘤是起源于脑膜及脑膜间隙的衍生物,属于颅内脑外肿瘤,肿瘤与脑白质间存在蛛网膜、蛛网膜下腔、软脑膜和脑皮质.蛛网膜和软脑膜对水分子具有良好的通透性,但对大分子物质,如血管性水肿液的蛋白质有阻挡作用,同时脑皮质由紧密交织的细胞组成,具有阻挡血管源性水肿扩散的功能.脑水肿的发生机制十分复杂[1],相关的因素很多,血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与脑缺氧、脑内自由基增加、血栓素A2及前列环素的变化、神经递质与神经肽类的变化、神经细胞钙超载等,均影响脑水肿的发生与发展.     

脑膜瘤瘤周水肿相关因素研究

目的从影像学和病理学角度研究影响脑膜瘤瘤周水肿的因素。方法收集103例首发脑膜瘤的头颅磁共振、病理学资料、32例脑血管造影资料，根据磁共振资料计算获得脑膜瘤瘤周水肿指数。分别研究肿瘤大小、部位、病理类型、肿瘤与脑组织间蛛网膜下腔间隙是否消失、脑皮层血管是否参与肿瘤供血对脑膜瘤瘤周水肿指数的影响。结果瘤周水肿指数与肿瘤大小无关，与其它研究因素相关。相关因素中，脑组织间蛛网膜下腔间隙是否消失和脑皮层血管是否参与肿瘤供血这两个因素与瘤周水肿指数关系更密切。结论肿瘤与脑组织间蛛网膜下腔间隙消失和脑皮层血管参与脑膜瘤供血是形成脑膜瘤瘤周水肿的重要因素。     

脑膜瘤瘤周水肿的相关因素研究

分析３５例脑膜瘤患者的ＣＴ、脑血管造影、手术及肿瘤病理。发现脑静脉回流障碍，瘤内微血管丰富程度及肿瘤组织学特性是脑膜瘤瘤周水肿的重要影响因素。     

脑膜瘤瘤周水肿的发生机制及防治措施

正脑膜瘤是常见的颅内肿瘤,大部分来自蛛网膜细胞,可以发生在任何含有蛛网膜成分的地方,也可能来自硬脑膜成纤维细胞和软脑膜细胞;人群的发病率在2/100 000~([1])。瘤周水肿是脑膜瘤常见的一种继发性病理改变,根据相关报道~([2]),脑膜瘤瘤周水肿(meningiomas peritumoral edema,MPE)的发生率在60%左右。脑膜瘤瘤周水肿的发生机制至今仍未研究清楚,是一个多因素,相互作用的共同结果。     

良性脑膜瘤与瘤周水肿

报告经CT检查的118例良性脑膜瘤瘤周水肿的发生及其有关因素。发生瘤周水肿90例,占76.3％。分析结果认为:①病程与痛周水肿的发生呈高度负相关;②幕上脑膜瘤瘤周水肿发生率明显高于幕下;③增生活跃的肿瘤细胞对产生瘤周水肿有明显统计学意义;④有颈内、外动脉供血的脑膜瘤瘤周水肿发生率显著高于造影中未见明显供血动脉的脑膜瘤。并对其有关因素逐一分析和讨论。     

脑膜瘤瘤周水肿机制研究进展

脑膜瘤是颅内常见的良性肿瘤,常伴有瘤周水肿(peritumor brian edema,PTBE),其发生率约60%[1]。PTBE能够加重脑膜瘤的占位效应,导致颅内压增高,严重的PTBE可限制手术暴露,加大手术难度。PTBE与病人的预后密切相关[2]。有关脑膜瘤     

脑膜瘤瘤周水肿的研究现状

<正>脑膜瘤是一种起源于蛛网膜细胞的肿瘤,占颅内肿瘤的13%~20%[1],仅次于神经胶质瘤。脑膜瘤绝大部分发生于颅内,90%的脑膜瘤为良性生长,手术切除可以获得良好预后。但有50%~90%的脑膜瘤术前伴有瘤周水肿(peritumoral brain edema,PTBE),是脑膜瘤非常常见的一种继发性病理改变     

脑膜瘤瘤周水肿形成机制的研究进展

正大约60%的脑膜瘤伴瘤周水肿(peritumoral brain edema,PTBE)[1]。脑水肿分为细胞毒性水肿、血管源性水肿,主要区别在于是否存在血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的破坏。脑膜瘤水肿区域的超微结构与实验性血管源性水肿相似[2]。脑膜瘤组织通过蛛网膜、蛛网膜下腔、软脑膜和大脑皮质与脑白质分离,构成瘤-脑界面。因此PTBE的形成是建立在BBB、瘤-脑界面功能或形态破坏的基础上。PTBE的发生机制复杂,本文就脑膜瘤PTBE产生机制作一综述。1蛋白分子与PTBE的关系     

E-cadherin与脑膜瘤分级及瘤周水肿的关系

目的探讨上皮钙粘附蛋白(E-cad)与脑膜瘤病理分级及瘤周水肿之间的关系。方法收集2013年1月至2015年1月经手术切除及病理组织学证实的脑膜瘤标本66例,另取15例颅脑损伤后行内外减压术的正常蛛网膜组织作为对照。采用免疫组织化学方法检测E-cad的表达;头颅MRI评估瘤周水肿的程度。结果正常蛛网膜组织E-cad表达强度明显高于脑膜瘤组织(P0.05)。脑膜瘤E-cad蛋白表达强度与脑膜瘤病理级别呈负相关(rs=-0.577;P0.01)。脑膜瘤E-cad蛋白表达强度与瘤周水肿级别呈负相关(rs=-0.668,P0.01)。结论 E-cad可能与脑膜瘤瘤周水肿的形成有关。     

脑膜瘤Ki-67表达与瘤周水肿的相关性

目的探讨脑膜瘤MRI显示瘤周水肿程度与肿瘤组织Ki-67表达水平的相关性。方法收集2013年1月至2016年1月经手术切除及病理组织学证实的脑膜瘤标本159例,采用免疫组织化学染色方法检测Ki-67的表达;术前头颅MRI评估瘤周水肿程度。结果 159例中,无瘤周水肿21例,Ⅰ度水肿60例,Ⅱ度水肿29例,Ⅲ度水肿49例;瘤周水肿发生率为86.8%(138/159)。脑膜瘤组织Ki-67阴性表达为108例,弱阳性为25例,阳性为11例,强阳性为15例。脑膜瘤瘤周水肿程度与肿瘤组织Ki-67表达水平呈正相关(rs=0.486;P0.001)。结论术前影像学检查评估脑膜瘤瘤周水肿程度,可作为预测Ki-67的表达水平及肿瘤恶性程度的因素之一,可为临床制定合理的治疗方案及判断预后提供重要依据。     

瘤周水肿明显的脑膜瘤术后高压氧治疗

目的 探讨高压氧(HBO)在瘤周水肿明显的脑膜瘤术后的治疗作用.方法 将232例瘤周水肿明显的脑膜瘤根据术前、术后平衡的原则分为HBO治疗组和对照组,各116例.HBO治疗组在对照组治疗的基础上,早期应用高压氧治疗,术后半个月统计两组患者的机能状态(KPS评分)、术区水肿体积,术后半年统计两组患者术区异常密度影体积和神经功能障碍例数,并做统计学分析.结果 两组患者术后3 d KPS评分及术区水肿体积差异无统计学意义(P>0.05);术后半个月HBO治疗组KPS评分高于对照组,术区水肿体积明显小于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);术后半年HBO治疗组术区异常密度体积小于对照组(P<0.05),HBO治疗组出现过癫痫、失语或轻瘫等神经功能障碍的例数少于对照组(P<0.01).结论 术后早期应用高压氧治疗瘤周水肿明显的脑膜瘤,可减轻水肿体积,提高KPS评分和降低神经功能障碍的发生率,有较好的临床应用价值.     

脑膜瘤性激素受体与瘤周水肿之间的相关性

目的 :研究脑膜瘤性激素受体与瘤周水肿之间的关系。方法 :用细胞免疫组化测定脑膜瘤性激素受体 ,与头部CT测定的瘤周水肿级别做出比较。结果 :PR阳性率在瘤周水肿组 ( 87 5 % )明显高于无水肿组 ( 5 6 67% ,P <0 0 1) ;等级相关检验示瘤周水肿程度与PR阳性率呈高度显著性正相关 (r=0 482 ,P <0 0 0 1) ,与PR阳性等级之间无相关关系 (r =0 186,P >0 0 5 )。结论 :瘤周水肿程度越重 ,PR阳性的可能性越大 ,PR与瘤周水肿的形成有关     

脑膜瘤瘤周水肿与病理特性之间的关系

目的:探讨脑膜瘤瘤周水肿及其程度与肿瘤病理性质之间的关系。方法:选取７８例脑膜瘤以头颅ＣＴ为依据测量瘤周水肿及其程度,与手术标本的病理诊断相比较。结果:瘤周水肿率在良恶性脑膜瘤两组中有显著性差异(Ｐ＜０．０５)。水肿程度在良性组多为轻、中度,恶性组全部为中、重度;等级相关检验示瘤周水肿程度与肿瘤良恶性有高度正相关关系(γｓ＝０．４４,Ｐ＜０．００１)。结论:恶性脑膜瘤均伴有中重度瘤周水肿;水肿程度越重,脑浸润及恶性可能性越大。     

影响脑膜瘤瘤周脑水肿的组织学因素

本文对影响脑膜瘤瘤周脑水肿的组织学因素进行了复习。血管型、合体型脑膜瘤易产生瘤周水肿,纤维型者则较少发现。肿瘤增殖活跃是引起瘤周水肿的主要原因。血管成份增多,无砂粒体、血管周围蛋白蓄积(PPA)、巨噬细胞浸润,超微结构可见分泌—排泄现象(SEP)者易产生瘤周水肿。     

脑膜瘤瘤周水肿与病理学分型之间的相关性研究

目的探讨脑膜瘤病理类型与瘤周水肿之间的相关性。方法回顾性分析116例经病理证实的脑膜瘤病例,术前使用MRI Flair序列评价脑膜瘤瘤周水肿情况,结合脑膜瘤病理类型进行分析。结果在116例脑膜瘤患者中,无瘤周水肿46例(39.6%),有瘤周水肿70例(60.3%)。不同病理类型的脑膜瘤瘤周水肿的分级分析,差异有统计学意义(P<0.05),脑膜瘤瘤周水肿程度与病理类型具有相关性。血管瘤型、分泌型、不典型型及间变型脑膜瘤瘤周水肿明显;上皮型较纤维型脑膜瘤水肿明显。结论脑膜瘤瘤周水肿与病理学类型相关,对术前评价患者的预后及围手术期的风险有一定价值。     

脑膜瘤的病理类型、部位与瘤周水肿的关系

目的分析脑膜瘤病理类型、发生部位与瘤周水肿的关系。方法回顾性分析428例脑膜瘤病人的临床资料,病理类型参照WHO 2007年版中枢神经系统肿瘤分型,同时分析术前MRI瘤周水肿特点。结果出现瘤周水肿211例(49.30%)。WHO分级高的脑膜瘤比分级低者水肿程度高(P<0.001),且在WHOⅠ级的脑膜瘤中,四种常见的脑膜瘤水肿程度较其他脑膜瘤低(P=0.006)。不同部位的脑膜瘤瘤周水肿程度没有统计学差异(P=0.113),但大脑凸面肿瘤较颅底肿瘤瘤周水肿发生率高(P<0.05)。结论脑膜瘤瘤周水肿与脑膜瘤发生部位及病理类型有关。分析肿瘤周围水肿情况,对肿瘤病理类型的初步判断和肿瘤切除方式的选择有重要意义。     

良性脑膜瘤瘤周脑水肿的相关因素探讨

瘤周脑水肿（以下简称水肿）是良性脑膜瘤出现临床症状和病情加剧的主要因素。其发生的相关因素及发生机理，目前尚无一致结论。现用回顾性分析方法对此进行探讨。1研究对象与方法1．1对象收集1991年7月至1995年7月连续住院良性脑膜瘤（术后病理确诊）病例114例，对其中资料完整的80例进行回顾性分析。1．2水肿诊所以第一次手术前CT扫描见瘤周低密度区，并排除脑梗塞等其它病变为水肿诊断依据。按滕良珠等[1]方法，水肿程度分为无水肿：CT未见水肿带；轻度水肿：水肿带宽度≤2cm；中度水肿：水肿带2cm—1／2半球；重度水肿：水肿带≥1／2…     

水通道蛋白-4与脑膜瘤瘤周水肿的关系

目的 研究水通道蛋白-4(AQP-4)在脑膜瘤中的表达与瘤周水肿(PTBE)的关系.方法 选择脑膜瘤患者70例,计算水肿指数,免疫组化检测脑膜瘤中AQP-4、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平,分析AQP-4、VEGF与脑膜瘤PTBE之间的关系.结果 本组脑膜瘤PTBE发生率62.9%(44/70).AQP-4和VEGF的表达阳性率在无水肿组分别为38.5%(10/26)和65.4%(17/26).而在水肿组则分别为90.9%(40/44)和93.2%(41/44);AQP-4 和VEGF 在脑膜瘤中的表达水平,两组间相差显著(P<0.01).AQP-4和VEGF表达水平均与脑膜瘤PTBE的程度呈正相关(P<0.05).结论 AQP4、VEGF在脑膜瘤中的高表达可能参与了其PTBE的形成.     

瘤周水肿的研究进展

瘤周水肿(peritumoral brain edema,PTBE)是指中枢神经系统肿瘤所伴发的肿瘤周围神经组织内水含量增加。转移瘤,胶质瘤及脑膜瘤等均可引起PTBE。其发生机制复杂,研究表明VEGF、AQP-4等分子在其形成过程中起关键作用。PTBE的诊断从头颅CT、MRI,逐渐发展到了TWI、FLAIR等技术,不仅诊断更加精确,还可以一定程度上对PTBE定量、定性分析。PTBE的治疗更是走向了手术、药物、放射等多元化的、综合性的治疗。     

瘤周水肿的研究进展

瘤周水肿（peritumora lbrain edema,PTBE）是指枢神经系统肿瘤所伴发的肿瘤周围神经组织内水含量增加。转移瘤,胶质瘤及脑膜瘤等均可引起PTBE。其发生机制复杂,研究表明VEGF、AQP一4等分子在其形成过程中起关键作用。PTBE的诊断从头颅CT、MRI,逐渐发展到了TWI、FLAIR等技术,不仅诊断更加精确,还可以一定程度上对PTBE定量、定性分析。PTBE的治疗更是走向了手术、药物、放射等多元化的、综合性的治疗。