NF-κB激活及MCP-1和MMP-9表达在兔颈总动脉瘤中的作用

目的 探讨核转录因子(NF-κB)的激活及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及在脑动脉瘤(CA)形成中的作用.方法 新西兰兔24只,雌雄各半,随机分成4组:A组(对照组)、B组(1周组)、C组(2周组)、D组(3周组),每组6只.用弹性蛋白酶(EA)滴注法建立兔右颈总动脉瘤模型,并用CTA和HE染色观察模型动脉瘤的形态及病理变化,同时用免疫组化分析NF-κB、MCP-1和MMP-9蛋白表达,RT-PCR检测其mRNA的表达.结果 (1)1周后实验兔行CTA检查,18只实验兔均发现作用血管段形成明显的梭形或囊性动脉瘤,其中可见血栓形成,并且血管有闭塞现象,正常对照组6只兔未发现动脉瘤样病变.HE染色检查,实验组动脉瘤瘤壁变薄,弹性纤维断裂,最终消失,平滑肌细胞减少萎缩,降解明显,对照组也有少量炎性细胞浸润,但未观察到弹力纤维降解和平滑肌退行性变.(2)对照组免疫组化显示未见NF-κB及MCP-1表达,MMP-9极少量表达,RT-PCR结果显示均见少量表达;实验组NF-κB及MCP-1均于1周时表达达高峰,3周时表达明显降低,MMP-9表达呈逐渐增强趋势.结论 NF-κB的活化可能是脑动脉瘤发生与发展的始动因素之一,MCP-1及MMP-9表达增高在脑动脉瘤发生发展过程中起着重要作用.

Abstract：

Objective To study the effects of nuclear factor Kappa B( NF - κB) , MCP - 1 and MMP -9 at the early phase of cerebral aneurysm(CA). Methods 24 healthy New Zealand rabbits, half female and half male, were randomly divided into 4 groups: group A (control group), group B( 1 week), group C(2 weeks), group D (3 weeks), 6 rabbits per - group. The morphologic change of the right common carotid artery and formation of the aneurysm were detected by CT angiography and HE dyeing. Aneurysm samples were collected, and immunohistochemistry and real - time rolymerase chain reaction ( Real - time PCR)used to detect the expression of the proteinum and mRNA of NF - κB, MCP - 1 and MMP - 9. Results (1) After a week, using CT angiography to detect all the 18 experimental rabbits, all of them have found visible fusiform or cystiform aneurysms where the elastase was dropped, and also found that some vessels were obstructed. Aneurysms have not found in all the control group rabbits. The pathological examination of the experimental aneurysms showed that the wall of aneurysm becoming thinner, the internal elastic layers were disrupted or disappeared and the reduced medial vascular smooth muscle cell becoming atrophy or degradation obviously. Inflammatory cell infiltrate were also observed in the control group, but the internal elastic layers degradation and vascular smooth muscle degeneration were not found. (2) The result of immunohistochemistry and Real - time PCR indicate that NF - kB and MCP - 1 reached the peak at 1 week, and decreased at 3 weeks. MMP -9 was increased gradually. The expression of NF - kB and MCP -1 were not found in control group. Conclusion NF - κB activation may be one of the initiating agents in the development of the cerebral aneurysm. MCP - 1 and MMP - 9 significantly increased in CA that play an important role in the pathogenesis of cerebral aneurysm (CA).     

人工合成E-选择素对兔颈总动脉动脉瘤壁平滑肌细胞增殖活性的影响

目的 探讨人工合成E-选择素对兔颈总动脉动脉瘤壁平滑肌细胞增殖活性的影响.方法 新西兰白兔54只,雌雄各半,随机分成9组(每组6只),对照组;实验1、2、3、4周组;治疗l、2、3、4周组.用弹性蛋白酶(EA)滴注法建立兔右颈总动脉瘤模型,并用CTA和HE染色观察模型动脉瘤的形态学改变和病理变化,免疫组化分析基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、细胞增殖核抗原(PCNA)和平滑肌α肌动蛋白(α-SMA)表达,Real-time PCR检测骨桥蛋白(OPN)和MMP-2 mRNA表达.结果 大体测量和CTA结果显示:治疗组与实验组相比,其动脉瘤高度和宽度均有不同程度减小;免疫组化结果显示:治疗组动脉瘤壁MMP-2蛋白表达与同期实验组相比均有减少,治疗1、2周组动脉瘤壁PCNA蛋白表达低于同期实验组,而治疗3、4周组动脉瘤壁PCNA蛋白表达与同期实验组比较表达升高;治疗组动脉瘤壁α-SMA蛋白表达低于同期实验组.Real-time PCR结果显示:治疗组动脉瘤壁OPN mRNA表达与同期实验组相比均有增加,而治疗组动脉瘤壁MMP-2 mRNA表达分别低于同期实验组.结论 人工合成E-选择素可以抑制兔颈总动脉瘤壁平滑肌细胞数目和层数的减少,有效促进兔颈总动脉瘤壁平滑肌细胞的增殖,使血管平滑肌细胞由收缩型向合成型转化,进而对动脉瘤壁起到一定的修复作用.     

人工合成E-选择素对大鼠颈总动脉吻合后炎性反应的影响

目的 探讨人工合成E-选择素对大鼠颈总动脉吻合后炎性因子和血管平滑肌细胞增殖的影响.方法 将SD大鼠随机分为三组(对照组、手术组和治疗组).对照组分离颈总动脉后股静脉注射生理盐水,手术组颈总动脉吻合后股静脉注射生理盐水,治疗组颈总动脉吻合后股静脉注射人工合成E-选择素.术后4 h、1 d、3 d和7 d用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的浓度.术后14 d取吻合口血管行免疫组化染色,计算增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白阳性表达个数和积分吸光度值(IOD).结果 人工合成E-选择素治疗组,血清中TNF-α水平在血管吻合术后4 h、1 d和3 d时低于手术组;IL-6的水平在血管吻合术后4 h、1 d和3 d时低于手术组;PCNA阳性细胞数和IOD也高于对照组,但低于手术组.结论 人工合成E-选择素能够抑制动脉吻合后的炎性反应,减少血管平滑肌细胞增殖,减轻血管吻合口狭窄.     

硬脑膜动静脉瘘模型研究

目的 :兔颈动静脉直接吻合 ,造成颅内静脉窦高压 ,诱发硬脑膜动静脉瘘 (DAVF) ;肌肉注射性激素观察其与DAVF形成的相关性。方法 :成年兔 80只 ,分为 6组 :A组 ,假手术组 ;B组 ,单纯结扎组 ;C组 ,颈外静脉 颈总动脉吻合组 ;D组 ,颈内静脉 颈总动脉吻合组 ;E组 ,雌激素注射组 ;F组 ,雄激素注射组。结果 :C组、D组分别有 4只和 1只动物出现阳性体征。结论 :颈动静脉手术吻合 ,可诱发DAVF ;肌肉注射性激素 ,短期不能诱发DAVF。     

度洛西汀和氟西汀对抑郁模型大鼠 S100B、ERK1/2－NF－κB 表达的影响

目的：比较度洛西汀和氟西汀对抑郁模型大鼠海马 S100B、ERK1/2－NF－κB 表达的影响.方法慢性轻度不可预知应激刺激法制备54只抑郁症模型大鼠,随机分为非干预组(B 组)、度洛西汀干预组(C 组)、氟西汀干预组(D 组),各18只.另外选取18只大鼠为对照组(A 组).各组灌胃[A组和 B 组(生理盐水),C 组(度洛西汀)、D 组(氟西汀)]28 d 后,应用糖水偏爱试验和旷场试验检测大鼠行为学改变.Western blot 检测各组海马 S100B、ERK1/2和 NF－κB 的表达.结果灌胃28 d 后 B 组糖水消耗率(43±15)％显著较 A、C、D 组低[(63±11)％,(67±6)％,(61±10)％](P ＜0．05). C 和 D组大鼠干预28 d 后旷场试验水平评分、垂直运动评分与潜伏期分别为(70．66±11．53)分和(67．54±10.08)分,(20．32±8．85)分和(21．34±7．46)分,(1．0±0．4)s 和(1．1±0．3)s,与 A 组(71．19±12．08)分,(20．42±8．76)分,(1．01±0．3)s 比较,差异均无统计学意义(P ＞0．05);C、D 组与 B 组比较,水平运动评分和垂直运动评分升高,潜伏期降低.A、C、D 组大鼠海马 S100B、ERK1/2、NF－κB 表达显著高于 B组(P ＜0．05),C 和 D 组差异无统计学意义.结论度洛西汀和氟西汀均能够改善抑郁模型大鼠的行为能力及上调海马 S100B、p－ERK1/2－NFκB 表达水平,但度洛西汀和氟西汀对相关因子表达的影响无差异.     

颈动脉粥样硬化斑块ABCA1表达及辛伐他丁干预的影响

目的 探讨模型兔颈动脉粥样硬化斑块三磷酸腺苷结合盒运转体A1（ATP bindingcassette A1,ABCA1）、视黄酸X受体（Retinoid X recepter,RXRα）表达机制及辛伐他丁对其表达的影响.方法 32只新西兰大白兔,分为4组,空白对照组8只（A组）,余24只于兔右侧颈动脉放置改良的硅橡胶圈加1%高胆固醇喂养的方法建立粥样硬化斑块性颈动脉狭窄动物模型.颈动脉狭窄模型无干预对照组8只（B组）;小剂量辛伐他丁治疗组8只（辛伐他丁每天2.5mg/kg每天1次;C组）;大剂量辛伐他丁治疗组8只（辛伐他丁5mg/kg,每日1次,D组）.辛伐他丁干预前后检测兔模型静脉血的TG、TC、LDL及HDL水平,干预4周后处死动物取右侧颈动脉狭窄段及对侧相应段血管,以WesternBlot法测定其ABCA1、RXRα蛋白质表达量.结果 与A组比较,B、C、D组的ABCA1、RXRα蛋白质表达水平下调（P＜0.05）;辛伐他丁治疗4周后,与B组比较,C、D组ABCA1、RXRα蛋白质表达水平均有所上调（P＜0.05）;与C组比较,D组的ABCA1、RXRα蛋白质表达水平下调无统计学意义（P＞0.05）;与B组比较,C、D组的血脂水平显著下降（P＜0.05）.结论 ABCA1、RXRα蛋白表达下调可能参与颈动脉粥样硬化形成的机制,辛伐他丁可能通过上调ABCA1、RXRα蛋白质表达的机制,而有益于抗动脉粥样硬化斑块形成作用.     

脑出血与TLR4/NF-κB介导小胶质细胞自噬的相关性研究

目的 探讨TLR4介导小胶质细胞自噬在脑出血后炎症反应中的作用及机制。方法 A组(空白对照组):野生型C57BL/6小鼠; B组(自噬抑制剂对照组):野生型C57BL/6小鼠+自噬抑制剂(3-MA); C组(假手术组1):野生型C57BL/6小鼠+假手术+自噬抑制剂(3-MA); D组(造模组1):野生型C57BL/6小鼠+造模+自噬抑制剂(3-MA); E组(假手术组2):野生型C57BL/6小鼠+假手术+TLR4腺病毒抑制+自噬抑制剂(3-MA); F组(造模组2):野生型C57BL/6小鼠+造模+TLR4腺病毒抑制+自噬抑制剂(3-MA); 进行脑组织含水量(BWC)和神经功能障碍评分(NDS); Western Blot检测LC3-II/I比值,TLR4,MyD88和NF-κB蛋白表达水平; ELISA检测细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6水平。结果 与C组比较,E组BWC和NDS下降(P<0.05); 与D组比较,F组BWC和NDS下降(P<0.05); A,B,C和D组TLR4,MyD88和NF-κB p65蛋白水平无明显变化(P>0.05); 与C组比较,E组TLR4,MyD88,NF-κB p65水平,LC3-II/I比值下降(P<0.05); 与D组比较,F组TLR4,MyD88,NF-κB p65水平,LC3-II/I比值下降(P<0.05); 与A组比较,B,C和D组LC3-II/I比值下降(P<0.05); 与A组比较,B,C和D组TNF-α,IL-1β,IL-6水平下降(P<0.05); 与C组比较,E组TNF-α,IL-1β,IL-6水平下降(P<0.05); 与D组比较,F组TNF-α,IL-1β,IL-6水平下降(P<0.05)。结论 抑制C57BL/6小鼠的TLR4及自噬可减轻自噬引起的脑出血炎症损伤。     

不同升压维持时间对脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨升压治疗局灶性脑缺血的保护作用及治疗的维持时间.方法40只大鼠随机分为5组:对照组(A组),升压维持时间15 min组(B组)、45 min组(C组)、90 min组(D组)和120 min组(E组).采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察各组脑梗死体积和神经功能缺损评分.结果B、C、D和E组脑梗死灶体积(P＜0.01),B、C和D组神经功能缺损评分(P＜0.05)均明显低于A组,B组明显低于C、D和E组(P＜0.01).结论缺血3 h再灌注时升压维持时间在2 h以内对脑损伤有保护作用,升压最佳维持时间是15 min.     

天麻制剂通过腺苷途径治疗偏头痛相关的分子机制研究

目的探讨天麻制剂各有效成分对偏头痛模型大鼠的降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)与腺苷A1受体(adenosine A1 receptor,A1R)表达的影响。方法将SPF级雄性SD大鼠84只随机分为7组(n=12):假手术组(A组/阴性对照组)、电刺激三叉神经节(electrical stimulation of the trigeminal ganglion,ESTG)模型组(B组)、舒马普坦干预组(C组/阳性对照组)、天麻素干预组(D组)、对羟基苯甲醇干预组(E组)、香英兰醇干预组(F组)、β-谷甾醇干预组(G组)。通过建立ESTG模型,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immuno sorbent assay,Elisa)、免疫荧光及Western-Blot技术检测天麻制剂各有效成分对CGRP与A1R表达的影响。结果与A组相比,B组大鼠三叉神经节(trigeminal ganglia,TG)、三叉神经脊束尾核(trigeminal nucleus caudalis,TNC)中的CGRP表达明显增高,A1R的表达明显降低,差异具有统计学意义(P 0. 01)。与B组相比,C、D组大鼠TG、TNC中的CGRP表达明显降低,A1R的表达明显增高,差异具有统计学意义(P 0. 01);而E、F、G组与B组之间差异无统计学意义(P0. 05)。与C组相比,D组大鼠TG、TNC中的CGRP、A1R的表达无明显差异(P 0. 05)。结论预防应用天麻素,与舒马普坦一样可对偏头痛发作起到一定保护作用,而香英兰醇、对羟基苯甲醇及β-谷甾醇对缓解偏头痛的作用疗效甚微,且天麻制剂有效成分中天麻素可通过激活A1R及抑制CGRP表达来抑制偏头痛的发生。     

脑活素对周围神经损伤修复的实验研究

目的 研究脑活素对周围神经损伤的修复作用.方法 选取50只成年雌性Wistar大鼠,采取钳夹坐骨神经的方法制造周围神经损伤模型,随机分为5组,每组10只,分别为生理盐水空白对照组(A组)、甲钴胺阳性药物对照组(B组)、脑活素低剂量组(C组)、脑活素中剂量组(D组)及脑活素高剂量组(E组).各组进行相应药物处理一个疗程(10d)后,对各组大鼠进行坐骨神经指数、斜坡实验及小腿三头肌湿重改变等指标评估.制备大鼠坐骨神经半薄切片,行甲苯胺蓝染色,利用显微镜对神经有髓纤维进行计数.结果 D、E组与A组的比较,坐骨神经指数差异具有显著性(分别为P＜0.05、P＜0.01).E组与B、C组用药各组间坐骨神经指数的比较差异具有显著性(P＜0.05),余未见显著性差异.斜坡实验A组与C、D、E组各组差异有显著性(P ＜0.05、P＜0.05、P＜0.01).在各用药组间对比中,E组较B组差异具有显著性(P＜0.05).大鼠小腿三头肌湿重改变除E组与A组具有差异改变(P＜0.05)外,余无统计学意义.镜下观察,B、C、D、E组均与A组有显著差异(P值均＜0.01),其中效果最好的E组,与B组对比结果均具有差异性,尤其在平均直径和面积具有显著差异(P＜0.01).结论 脑活素对周围神经损伤有修复作用,其中高剂量组具有较好的疗效.     

柴胡总皂甙对戊四氮慢性点燃大鼠海马谷氨酸细胞的影响

目的研究柴胡总皂甙对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫模型大鼠海马区谷氨酸(Glu)阳性细胞表达的影响。方法48只健康SD大鼠被随机分为6组,即空白组(A组)、生理盐水组(B组)、丙戊酸钠(VPA)组(C组)和柴胡总皂甙高、中、低三种剂量组(D组、E组、F组),每组8只,除A组不做处理外,其他各组采用腹腔注射PTZ慢性点燃造模,造模同时给予VPA、柴胡总皂甙等不同处理因素,连续4周后取脑组织切片进行Glu免疫组化染色,从阳性细胞数、灰度值分析结果。结果在CAl区,B组海马阳性细胞数高于A、C、D、E、F组,有显著性差异(P＜0．05),B组海马各区阳性细胞灰度值低于其他各组,与A、C、D各组比较,有显著性差异(P＜0．05)；而在CA2区和DG区,B组阳性细胞数、灰度值与各组差异无统计学意义。结论柴胡总皂甙可以影响PTZ点燃大鼠海马CA1区的Glu表达水平,从而抑制PTZ慢性点燃大鼠的痫性发作。     

利舒康对兔颈动脉斑块中COX-2 mRNA表达的影响

目的探讨利舒康对兔颈动脉斑块中COX-2mRNA表达的影响。方法选取32只雄性新西兰大白兔,其中正常对照组8只(A组),24只硅橡胶圈兔颈动脉粥样斑块的动物模型。将模型兔随机分为颈动脉斑块无干预组(B组)、小剂量利舒康治疗组(50mg/kg,C组),大剂量利舒康治疗组(400mg/kg,D组),每组8只。治疗4周后取双侧颈动脉并分为平等2段,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测A、B、C、D组COX-2mRNA的相对表达量。结果与A组比较,B组颈动脉粥样硬化模型兔的斑块COX-2mRNA表达增高,差异有统计学意义(P0.05);与B组比较,C、D组颈动脉斑块COX-2mRNA表达明显下调,差异有统计学意义(P0.05)。结论利舒康的干预下兔颈动脉粥样斑块的COX-2mRNA下调,有可能具有抗动脉粥样硬化的炎性反应作用。     

高低频硬膜外电刺激治疗创伤后脑水肿的对比研究

目的 研究硬膜外高频电刺激和低频电刺激对创伤后脑水肿的作用.方法 108只SPF级SD大鼠采用液压打击制作创伤脑水肿模型并给予硬膜外电刺激,随机分成六组:正常对照组(A组),液压打击组(B组),高频刺激治疗组(C组),低频刺激治疗组(D组),高频刺激对照组(E组),低频刺激对照组(F组).各组依时间点24h,48 h,72 h分别设立亚组.电刺激次数随时间增加而增加.所有大鼠均在末次刺激结束4h断头处死,取打击前区脑组织测脑组织含水量,打击后区作HE 观察.结果 与A组相比,B组脑组织含水量明显增多(P＜0.05),C、D、E、F组脑组织含水量未见显著差别(P＞0.05);与B组相比,C组、D组脑组织含水量明显减少(P＜0.05);D组与C组相比,脑组织含水量未见显著差别(P＞0.05),HE染色结果与水肿程度相一致.结论 硬膜外高频和低频电刺激不会引起正常大鼠脑组织脑水肿,两种刺激对创伤后脑水肿均有治疗作用,治疗效果并未随着刺激次数增加而存在差异.     

甘露醇与尼莫通联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤保护机制的研究

目的探讨甘露醇与尼莫通联合应用对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法SD大鼠72只随机等分成假手术组(A组)、局灶性脑缺血再灌注组(B组)、小剂量甘露醇组(C组)、大剂量甘露醇组(D组)、尼莫通组(E组)及甘露醇与尼莫通合用组(F组)6组。采用硝酸还原酶法及末端标记(TUNEL)法分别检测各组大鼠脑组织一氧化氮(NO)含量及神经细胞凋亡数目。结果大鼠脑组织NO含量及神经细胞凋亡数:(1)B组明显高于A、C、D、E及F组(P<0.05～0.01);(2)C组与D组比较差异无显著性(P>0.05);(3)F组明显低于C、D、E组(均P<0.05)。结论不同剂量的甘露醇、尼莫通及两药合用均可通过下调缺血再灌注后脑组织NO含量和减少神经细胞凋亡而发挥脑保护作用,其中两药合用效果最佳。     

弹性蛋白酶诱导的兔囊状动脉瘤与人颈内动脉眼动脉段动脉瘤形态学比较

目的 比较弹性蛋白酶诱导的兔囊状动脉瘤与人颈内动脉眼动脉段动脉瘤的形态学差异.方法 采用弹性蛋白酶诱导的方法制作兔右颈总动脉起始部囊状动脉瘤模型18例,3周后行DSA并三维重建.测量动脉瘤瘤高、瘤宽、瘤颈宽、高径比(AR值)、颈宽角、载瘤动脉直径和载瘤动脉夹角,并与人眼动脉段动脉瘤对应指标进行比较.结果 瘤高:兔动脉瘤组(5.32±1.65 )mm,人眼动脉段动脉瘤组(3.69±1.95) mm.两组差异有统计学意义(P ＜0.05);AR值:兔动脉瘤组1.34±0.57,人眼动脉段动脉瘤组0.94±0.56,两组差异有统计学意义(P＜0.05);兔动脉瘤组与人眼动脉段动脉瘤组的瘤宽、瘤颈宽、颈宽角、载瘤动脉直径和载瘤动脉夹角等差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 弹性蛋白酶诱导的兔囊状动脉瘤在形态学上与人颈内动脉眼动脉段动脉瘤相似.     

重组人促红细胞生成素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤所致NF - κB和IκB表达的影响

目的 探讨NF - κB和IκB在重组人促红细胞生成素(r- HuEPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注炎性反应损伤的保护机制中的作用.方法 采用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),应用免疫组化和Western blot分别检测缺血脑组织NF - κB和IκB的表达,IL-1β蛋白含量采用ELISA法确定.结果 与假手术组相比,脑缺血2h再灌注3h后缺血侧皮质IL- 1β含量显著升高至(86.2±25.2)pg/ml(P＜0.05),再灌注24 h IL- 1β含量达高峰(867.2±74.3)pg/ml(P＜0.01),72 h仍处于较高水平(185.5±24.4)pg/ml(P＜0.01).EPO治疗组缺血再灌注3h、6h、12 h(164.1±11.6)pg/ml和24h缺血侧皮质IL- 1β含量显著降低,与病理组相应时间点相比,分别降低了55％、33％、56％和50％(P＜0.01).脑缺血再灌注组各时相点NF - κB p65表达及活化明显增加,为Sham组的4～8倍(P＜0.01),12h表达最高(P＜0.01),是Sham组的13倍.EPO治疗组与病理组相应时相点相比,NF - κB p65表达显著减弱,EPO处理后1、3、6和12 h,NF - κB p65表达较相应的I/R组降低了33％ ～40％(P＜0.01).缺血2h再灌注1h后缺血侧皮质IκBα蛋白水平从248.6±4.2降低至195.3±4.8(P ＜0.01),6h降至最低(134.7±19.9,P＜0.01).EPO治疗组可显著增高缺血再灌注组缺血侧皮质IκBa蛋白水平(P＜0.01),各时相点分别增高了11％、34％、83％、40％、23％和20％.结论 EPO可能通过抑制NF - κB/IκB信号传导通路,减少炎性因子IL-1β的合成和分泌而达到保护脑损伤的作用.     

不同颅内支架辅助弹簧圈栓塞颅内动脉瘤的效果及作用分析

目的 分析不同颅内支架辅助弹簧圈栓塞颅内动脉瘤的效果及作用.方法 选取2013-04—2016-09我院收治的颅内动脉瘤患者105例为研究对象(共105个宽颈动脉瘤),采用随机数表法分为A、B、C 3组(均35例),均实施颅内支架辅助栓塞治疗,A组采用LIVS/LVISj r支架,B组采用Solitare支架,C组采用Enterprise支架,比较3组术中支架置入成功率、术后即刻造影动脉瘤闭塞结果,同时观察3组早期并发症,并应用改良Rankin量表、日常生活活动能力量表(BI指数)评价预后情况.结果 3组支架置入成功率100%、94.29%、100%比较无显著差异(P>0.05);A组整体栓塞结果(致密栓塞60.00%、瘤颈残留31.43%、部分栓塞8.57%)较B、C组好(P<0.05);治疗后A组Rankin评分(1.10±0.22)分低于B、C组,A组BI指数(81.29±2.94)分较B、C组高(P均<0.05),B、C组上述指标比较无显著差异(P>0.05);A组并发症发生率2.86%明显低于B组22.86%、C组20.00%(P<0.05).结论 LIVS/LVISjr支架辅助弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤效果较好,安全性明显高于Solitare与Enterprise支架,值得在临床推广应用.     

人工合成E-选择素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：探讨人工合成E-选择素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法：雄性SD大鼠90只，随机分为3组：①假手术组；②缺血再灌注组；③人工合成B选择素治疗组（E-选择素治疗组）。大鼠局灶性脑缺血再灌注模型中B选择素治疗组建立模型前5min从股静脉注入人工合成E-选择素10mg·kg^-1。在不同时间点（缺血再灌注后2、6、12、24、48和72h）用ELISA法测定血浆IL-1β、TNF-α含量。分别在光镜和电镜下观察大鼠脑缺血再灌注区的病理形态改变。结果：缺血再灌注组与假手术组相比，血浆IL-1β、TNF-α含量明显增加（P〈0．05），E-选择素治疗组血浆IL-1β、TNF-α水平均降低（P〈0．05）。光镜和电镜下观察见缺血再灌注组额顶叶皮质和基底节区神经细胞呈缺血性改变，应用人工合成E-选择素后上述区域缺血性改变可明显减轻。结论：应用人工合成E-选择素能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症细胞因子IL-1β和TNF-α的表达，减轻神经细胞缺血性改变，对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

锌指蛋白A20抑制NF-κB表达对早期脊髓损伤细胞凋亡和脊髓功能恢复的影响

目的 探讨锌指蛋白A20抑制NF -κB表达对早期脊髓损伤的影响.方法 健康雌性C57/BL/6J小鼠随机分成治疗组、对照组和假手术组,建立小鼠脊髓损伤模型,损伤部位即刻应用A20后,采用RT -PCR法和Western blot法检测A20表达的变化,Western blot法检测NF - κB表达的变化；TUNEL法检测脊髓损伤区凋亡细胞数；BMS法评价脊髓功能的恢复.结果 A20治疗后1h,在治疗局部的脊髓组织内即可检测到A20表达,表达呈逐渐增强趋势；而NF - κB表达量相应逐步降低；治疗后1d,损伤区域内的TUNEL(+)细胞数开始减少,治疗后3周,阳性细胞数显著减少.BMS评分在治疗后1周开始改善,在2、3周,显著高于对照组(P＜0.05).结论 A20可以抑制NF - κB的表达,减少脊髓损伤后的细胞凋亡,促进受损脊髓的功能改善.     

丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠海马中NMDA受体亚单位NR2B及突触素表达的影响

目的 观察丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠海马中N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B亚单位(NR2B)及突触素表达的影响.方法 采用免疫组化方法观察丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠海马中NR2B及突触素表达的影响.结果 B组与A组比较,海马CA1区、CA3区及齿状回NR2B及突触素的表达明显减少(P＜0.05),C、D组大鼠海马各区NR2B及突触素的表达与单纯缺血组比较均不同程度增加(P＜0.05);D组与C组比较,NR2B及突触素的表达增加更明显(P＜0.05).结论 慢性缺血3个月后,大鼠海马CA1区、CA3区及齿状回中NR2B 及突触素的表达明显减少,而丁基苯酞能改善这种缺血改变,增加NR2B 及突触素的表达.