P物质和神经激肽1在乳癌组织的表达及意义

目的研究P物质及其受体神经激肽1（NK-1）在乳癌组织表达及意义。方法采用免疫组织化学染色法检测P物质及NK-1在乳癌以及导管上皮非典型增生、纤维腺瘤、腺病及导管内乳头状瘤等良性病变组织表达。结果 P物质和NK-1在乳癌组织阳性表达率分别为74.76%（77/103）和87.38%（90/103）,二者表达水平与乳癌组织学分级呈正相关（r=0.253、0.228,P〈0.05）。P物质和NK-1在5例乳腺导管上皮不典型增生组织均呈阳性,而在5例纤维腺瘤及6例腺病中均呈阴性。3例导管内乳头状瘤均未见P物质表达,而2例存在NK-1的阳性表达。结论 P物质及NK-1参与了乳癌的发病过程,为乳癌诊断提供了新的可能的免疫组化指标。     

疏肝健脾安神和胃法对D-IBS结肠粘膜肥大细胞、P物质和血管活性肠肽的影响

目的:观察疏肝健脾安神和胃法的康泰方对肝郁脾虚型D-IBS患者治疗前、后结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽的表达,从结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽等方面初步探讨康泰方治疗D-IBS的可能机制。方法:采用随机分组法将63例受试对象分为治疗组32例、对照组31例,观察治疗前、后结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽表达的变化,并分别与健康对照组进行比较。结果:治疗组治疗前、后的回盲部肥大细胞密度及脱颗粒肥大细胞密度P物质和血管活性肠肽的表达有显著性差异(P0.05),对照组治疗前、后的回盲部肥大细胞密度及脱颗粒肥大细胞密度和P物质和血管活性肠肽的表达亦有显著性差异(P0.05);结论:结肠粘膜的肥大细胞密度及肥大细胞脱颗粒密度及结肠粘膜P物质和血管活性肠肽的高表达可能是其临床表现的致病机理,康泰方可通过上述机理改善临床症状。     

MMP-9和TIMP-1 mRNA在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其意义 

目的：探讨MMP-9和TIMP-1 mRNA在食管鳞状细胞癌和对应癌旁组织中的表达差异
及其相关性。方法：选取新鲜手术切除的食管癌标本98例,每例分别取癌组织和对应的癌旁组
织各1份,采用RT-PCR法检测MMP-9和TIMP-1 mRNA在食管鳞状细胞癌组织和对应癌旁组织中的表达,分析食管癌组织中M
MP-9和TIMP-1 mRNA表达与临床病理特征的关系;采用Pearson相关分析法分析
MMP-9与TIMP-1 mRNA在食管鳞状细胞癌组织中表达率的相关性。结果：食管癌
组织中MMP-9 mRNA阳性表达率高于癌旁组织,阳性表达率比较差异有统计学意义（χ2=22.873,P=0.000）;食管癌组织中TIMP-1 mRNA阳性表达
率高于癌旁组织,阳性表达率比较差异有统计学意义（χ2=7.864,P=0.005）。
MMP-9 mRNA表达率与食管鳞状细胞癌浸润深度有关联（χ2=5.022,P=0.025）,与食管
鳞状细胞癌淋巴结转移无关联（χ2=0.617,P=0.432）。TIMP-1 mRNA的表达与食管鳞状细胞
癌浸润深度有关联（χ2=4.982,P=0.026）,与食管鳞状细胞癌淋巴结转移无关联（χ2=0.527,P=0.468）。MMP-9 mRNA与TIMP-1 mRNA在食管鳞状细胞癌组织中
的表达率呈正相关关系（r=2.237,P=0.028）。结论：MMP-9和TIMP-1 mRNA表达可能参与
了食管鳞状细胞癌的发生发展,但在食管鳞状细胞癌淋巴结转移方面可能不发挥关键作用。
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高校学生结核菌素试验强阳性人群异烟肼预防10年效果分析

 目的   分析结核菌素皮肤试验(tuberculin skin test,TST)强阳性大学生异烟肼预防效果和临床意义。方法  选取青岛市4所高校一、二年级学生8 896名,采用TST筛查结核病患者及强阳性人群,并对强阳性者进行胸部X线检查,对排除结核病人群进行随机分组：预防组和对照组。预防组采用异烟肼,300 mg,1次/天,疗程10个月;对照组无任何治疗,两组人群随访10年。组间数据比较采用χ2检验。结果  阴性4 704名,一般阳性及中度阳性3 876名,强阳性316名,发现结核病患者11例,结核病检出率0.12%(11/8 896)。两个年级中强阳性人数差异(χ2=47.925,P=0.000)以及农村和城镇学生BCG接种率差异(χ2=201.938和230.861,P=0.000)均有统计学意义。随访10年内预防组153名有5例发病,3名因药物不良反应退出,累积发病率3.33%(5/150),失访8名,失访率5.33%(8/150);对照组152名有14例发病,累积发病率9.21%(14/152),失访12名,失访率7.89%(12/152)。两组累积发病率差异有统计学意义(χ2=4.709,P=0.03),失访率差异无统计学意义(χ2=0.801,P=0.371)。预防组服药完成率98.04%(150/153),不良反应发生率1.96%(3/153),10年内保护率63.84%。随访3年内,预防组150名有2例发病,累积发病率1.33%(2/150);对照组152名有9名发病,累积发病率5.92%(9/152),两组人群累积发病率差异有统计学意义(χ2= 4.527,P=0.033),3年内保护率77.53%。第4~6年内,预防组失访3名,145名有2例发病,累积发病率1.38%(2/145);对照组失访6名,137名有3例发病,累积发病率2.19%(3/137),两组人群累积发病率差异无统计学意义(χ2=0.004,P=0.948)。第7~10年,预防组有5名失访,138名有1例发病;对照组有6名失访,128名有2例发病,两组人群累积发病率异性无统计学意义(χ2=0.004,P=0.948)。结论  TST强阳性人群采用异烟肼化学预防安全有效,不良反应发生率低,3年内预防效果明显。     

胃癌组织中P53及P21蛋白的表达

①目的探讨P53和P21蛋白异常表达在胃癌发生发展中的作用。②方法应用免疫组化技术检测58例胃癌及相应癌旁组织中P53和P21蛋白的表达。③结果胃癌组织P53蛋白阳性表达率为86.21%(50/58),癌旁组织P53蛋白均为阴性表达,胃癌组织P53蛋白阳性表达率明显高于癌旁组织,差异具有极显著性(P=0.000)。胃癌组织P21蛋白阳性表达率为62.07%(36/58),癌旁组织P21蛋白阳性表达率为89.66%(52/58),胃癌组织P21蛋白阳性表达率明显低于癌旁组织,差异有极显著性(2χ=12.5,P<0.01)。胃癌组织中P21与P53蛋白共同阳性表达率为56.9%,但两者无相关性(χ2=1.323,r=0.203,P>0.05)。④结论P53和P21蛋白表达异常与胃癌发生有关。     

P53和iASPP在子宫颈癌组织的表达及意义

目的探讨P53、P53凋亡刺激蛋白(iASPP)在子宫颈癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化PV-6000二步法,检测P53和iASPP在40例慢性子宫颈炎、60例宫颈上皮内瘤变(CIN)、65例宫颈癌组织中的表达。结果子宫颈癌、CIN及慢性子宫颈炎组织中iASPP阳性表达率分别为81.5%(53/65)、43.3%(26/60)、12.5%(5/26),3组比较差异有显著性(χ2=10.67～47.73,P<0.01)。慢性子宫颈炎、CIN及宫颈癌组织中P53的阳性表达率分别为10.0%(4/26)、33.3%(20/60)和58.5%(38/65),CIN及宫颈癌组织中P53蛋白的阳性表达率均高于慢性子宫颈炎组织,差异有显著性(χ2=7.16～124.23,P<0.05)。临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期宫颈癌组织的P53阳性表达率分别为48.6%(17/35)、57.9%(11/19)、90.9%(10/11),差异有显著性(χ2=6.181,P<0.05);高、中、低分化宫颈癌组织iASPP的阳性表达率分别为68.2%(15/22)、73.3%(11/15)、96.4%(27/28),差异有显著性(χ2=7.402,P<0.05)。宫颈癌组织中P53、iASPP的表达呈正相关(r=0.31,P<0.05)。结论 iASPP、P53在子宫颈癌组织中高表达,两者与子宫颈癌的发生、发展相关,iASPP的表达与子宫颈癌的恶性程度有关。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症和子宫腺肌病中的表达

目的 探讨子宫内膜异位症(EMT)和子宫腺肌病(AMS)患者异位及在位子宫内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其在血管生成调控机制中的作用.方法 采用免疫组织化学SABC方法检测16例异位内膜组织、10例腺肌瘤组织、20例在位内膜组织中VEGF的表达,并和20例正常子宫内膜组织作对照.结果 VEGF在异位内膜组织(EMT,E)中阳性表达率为93.75%(15/16),强阳性表达8例;在腺肌瘤组织(AMS,A)中阳性表达率为80.00%(8/10),强阳性表达4例;于在位内膜组织(eutopic,e)中阳性表达率为55.00%(11/20),强阳性表达3例;对照组子宫内膜组织(control,C)中阳性表达率为20.00%(4/20),无强阳性表达.E A与e阳性表达比较差异有极显著性意义(P＜0.01);E A与C阳性表达比较差异有极显著性意义(P＜0.01);e与C阳性表达比较差异有显著性意义(P＜0.05).E A与e强阳性表达比较差异有显著性意义(P＜0.05);E A与C强阳性表达比较差异有极显著性意义(P＜0.01).结论 EMT、AMS异位及在位内膜组织高表达VEGF可能与EMT和AMS发生密切相关.     

肺腺癌血管内皮生长因子D表达与微血管密度、微淋巴管密度及淋巴转移的关系

目的 探讨肺腺癌中血管内皮生长因子D(VEGF-D)与微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLVD)及淋巴结转移之间的关系.方法 RT-PCR检测VEGF-D mRNA在48例肺腺癌新鲜组织中的表达.免疫组化检测48例肺腺痛组织中VEGF-D蛋白的表达、MVD、MLVD.结果 VEGF-DmRNA在肺腺癌组织中高表达,在正常肺组织低表达(P<0.01).肿瘤周边部位VEGF-D表达显著高于肿瘤中心部位(P=0.014),其表达与肿瘤分化程度无关(P=0.624),与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ～Ⅳ期显著高于Ⅰ～Ⅱ期(P=0.015).MVD在VEGF-D阳性组和阴性组差异无统计学意义(P=0.408),VEGF-D阳性组MLVD显著高于阴性组(P<0.01),淋巴结转移增多(P=0.012).结论 VEGF-D的表达与肺腺痛淋巴管生成和淋巴结转移相关,而与血管生成无关.     

新型ERβ在肺腺癌和鳞癌组织中的表达及其与外周血雌二醇水平的相关性研究

目的研究新型雌激素受体(ER)β在肺腺癌和鳞癌组织中的表达,探讨其与肺癌临床病理学特征、吸烟和外周血雌激素水平的关系。方法采用免疫组织化学和免疫印迹技术检测ERβ在26例肺腺癌和38例肺鳞癌(共有37例含癌旁肺组织)及15例良性肺病变组织中的表达。切片内阳性细胞数≥20%为ERβ阳性。结果ERβ在肺癌组织中的表达主要定位于细胞核,其表达率为48.4%(31/64),而在癌旁肺组织和肺良性病变组织中无明显表达。ERβ在鳞癌、腺癌中阳性表达率分别为28.9%(11/38),76.9%(20/26),腺癌组织中ERβ表达率显著高于鳞癌(P=0.000 2)。吸烟组ERβ阳性表达率(67.6%,25/37)显著高于非吸烟组(22.2%,6/27)(P=0.000 5),ERβ阳性表达组外周血雌二醇水平(nmol/L)显著高于ERβ阴性组(225.7±75.2 vs 159.5±54.8,P=0.000 1)。结论新型ERβ在肺腺癌和鳞癌中过表达。ERβ与肺癌尤其是肺腺癌的发生可能有关联。吸烟可能与ERβ过表达相关联。肺癌组织ERβ过表达与外周血雌二醇水平增高相一致,肺癌可能分泌雌激素。     

STAT3与口腔鳞状细胞癌侵袭和转移的关系

目的：分析信号转导和转录激活因子-3(STAT3)在口腔鳞状细胞癌组织中的表达情况,探讨其与口腔鳞状细胞癌发生、发展、浸润及转移的关系。方法：采用原位杂交方法(ISH)和免疫组织化学SP法检测60例正常口腔黏膜组织、30例不典型增生组织及60例口腔鳞状细胞癌组织中STAT3 mRNA和蛋白的表达情况,同时结合临床病例资料进行分析。结果： STAT3 mRNA在正常口腔黏膜组织、不典型增生组织及鳞状细胞癌组织中的阳性表达率依次增高,分别为25.0%（15/60）、40.0%（12/30）和68.3%（41/60）,组间比较差异有显著性(χ2=23.855,P<0.05）;不同分化程度、不同浸润深度及有无淋巴结转移的口腔鳞状细胞癌组织之间STAT3 mRNA表达比较差异均有显著性 (χ2=15.912,χ2=25.616,χ2=7.455,均P<0.05)。口腔鳞状细胞癌组织中STAT3蛋白表达与癌组织的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有密切关联,不同分化等级的鳞状细胞癌组织STAT3蛋白阳性表达率比较差异有显著性(Ⅰ级40.0%,Ⅱ级73.9%,Ⅲ级90.9%;χ2=11.532, P<0.05);浅层浸润癌组织与深层浸润癌组织的STAT3蛋白阳性表达率比较差异有显著性（浅层26.3%,深层92.7%;χ2=24.989,P<0.05）;发生淋巴结转移的癌组织和未发生淋巴结转移的癌组织STAT3蛋白阳性表达率比较差异也有显著性（发生转移91.3%,未发生转移59.5%;χ2=5.602,P<0.05）。正常黏膜组织、不典型增生组织及鳞状细胞癌组织中STAT3蛋白表达率依次增高,分别为13.3%(8/60)、30.0%(9/30)和71.2%(43/60),组间比较差异有显著性（χ2=23.855,P<0.05）。结论：口腔鳞状细胞癌组织中STAT3 mRNA和蛋白阳性表达均增高,并与口腔鳞状细胞癌生物学行为密切相关,提示STAT3过表达与口腔鳞状细胞癌的发生、发展有关,STAT3有望成为口腔鳞状细胞癌早期诊断和判断预后的辅助指标。     

OSAHS隧道法射频治疗的并发症

目的：评估Coblation射堑治疗系统治疗OSAHS患者术后并发症的疗效。方法：为30例(90例次)轻度OSAHS患者用软腭隧道法射频治疗，22例(65例次)中度OSAHS患者用软腭 扁桃体隧道法射频治疗，7例(49例次)患者用软腭 舌根隧道法射频治疗，2例(8例次)患者用舌根隧道法射频治疗。射频治疗共计61例，212例次。软腭 扁桃体隧道法射频治疗的最初3例和用舌根隧道法射频治疗的2例住院治疗，余者在门诊治疗，术冶均随访评估。结果：射频治疗后7例发生并发症，占11．5％，包括软腭黏膜侵蚀4例，黏膜溃疡2例，舌根神经痛1例；其中，轻度并发症4例，占6．6％，中度并发症3例，占4．9％，重度并发症0例，在212例次射频治疗中占3．3％，轻度并发症为1．9％，中度并发症为1．4％。结论：软腭、扁桃体及舌根射频隧道法治疗OSAHS创伤小，并发症少，是一种安全有效的方法。软腭的并发症常以轻中度并发症为主，舌根及口底并发症较少发生，但有一定的危险性应予以重视。     

Skp2和P27kip1蛋白在胰腺癌中的表达及与临床病理特征的关系

目的:探讨S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase-associated protein 2,Skp2)与P27kip1在胰腺癌中的表达及与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化方法(SP法)检测31例胰腺癌组织和14例癌旁组织中Skp2和P27kip1的表达。结果:31例胰腺癌组织中Skp2阳性表达率为32.26%(10/31),显著高于癌旁组织0%(0/14)(P<0.05);P27kip1的阳性表达率为45.16%(14/31),明显低于癌旁组织78.57%(11/14)(P<0.05)。统计分析还显示:随着癌组织分化程度降低、TNM分期升高、淋巴结的转移Skp2阳性表达率相应升高(P<0.05),而P27kip1的阳性表达率降低(P<0.05)。两者的表达与性别、年龄及肿瘤大小均无关(P>0.05),且Skp2和P27kip1在胰腺癌的表达存在明显的负相关(rs=-0.59,P<0.01)。结论:Skp2和P27kip1在胰腺癌发生、发展中有重要作用。     

抑郁模型大鼠血浆、脑垂体和结肠组织中P物质和血管活性肠肽的变化

目的 观察抑郁症对大鼠血浆、脑垂体和结肠组织中P物质 (substanceP,SP)和血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)的影响。方法 建立经典的大鼠抑郁模型。采用放射免疫方法分别检测大鼠血浆、脑垂体和结肠组织中SP和VIP的含量。结果 抑郁模型大鼠血浆、脑垂体和结肠组织中SP的含量显著增加(73. 82±15. 19vs56. 07±10. 32; 217. 63±40. 14vs106. 11±27. 37; 6. 39±0. 76vs2. 51±0. 62;P<0. 05 );VIP的含量显著降低 (50. 31±12. 09vs74. 69±16. 87; 48. 90±12. 56vs 71. 47±17. 25; 1. 37±0. 42vs2. 9 8±0. 71;P<0. 05 )。结论 大鼠脑垂体和结肠组织中SP和VIP的含量异常可能与抑郁症导致的脑和结肠损害有关。     

肥大细胞和胃肠激素在TNBS所致大鼠溃疡性结肠炎模型中的变化

目的 探讨肥大细胞(MC)、胃肠激素在三硝基苯磺酸(TNBS)所致大鼠溃疡性结肠炎模型发病机制中的作用及其相互作用.方法 大鼠经肛门按100 mg/kg注入TNBS的50%乙醇溶液0.3 ml,分别于实验第0、6、11、16、21 d处死,行结肠MC计数,采用荧光测定、放免等方法测定血组胺、结肠组织组胺、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)含量;采用免疫荧光双染法观察TNBS模型MC与SP、VIP、SS阳性神经纤维关系.结果 TNBS模型实验第6d见远段结肠有明显溃疡形成,血组胺含量显著增加(P<0.05),结肠组织组胺浓度显著下降(P<0.05),以后上述指标逐渐恢复正常;实验第16天起MC计数显著增加(P<0.05),并持续至实验第21天,MC分布发生改变,结肠肌层出现MC聚集.实验第11天起SP显著增加(P<0.05),并持续至实验第21天.免疫荧光双染显示TNBS模型各时期远段结肠多数MC与SP、VIP阳性神经纤维紧邻,结肠肌层VIP阳性神经纤维增加,但MC与SP、VIP无共染现象.MC与SS阳性神经纤维无伴行关系.结论 MC及其释放的组胺参与了TNBS所致大鼠的肠粘膜损伤过程.SP、VIP分泌异常参与了TNBS所致大鼠UC发病过程.MC与SP、VIP的双向调节机制在TNBS所致大鼠UC发病过程中起重要作用.

Abstract：

Objective To investigate the role of mast cells and gut hormones and their interactions in TNBS-induced ulcerative colitis.Methods Rat models of ulcerative colitis were established by a single intracolonic injection of 100 mg/kg TNBS(in 0.3 ml 50%ethanol).At 0,6,11,16,21 days after TNBS injection,the rats were sacrificed to determine the count of the mast cells.Histamine level in the whole blood,and the levels of histamine,substance P(SP),vasoactive intestinal peptide(VIP),and somatostatin (SS)in the distal colons were measured by fluoremetry or radioimmunal assay.Immunofluorescence double staining was used to observe the relationship of the mast cells with SP,VIP,and SS positive nerve fibers.Resuits On day 6 after TNBS injection,obvious ulcers occurred in the distal colon of the rats with significantly increased histamine level in the whole blood (P<0.05)but significantly decreased colonic histamine levels(P<0.05).The histamine levels in the whole blood and distal colon gradually recovered the normal levels.The mast cells significantly increased on day 16(P<0.05) and mainrained the high level till day 21.The distribution of mast cells was altered after TNBS iniection,and the cells were found to aggregate in the myenteric region.SP levels in the distal colon significantly increased on day 11(P<0.05)and maintained the high level till day 21.Immunofluorescence double staining revealed numerous mast cells close to the SP-and VIP-positive nerve fibers at different time points after TNBS iniection.VIP positivivity and the number of VIP-positive nerve fibers in the myenteric region were markedly increased,but no mast cells were observed in association wim SP-and VIP-positive nerve fibers.The distribution of MC was not found to associate with the SS-positive nerve fibers.Conclusion The mast cells and histamine released by them,as well as parasecretion of SP and VIP,participate in tissue damage by TNBS-induced colitis.Bidirectional neuroimmunomodulation of the mast cells,SP and VIP have important effect on the development of TNBS-induced colitis.     

P物质及血管活性肠肽与声带息肉的相关性

目前,随着人们对小分子神经肽研究的增多,P物质及血管活性肠肽和鼻息肉、直肠息肉等的发生之间的密切相关性已受到许多学者的证明和肯定,而声带息肉的发生、病理与鼻息肉及直肠息肉有相似之处,现拟从以上方面进行论述,以探讨P物质及血管活性肠肽与声带息肉发生的相关性。     

VEGF、SP在门脉高压大鼠肠黏膜组织的表达

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）、P物质（SP）在门静脉高压症大鼠肠黏膜中的表达。方法：25只雄性SD大鼠随机分为两组,其中对照组10只,实验组15只。门脉高压模型制备对照组仅暴露并游离门静脉主干及左肾上腺静脉。造模2w后分别检测两组的门静脉压力,采用免疫组织化学SABC法检测肠黏膜组织VEGF、P物质的表达情况。结果：术后2w实验组大鼠腹壁血管、肠系膜血管扩张较对照组明显,实验组大鼠有1只可见腹腔内有少量腹水生成,余大鼠及对照组未见明显腹水生成。实验组大鼠门静脉压力较对照组明显升高（P〈0.05）;免疫组化发现与对照组比较,实验组结肠部位VEGF、P物质的表达及小肠部位P物质的表达明显升高（P〈0.05）,差异有统计学意义;小肠部位VEGF的表达与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：门脉高压症肠黏膜病变（PHE）是多因素共同作用的结果,VEGF、SP可能参与了PHE的发生发展。     

肠易激综合征肠黏膜SP、VIP、CGRP变化的研究

目的：探讨肠易激综合征（IBS）患者结肠黏膜P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）和降低素基因相关肽（CGRP）的变化，以及它们在IBS中的可能作用和临床意义。方法：黏膜标本取自17例正常人、16例腹泻型IBS（D－IBS）患者和12例便秘型IBS（C－IBS）患者的回盲部、乙状结肠，应用免疫组织化学染色法和放射免疫测定法分别检测SP、VIP、CGRP。结果：IBS患者结肠黏膜SP、VIP含量均较正常对照组显著升高（P＜0．01）；IBS患者结肠黏膜SP、VIP免疫反应阳性神经纤维较正常对照组增多、增粗、阳性增强（P＜0．01）；IBS患者与正常对照组结肠黏膜的CGRP含量和CGPR免疫反应阳性神经纤维的强度、面积、密度差异无统计学意义（P＞0．050。结论：SP、VIP可能参与了IBS的病理生理过程。     

血管活性肠肽受体在人结肠癌细胞膜上的表达

为评价血管活性肠肽受体在人结肠癌细胞膜膜片上表达的意义，并探讨该受体特性与肿瘤组织学特征间的关系，作者用碘标记血管活性肠肽，经放射配体结合分析法测定１２例结肠癌标本细胞膜片上血管活性肠肽的受体位点数。     

硝菔通结颗粒对老年便秘大鼠肠组织P物质、血管活性肠肽含量的影响

目的探讨硝菔通结颗粒对老年便秘大鼠排便及肠组织中神经递质含量的影响,阐明硝菔通结颗粒治疗便秘的机理。方法将50只SD老年大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、麻子仁丸组、硝菔通结颗粒大剂量组、硝菔通结颗粒小剂量组。经过造模、治疗后,检测肠组织中神经递质P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)含量的变化。结果硝菔通结颗粒大、小剂量组均能明显升高肠组织中SP含量,降低VIP含量。与模型组及麻子仁丸组比较,有显著差异(P<0.05)。结论硝菔通结颗粒通过调节肠组织中神经递质含量,促进肠蠕动治疗便秘。     

The Expression of VIP and SP in the Cochlea of Spontaneously Hypertensive Rats and Its Implication

Hypertensioncaninducehearingloss ,whichmaybeduetodisruptionofbloodflow ,highbloodviscosityordysfunctionofneuropeptide ,butthemechanismsareunclear .Inrecentyears ,Lyonetal[1] reportedtheexpressionofvasoactiveintestinalpeptideimmunoreactivity (VIP IR)andsub…