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1.
目的 :探讨老年原发性高血压 (EH)患者血清生长激素与胰岛素水平的改变、相关性及其临床意义。方法 :采用放射免疫分析测定了 88例老年原发性高血压患者和 4 0例非高血压患者的血清生长激素和胰岛素水平 ,并进行统计学分析。结果 :EH组血清生长激素水平显著低于对照组 (p <0 0 1 ) ,胰岛素显著高于对照组(p <0 0 1 ) ,两者间呈显著的正相关 (p<0 0 5 ) ,但与平均动脉压均无显著的相关性意义 (p均 >0 0 5 )。Ⅲ期组血清生长激素显著低于Ⅰ、Ⅱ期组 (p<0 0 1 ,p <0 0 5 ) ,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期组间血清生长激素依次递减 ,方差检验具有显著的差异 (p <0 0 1 ) ,而胰岛素无显著差异 (p >0 0 5 )。 1、2、3级组血清生长激素与胰岛素虽依次递减 ,但无统计学意义 (p >0 0 5 )。低危组、中危组、高危组、很高危组间血清生长激素也依次递减 ,方差检验具有显著的差异 (p <0 0 1 ) ,而胰岛素无显著差异 (p >0 0 5 )。伴心脑血管并发症组血清生长激素水平显著低于无并发症组 (p <0 0 1 ) ,但胰岛素却无显著差异 (p >0 0 5 )。结论 :老年原发性高血压 (EH)患者血清生长激素水平显著低于对照组 ;Ⅲ期组血清生长激素显著低于Ⅰ、Ⅱ期组 ,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期组间血清生长激素依次显著递减 ;低危组、中危组、高危组、很高  相似文献   

2.
为探讨测定血清胰岛素(INS),C-肽(C-P)对原发性高血压(EH)患者的应用价值,对32例EH患者的空腹和餐后2小时血糖(BG)、INS、C-P等指标进行测定,计算胰岛素敏感指数(ISI),并与40名对照组进行比较,结果发现,EH组与对照组空腹血糖无明显差异,而空腹INS及餐后2小时BG、INS、C-P均明显高于对照组(P<0.01);胰岛素抵抗、高胰岛素血症比例均明显高于对照组(P<0.01)。提示EH除血管和血液动力学异常外,尚存在多种物质代谢异常,同时血清INS、C-P的RIA测定在糖尿病以外疾病中的应用前景也很广扩。.  相似文献   

3.
本文测定原发性高血压(EH)患者血清胰岛 素(Ins)水平,与对照组比较,以探讨EH患者体内胰岛素水下与高血压病的关系。 对象和方法一、对象:  相似文献   

4.
原发性高血压患者血胰岛素水平及其与血脂的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
原发性高血压患者血胰岛素水平及其与血脂的关系徐亚莉,张守仁近年来,胰岛素抵抗(IR),高胰岛素血症与原发生高血压、冠心病和脂质代谢的关系受到学者们的普遍重视[1,2]。我们观察了原发性高血压患者血胰岛素水平的变化及。其与血脂的关系,为高血压病人选择用...  相似文献   

5.
血清性激素与原发性高血压病的关系探讨   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:探讨原发性高血压(EH)发病与性激素之间可能存在的关系。方法:用放射免疫分析了87例男性EH患者及81例女性绝经后EH患者和相应正常对照组的血清性激素(LH、FSH、E2、P、T)水平,并进行高血压分期对照分析。结果:男、女EH患者血清E2、P、T水平均显著高于对照组(P〈0.01);血清LH、FSH水平均低于对照组,其中男性EH组FSH水平和对照组相比下降不明显(P〉0.05)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期EH患者性激素水平经F检验无显著差异(P〉0.05)。相关分析显示,男性EH组E2水平和女性EH组P水平与FSH、LH水平变化无明显相关关系(P〉0.05)。结论:EH患者血清E2、P、T水平显著高于对照组,且E2、P与FSH、LH之间又无相关关系,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期之间性激素水平又无显著差异。血清性激素水平的变化可能是一个高血压独立的危险因子,可作为EH病部分病因的推测和提示。  相似文献   

6.
7.
本文对67例原发性高血压患者,采用Gambhir改良法测定红细胞胰岛素受体含量,用放射免疫分析法测定空腹血清胰岛素浓度的变化。我们发现,原发性高血压患者红细胞胰岛素受体数目较对照组显著减少(p<0.01);而空腹血清胰岛素浓度明显升高(p<0.01)。结果表明,原发性高血压存在的胰岛素抵抗,其发病的主要环节是红细胞胰岛素受体数目的减少;胰岛素浓度升高是胰岛素抵抗的代偿反应,常与胰岛素抵抗共存。  相似文献   

8.
本文对67例原发性高血压患者,采用Gambhir改良法测定红细胞胰岛素受体含量,用放射免疫分析法测定空腹素浓度的变化。  相似文献   

9.
目的:探讨冠心病患者血清生长激素和胰岛素的变化及相关性意义。方法:采用放射免疫分析测定了120例冠心病患者和50例非冠心病患者的血清生长激素和胰岛素水平,进行对照统计分析。结果:冠心病组血清生长激素水平显著低于对照组(r=3.819,P<0. 01),胰岛素显著高于对照组(t=4.721,P<0. 01),两者间呈显著的正相关(r=0.411,P<0. 01)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ级心功能组血清生长激素和胰岛素均呈依次递减趋势,方差检验前者具有非常显著的差异(P<0 05),而后者无显著差异(P>0 05)。出现心力衰竭组血清生长激素显著降低(t=4.411,P<0. 01),血清胰岛素变化无显著意义(P>0. 05)。合并心肌梗死组血清胰岛素水平显著高于无合并组(t=2.752,P<0. 05),生长激素无显著差异(P均>0. 05)。住院死亡组血清生长激素和胰岛素水平均显著低于好转出院组(t=2.191,t=2.227,P<0. 05)。结论:冠心病组血清生长激素显著降低,胰岛素显著升高,随心功能分级递增,生长激素显著递减,合并AMI时,胰岛素显著升高,死亡者则均降低。  相似文献   

10.
目的:探讨高血压病患者血清可溶性E-选择素(sE-selectin)浓度与胰岛素抵抗、尿酸及血脂的关系。方法:测定186例高血压病患者(男75例,女111例)的空腹血清sE-selectin、血糖、胰岛素、尿酸、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的浓度,稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分析血清sE-selectin浓度与其它各项参数的相关性。结果:以HOMA-IR50%位点,作为判断胰岛素抵抗的切割点,把高血压病患者分为胰岛素抵抗组(IR)与胰岛素敏感组(IS)。男性组血清sE-selectin浓度(50.1±17.8)μg/L显著高于女性组(40.6±16.6)μg/L;男性IR组(51.6±16.8)μg/L与IS组(48.5±18.8)μg/L无显著差异;女性IR组(45.1±18.0)μg/L显著高于IS组(36.0±13.7)μg/L。逐步回归分析显示,男性组HOMA-IR非血清sE-selectin浓度的独立预测因子,但女性组HOMA-IR是血清sE-selectin浓度的独立预测因子;尿酸和血脂均非血清sE-selectin浓度的独立预测因子。结论:女性原发性高血压患者血清sE-selectin浓度与胰岛素抵抗直接相关,男性则无直接相关;尿酸及血脂与血清sE-selectin浓度均无直接相关。  相似文献   

11.
目的:探讨原发性高血压病患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与胰岛素抵抗(IR)的关联。方法:应用放免法测定41例原发性高血压病患者和38例正常对照组的血清TNF-α及胰岛素(fINS)水平,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价IR程度。结果:高血压组病血清TNF-α水平显著高于正常对照组(P〈0.001);HOMA-IR显著高于正常对照组(P〈0.001),相关分析显示,在高血压病组及正常对照组中,TNF-α与BMI、HOMA-IR、收缩压(SBP)呈正相关(P〈0.05)。结论:高血压病患者血清TNF-α升高,且与肥胖及IR呈正相关。  相似文献   

12.
高血压病胰岛素抵抗与微循环障碍关系的研究   总被引:10,自引:1,他引:9  
目的 探讨高血压病胰岛素抵抗(IR)与微循环障碍的关系。方法 测定42例高血压病病人血糖、胰岛素等生化指标以评价胰岛素敏感性。观测了大动脉、小动脉、毛细血管压、毛细血管密度、口径及全血粘度、血浆粘度等指标。通过多元回归分析,探讨了高血压病胰岛素抵抗的可能机理。结果 高血压病人体重指数增加,肥胖、高脂血症、高胰岛素血症增多;血糖、胰岛素曲线下面积增加,其比例缩小,不同时相血糖与胰岛素之比、胰岛素敏感指数(ISI)降低(P<0.05-<0.01),糖耐量降低、IR;大动脉、小动脉、毛细血管压升高(P<0.05-<0.01);毛细血管密度、口径变小,全血、血浆粘度升高(P<0.05-P<0.01)。多元回归分析结果,ISI与毛细血管密度、血浆粘度密切相关,相关系数RR=0。4865,P<0.01。结论 高血压病人存在脂代谢和糖代谢紊乱,表现为IR、高胰岛素血症,可能与微循环障碍,尤其是毛细血管数目减少,血浆粘度升高有关。  相似文献   

13.
原发性高血压和冠心病患者胰岛素和C-肽的临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察原发性高血压(EH)和冠心病(CHD)患者的胰岛素抵抗及其差异。方法:检测原发性高血压(EH)52例,冠心病(CHD)47例和健康对照组35例的空腹和服糖2h后胰岛素和C-肽,并进行比较。结果:原发性高血压病人和冠心病人空腹及服糖后2h血糖、胰岛素和C-肽明显高于正常健康人(P〈0.01)。结论:原发性高血压和冠心病患者存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高C-肽水平。  相似文献   

14.
目的:探讨2型糖尿病(DM2)血清胰淀素水平的变化,研究胰淀素与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:收集初诊DM2患者46例,另选健康对照组41例,检测所有受试者空腹状态下胰淀素和血脂、血尿酸、空腹血糖及胰岛素水平,同时测定体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),比较各组间差异。结果:与正常组相比,DM2组的胰淀素水平亦较对照组低(P〈0.05),胰岛素抵抗指数(Homa-IR)显著高于对照组(P〈0.05)。胰淀素与体重指数、腰臀比、空腹血糖、空腹胰岛素水平、Homa-IR、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油呈显著负相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈显著正相关。与胰岛β细胞功能、血清胆固醇、血尿酸无相关性。逐步多元回归分析提示腰臀比和空腹胰岛素水平是影响胰淀素水平最显著的因素。结论:DM2患者存在IR、低胰淀素血症,低胰淀素血症可能与DM2的IR互为因果。  相似文献   

15.
目的 探讨瘦素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与高血压的相互关系及病理生理机制.方法 采用放射免疫方法测定91例高血压患者及67名健康志愿者的血清瘦素、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD))水平;同时测量身高、体重,计算体质指数(BMI).结果 ①同组内女性瘦素水平均显著高于男性(P<0.01);高血压组女性瘦素水平显著高于正常组女性(P<0.01);高血压组男性瘦素水平也显著高于对照组男性(P<0.05).②高血压患者血清瘦素、PRA、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均显著高于对照组(P<0.01); AngⅡ水平也明显高于对照组(P<0.05),而BMI和ALD水平与对照组比较无明显变化.③直线相关统计分析显示,高血压组患者血清瘦素的升高与PRA、AngⅡ、BMI和SBP呈正相关(PRA:r =0.52,P<0.01;AngⅡ:r=0.43,P<0.01;BMI:r =0.55,P<0.01;SBP:r=0.33,P<0.05),而与ALD和DBP无相关性;对照组瘦素仅与BMI呈高度正相关(r=0.54,P<0.01),其它指标均无相关性.结论 血清瘦素水平对血压的影响与性别有关,高血压患者存在瘦素抵抗,瘦素可通过影响RAAS的活性使血压升高,主要为收缩压(SBP)的增高.  相似文献   

16.
目的探讨高血压患者胰岛素抵抗对左室构型的影响。方法对高血压组164例进行常规心脏超声、空腹葡萄糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)、血脂检查。采用胰岛素敏感指数(HOMA-IR)作为评价胰岛素抵抗指标,按Gnanu分类法将高血压组划分为正常构型、向心性重构组、向心性肥厚组和离心性肥厚组。采用组间比较、相关性分析等统计学方法进行评价。结果高血压患者按左室重量指数(LVMI)分组,两组间空腹胰岛素及胰岛素抵抗差异无统计学意义(P〉0.05);但按相对室壁厚度(RWT)分组,空腹胰岛素及胰岛素抵抗差异具有统计学意义(P〈0.05)。并且向心性重构组和向心性肥厚组明显高于正常构型组(P〈0.05),而离心性肥厚组与正常构型组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。逐步回归分析显示LVMI与体重指数、收缩压和舒张压呈正相关(P〈0.05~P〈0.01),RWT与HOMA-IR呈负相关(P〈0.05)。结论胰岛素抵抗可能是高血压患者合并左室肥厚的重要影响因素之一,改善胰岛素抵抗有利于高血压患者左室肥厚的防治。  相似文献   

17.
目的:探讨妊娠期糖尿病患者并发高血压与其胰岛素敏感性的关系。方法:血糖筛查阳性孕妇95例分为高血压疾病组和血压正常组,口服葡萄糖耐量试验后,比较2组孕妇血糖BG1、BG2、BG3、空腹胰岛素测定值及胰岛素敏感性,并以健康体检合格孕妇85名为对照组。结果:高血压疾病组空腹血糖、服糖1、2.3h后的血糖、空腹胰岛素测定值均高于血压正常组和对照组,差异有显著性(P〈0.05),胰岛素敏感指数降低高于血压正常组及对照组(P〈0.05)。结论:妊娠期糖尿病患者存在明显的胰岛素抵抗,其晚期发生妊高征的可能性较大。  相似文献   

18.
高血压病胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :探讨高血压病胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法 :测定 42例高血压病病人血糖、胰岛素 ,以评价胰岛素敏感性。观测了毛细血管压、毛细血管密度、输入枝口径及NO等生化 ,并做相关分析。结果 :高血压病病人空腹胰岛素及血糖、胰岛素曲线下面积增加 ,比例缩小 (P <0 .0 5~ 0 .0 1) ,即胰岛素抵抗 ;毛细血管压升高 (P <0 .0 1) ;毛细血管密度、口径变小 (P <0 .0 5~ 0 .0 1) ;NO降低、ET/NO升高 (P <0 .0 5 ) ;伴胰岛素抵抗者NO、PGI2 降低 ,ET、TXB2 、TXB2 /PGI2 、ET/NO显著升高 (P <0 .0 5~ 0 .0 1)。且NO与毛细血管压呈负相关 ,与毛细血管密度、口径、胰岛素敏感性呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论 :高血压病人存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗 ,与内皮功能紊乱、微循环障碍 ,尤其是EDRF/NO功能减退致微动脉痉挛收缩、毛细血管闭塞减少有关。  相似文献   

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