对HIV感染测定CD4细胞计数和血浆HIV RNA水平的意义

本文从两个方面介绍了对HIV感染病人测定CD4细胞计数和血浆HIV RNA水平的意义，包括：CD4细胞计数和血浆HIV RNA水平作为HIV感染的预后预告因子，CD4细胞计数和血浆HIV RNA用于评估抗HIV化学药物的作用。     

对HIV感染测定CD4细胞计数和血浆HIV RNA水平的意义

本文从两个方面介绍了对HIV感染病人测定CD4细胞计数和血浆HIV RNA水平的意义,包括CD4细胞计数和血浆HIV RNA水平作为HIV感染的预后预告因子,CD4细胞计数和血浆HIV RNA用于评估抗HIV化学药物的作用.     

对HIV感染测定CD4细胞计数和血浆HIV RNA水平的意义

本文从两个方面介绍了对HIV感染病人测定CD4细胞计数和血浆HIV RNA水平的意义,包括:CD4细胞计数和血浆HIV RNA水平作为HIV感染的预后预告因子,CD4细胞计数和血浆HIV RNA用于评估抗HIV化学药物的作用.     

在HIV-1型病毒和HTLV-1型病毒合并感染病例中的HIV病毒载量和CD_4~+淋巴细胞计数

合并感染人类T淋巴细胞I型病毒（HILV－1）和HIV病毒的病例中，存在HIV疾病进程标志物和临床病期分离的现象。据观察，合并感染HTLV－1不仅不影响HIV病毒载量，而且目前认为它是HIV疾病进程最好的标志物。作者检测了23例合并感染者及99例单独HIV感染者储存血清的HIVRNA水平，并分析其与CD4+淋巴细胞计数的关系。病例从巴西里约热内卢正在进行的一项队列研究中抽取，两组结果均显示：CD4+淋巴细胞计数随HIVRNA水平升高而降低。以直线回归法校正血清HIVRNA水平后发现，合并感染者CD4+淋巴细胞计数比那些单独HIV感染者约高78％。问样对β2-微球蛋白水平校正后，也有相似结果，即合并感染者CD+4计数比单独HIV感染者高146％（P=0.005，95％CI：32％到359％）。这些数据表明，合并感染者中发现较高的CD4+淋巴细胞计数并不表示免疫学功效，而可能反映了与HTLV－1有关的非特异性淋巴细胞增生的情况。本文及其它研究说明，CD4+计数作为HIV感染临床诊断的一种简捷方法，可能并不适用于上述合并感染中。相对于HIV单独感染，HIV病毒数量可能更适于作为合并感染的代替标志物。     

HIV/AIDS患者疾病进程与CD4+CD25hi调节性T细胞之间相关性研究

目的 通过分析不同阶段HIV感染者外周血CD4+CD25hi调节性T细胞(CD4+CD25hiregulatory T cells,Treg cells)与外周血免疫状态和病毒载量的相关性,探讨Treg细胞对HIV/AIDS发病进程的影响.方法 采集116例HIV感染者和21例正常人对照外周血,用4色流式细胞术进行CD4+和CD8+T细胞绝对数计数;用3色流式细胞术进行Treg细胞测定;用荧光定量PCR法进行HIVRNA载晕测定.实验数据用回归统计学方法和T检验方法进行分析.结果 HIV感染者外周血Treg细胞频率在HIV感染初期显著下降,之后随着疾病的进程逐渐升高.在CD4+T细胞大于300/μl的患者低于正常对照组,在CD4+T细胞小于100/μl的患者高于正常对照组,差异具有统计学意义.Treg细胞频率与CD4+T淋巴细胞绝对数和CD4+/CD8+之间均呈负相关.其相关系数r和P值各为r=-0.564,P＜0.001和r=-0.377,P＜0.001;Treg细胞频率与血浆HIV病毒载量呈正相关,其相关系数r=0.514.P＜0.001.结论 CD4+CD25hi Treg细胞可能是参与艾滋病免疫发病机理的重要细胞,在HIV感染发病进程的不同阶段具有不同的意义,其确切机制有待进行进一步研究.     

HIV/AIDS患者CD28在外周血CD4+、CD8+ T细胞上的表达变化

目的　研究国内HIV AIDS患者CD2 8在外周血CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞上表达的变化 ,并探讨这些变化的临床意义。方法　用流式细胞仪检测 5 1例正常对照、14例HIV感染者和 36例AIDS患者的外周血CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞表面的CD2 8分子的表达 ,用bDNA法检测 11例HIV感染者和 18例AIDS患者的血浆病毒载量。结果　CD4 + CD2 8+ T细胞的绝对计数与百分比、CD8+ CD2 8+T细胞的百分比均显示为正常对照组 >HIV感染组 >AIDS组 ;而CD8+ CD2 8+ T细胞的绝对计数显示HIV感染组和对照组显著大于AIDS组 ,HIV感染组与对照组间差异无显著性。CD4 + 、CD2 8+ CD4 + T淋巴细胞计数与血浆病毒载量显著负相关。结论　HIV AIDS患者外周血CD2 8在CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞上表达随着病情进展而降低 ,反映了细胞免疫功能随着疾病进展损害逐渐加重 ,是判断病情进展的指标。     

慢性HIV感染者抗逆转录病毒治疗过程中树突状细胞亚群的变化特点

目的 了解慢性人免疫缺陷病毒(HIV)感染者抗逆转录病毒治疗(ART)过程中树突状细胞(DC)亚群的变化特点.方法 选取ART治疗的慢性HIV感染者17例,分别于治疗0,4,8,12,24,48,60周采集静脉血,同时选取健康者、长期不进展者(LTNPs)各15例为对照.常规进行CD4+/CD8+T细胞计数和病毒载量测定;用流式细胞术测定DC亚群,ELISA测定血浆IFN-α水平;采用SPSS16.0软件分析数据特点.结果 (1) ART治疗前HIV感染者髓样树突状细胞(mDC)百分比及绝对计数明显低于健康组和LTNP组(P＜0.001).ART治疗60周后,HIV感染者mDC明显增加,与健康组、LTNP组之间差异无统计学意义.(2) ART治疗过程中浆细胞样树突状细胞(pDC)数量和血浆IFN-α水平保持相对稳定,且接近健康组、LTNP组水平.(3) ART治疗前DC亚群细胞计数与CD4+T细胞计数正相关.ART治疗12、24、60周,mDC细胞计数与CD4+T细胞计数正相关,与病毒载量负相关.ART治疗8周mDC细胞计数增加值与治疗60周CD4+T细胞计数增加值正相关,与病毒载量下降值负相关.结论 HIV感染者mDC细胞数量明显减少,ART治疗后明显上升,与CD4+T细胞计数正相关,提示mDC在控制HIV感染方面可能具有重要作用.治疗早期mDC细胞数量可能是ART治疗后免疫重建的早期预测指标.     

艾滋病毒/丙型肝炎病毒合并感染者HAART治疗过程中IL-18水平变化的研究

目的 研究HIV/HCV共感染者HAART治疗过程中的血浆IL-18水平变化及与免疫重建的关系.方法 选取2017年1月至2019年6月,我院收治的72例HIV感染患者为研究对象,所有研究对象未接受治疗(CD4+T细胞计数<200 cells/μL),其中HIV/HCV合并感染者35例(以下简称合并感染组);HIV单一感染者37例(以下简称单一感染组),采集患者HAART前4、12、24、48、72周外周静脉血,检测两组患者血浆中CD4+和CD8+T细胞计数、IL-18表达量以及HIV RNA水平.结果 HAART治疗前,合并感染组患者血浆IL-18表达量明显高于单一感染组,P<0.05;在HAART治疗过程中,两组患者血浆IL-18表达量呈下降趋势,合并感染组患者各监测时间点血浆IL-18表达量均高于单一感染组,P<0.05;HAART治疗前,两组患者CD4+T细胞数差异不显著,P>0.05,差异无统计学意义;治疗第12、24、48、72周,单一感染组患者CD4+T细胞数均显著高于合并感染组,P<0.05,差异有统计学意义;在HAART第24周时,两组患者CD4+/CD8+比值呈上升趋势,单一感染组高于合并感染组,P<0.05,差异有统计学意义;HAART 24周后,两组患者外周血HIV RNA载量均<40拷贝/mL,低于监测下限,病毒抑制成功.结论 HCV合并感染使艾滋病患者免疫紊乱加重,主要体现在IL-18水平提高等方面,导致患者免疫重建延缓,但国内外学者研究仍然存在争议,关于HCV上调机体IL-18水平的具体机制以及参与免疫重建的进程仍需进一步研究证实.     

HIV 感染者调节性T 细胞表面B、T 淋巴细胞衰减因子的表达研究

目的:对HIV 感染者调节性T 细胞(Regulatory T cell,Treg)上B 、T 淋巴细胞衰减因子(B and T lymphocyte at-tenuator,BTLA)的表达水平进行检测,并探讨其在HIV 感染进程中的作用。方法:选取24 例感染在一年之内的HIV 早期感染者(Early HIV infected patients,EHI 组)、14 例感染超过一年的HIV 慢性感染者(CD4+ T 计数>200 cells/ μl,HIV 组)、6 例AIDS患者(CD4+ T 计数<200 cells/ μl,AIDS 组)和9 例健康人作为对照,应用流式细胞仪检测不同时期感染者及健康对照者Treg 细胞BTLA 的表达水平,分析其与疾病进展及免疫活化的相关性。结果:随着HIV 疾病进展,EHI 组、HIV 组及AIDS 组Treg 细胞BTLA 表达水平依次升高,其中HIV 组与AIDS 组Treg 细胞BTLA 表达水平显著高于EHI 组(P<0.05 及P<0.01),AIDS 组Treg 细胞BTLA 的表达水平高于健康对照(P<0.05);Treg 细胞BTLA 表达水平与CD4+ T 淋巴细胞计数呈负相关(P<0.001),与病毒载量呈正相关(P<0.01);Treg 细胞BTLA 表达水平与活化CD4+ CD38+ T 淋巴细胞及CD4+ HLA-DR+ T 淋巴细胞呈正相关(P<0.001,P<0.001)。结论:HIV 感染者Treg 细胞BTLA 表达升高,与疾病进展显著相关,提示其可能通过加强Treg 细胞的抑制功能加速疾病进展,并为未来HIV 感染的干预提供信息。     

趋化因子及受体与中国HCV/HIV合并感染相关性的研究

目的：探讨趋化因子自细胞介素8（IL-8）、干扰素诱导蛋白10（IFN-inducible 10-kdaprotein，IP-10）及趋化因子受体CCR5、CXCR3，在丙肝病毒（HCV）单纯感染，艾滋病病毒（HIV）单纯感染和HCV／HIV合并感染过程中的表达及意义。方法：采用流式细胞术，检测HCV感染组（n=21）、HIV感染组（n=14）、HCV／HIV感染组（n=28）及正常对照组（n=30）人外周血CD4^＋T淋巴细胞和CD8^＋T淋巴细胞表面CCR5、CXCR3的表达。ELISA方法检测血清趋化因子IL-8、IP-10含量。结果：HCV感染组、HIV感染组和HCV／HIV合并感染组，血清IP-10水平都明显升高，而在合并感染组水平最高；血清IL-8水平在3组亦明显升高。HIV感染组及HCV／HIV合并感染组CD4^＋T细胞表面CXCR3表达显著降低（P〈0．001），CD8^＋T细胞表面CXCR3表达显著升高（P〈0．001）；HCV感染组CD4^＋及CD8^＋T细胞表面CXCR3表达轻度升高，但差异不显著。HCV感染组及HCV／HIV合并感染组CD4^＋及CD8^＋T细胞表面CCR5表达显著降低（P〈0.001）；HIV感染组CD4^＋及CD8^＋T细胞表面CCR5表达显著升高（P〈0.001）。结论：中国HCV／HIV合并感染患者中，血清IL-8和IP-10水平都明显升高；受体CXCR3在CD4^＋T细胞表面表达降低，而在CD8^＋T细胞表面表达升高；受体CCR5在CD4^＋及CD8^＋T细胞表面表达降低，提示趋化因子及受体与HCV／HIV合并感染密切相关。     

HIV/AIDS患者血浆病毒载量及外周血T淋巴细胞亚群的变化对病情评估的探讨

外周血CD4^ T细胞计数和血浆病毒载量可以相互独立的预测临床进程，我们观察国内HIV／AIDS患者外周血T淋巴细胞亚群及血浆病毒载量的变化，探讨其临床意义。     

β2-微球蛋白的水平在HIV/AIDS病情评估中的意义

艾滋病(AIDS)是由人免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的一种传染病。HIV感染的进展主要表现为病毒感染的CD4^ T细胞迅速破坏和高致病性HIV毒株的出现。病毒感染与宿主的免疫应答、免疫激活之间复杂、动态的相互作用，在本病的发病机制中具有重要意义。由于HIV感染的临床过程是多变的，因此，艾滋病的临床诊断及预测病情的进展，可依据病毒载量、CD4^ T细胞计数及免疫激活标志物(β2-微球蛋白，β2-M)水平的变化综合评估。     

无症状期HIV感染者CD4+和CD8+T细胞计数与病毒载量的关系

艾滋病是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染所导致的以免疫系统功能缺陷为特征的慢性高致死率传染病.CD4+T细胞是HIV损害的主要靶细胞,HIV可引起CD4+T淋巴细胞进行性丢失与功能受限[1-2].在HIV感染早期,CD8+T细胞增多并通过分泌各种细胞因子杀死被病毒感染的靶细胞,其高表达与病毒量载量呈正相关[3],而随着疾病进展,CD8+T细胞会消耗性减少.CD4+T细胞、CD8+T细胞计数与病毒载量的相关性一直为研究者关注[4-6].本研究检测了无症状期感染者,外周血CD4+T细胞和CD8+T细胞计数与病毒载量并分析它们的相关性.     

HIV感染者／AIDS患者CD4^＋细胞计数与上消化道病菌感染相关性的临床分析

本研究借助胃镜检查取材，对118例HIV感染者／AIDS患者的上消化道机会性病原感染进行检测，并与外周血CD4^＋细胞计数水平进行对比分析，以便为临床的诊断和治疗提供依据。     

HIV感染者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+/CD127low/-调节性T细胞表达水平对疾病进展的影响

目的:探讨HIV感染者外周血中CD4+ CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)、CD4+ CD25+ CD127low/-Treg的水平及其与其他免疫指标的关系.方法:采集68例未经抗HIV治疗的HIV/AIDS患者(长期不进展组即LTNP组29例、典型进展的HIV感染组27例、AIDS组12例)及20例健康成人的外周抗凝全血,经免疫荧光染色,应用流式细胞仪分析CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞及CD4+CD25+Foxp3+/CD127low/-Treg的含量,并进行统计学分析.结果:除CD8+T细胞外,HIV/AIDS患者外周血中CD4+T细胞、NK细胞、CD4 +/CD8+结果均明显低于健康对照组(P＜0.05);随着疾病的进展,LTNP组、HIV组、AIDS组CD4+T细胞百分比、绝对值计数,CD8+T细胞绝对计数,NK细胞绝对计数,CD4 +/CD8+比值逐渐下降,而CD8+T细胞百分比逐渐上升.对CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg与CD4+ CD25+CD127low/-Treg百分含量、绝对计数进行多重比较发现,各组间CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg与CD4-CD25+ CD127low/-Treg所占CD4+T细胞百分含量的差异均有统计学意义(P＜0.05),并且随着疾病的发展,CD4+ CD25+ Foxp3+/CD127low/ Treg细胞百分含量逐渐上升,LTNP组与健康对照组之间、HIV组和AIDS组之间CD4+ CD25+Foxp3+/CD127low/ Treg绝对计数差异无统计学意义(P＞0.05),其余各组间的差异均有统计学意义(P＜0.05),并且随着疾病的发展,CD4+ CD25+ Foxp3-/CD127low/-Treg绝对计数逐渐下降.结论:CD4+ CD25+ Foxp3 +/CD127low/-Treg在HIV持续感染的免疫发病机制中有一定作用.     

感染HIV的T细胞触发自身免疫反应

CD4^＋T细胞的死亡是HIV—1感染的特征之一。早期的研究认为：CD4分子是一种受体，当HIV—1病毒包膜与之结合后就可以使HIV—1病毒进入T细胞，导致CD4^＋T细胞的死亡。随后却发现，HIV感染程度并不能解释CD4^＋T细胞的大量减少，例如：逆转录病毒HIV-2和HTLV—1感染CD4^＋T细胞的过程与HIV—1极为相似，但大多数感染并没有表现出明显的免疫功能减退。     

中国HIV感染者细胞毒性淋巴细胞内穿孔素的差异性表达

目的 了解中国HIV感染者细胞毒性相关的NK细胞及CD8^＋T细胞内穿孔素表达水平，探讨HIV感染过程中穿孔素表达与机体免疫功能的关系。方法 采集31例未经抗病毒治疗的HIV感染者和经过高效抗逆转录病毒疗法（HAAS）治疗的17例HIV／AIDS患者以及15例健康对照的抗凝全血，应用流式细胞仪胞内染色法检测CD56^＋／CD3^-、CD3^-／CD16^＋NK细胞及CD8^＋／CD3^＋内穿孔素表达的百分数，分析其与NK细胞绝对值、NK细胞百分数、CD4^＋T、CD8^＋T淋巴细胞绝对值及血浆病毒载量的相关性。结果 中国HIV感染者的NK细胞CD56^＋／CD3^-及CD3^-／CD16^＋亚群穿孔素表达百分数（平均13．17％，平均24．05％）高于CD8^＋T细胞穿孔素表达百分数（平均9．03％）；NK细胞内穿孔素表达低于健康对照（P〈0．05，P〈0．05），CD8^＋T细胞内穿孔素表达高于健康对照（P〈0．05）；NK细胞及CD8^＋T细胞内穿孔素表达水平与其绝对计数显著相关，与疾病进展不相关。HAART治疗组NK细胞内穿孔素表达升高，CD8T^＋细胞内穿孔素表达无显著变化。结论 中国HIV感染者NK细胞内穿孔素表达降低，抗病毒治疗后升高；CD8^＋T细胞内穿孔素表达升高，抗病毒治疗后无显著变化。     

免疫调控受体PD-1和TIGIT在HIV感染者/HIV患者CD3~+CD4~-T细胞表达研究

深入了解免疫调控受体程序性死亡分子1(programmed death 1,PD-1)和T细胞免疫球蛋白及免疫酪氨酸样抑制基序(T cell immunoglobulin and ITIM domain,TIGIT)在人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者/HIV患者外周血CD3~+CD4~-T细胞的表达情况及其与疾病进展的关系。用流式细胞仪检测24例未治疗的HIV感染者/HIV患者外周血CD3~+CD4~-T细胞表面PD-1和TIGIT的表达百分比、CD4+T细胞绝对值计数,实时荧光定量PCR检测HIV病毒载量,并与20例HIV抗体阴性者表达情况比较(HIV-negative normal control,NC)。结果发现HIV感染者/HIV患者CD3~+CD4~-T细胞表面TIGIT受体表达百分数较健康对照组明显增高(P0.000 1),与CD4+T细胞绝对计数呈负相关(r=-0.450 4,P=0.027 1),与病毒载量呈正相关(r=0.621 4,P=0.001 2);HIV感染者CD3~+CD4~-T细胞PD-1受体表达百分数较健康对照组明显增高(P0.000 1),与CD4+T细胞绝对计数呈负相关(r=-0.455,P=0.0255);PD-1和TIGIT共表达的CD3~+CD4~-T细胞百分数在HIV感染者/HIV患者中表达明显增高(P0.000 1)。HIV感染机体后,CD3~+CD4~-T细胞PD-1受体和TIGIT受体表达百分数均明显增高,且与HIV疾病进展密切相关。     

HIV/AIDS患者血脂代谢特征

目的 探究HIV感染/艾滋病患者(HIV/AIDS)血脂水平变化特点。方法 纳入2021年5月至2021年12月于我院就诊的HIV/AIDS患者共400例,其中HIV感染组235例,机会性感染组165例。健康体检者97例。对3组之间血脂异常情况及血脂水平进行比较,分析血脂水平与CD4⁺T细胞及HIV病毒载量间的关系。结果 HIV感染组高总胆固醇(TC)率、高三酰甘油(TG)率、高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)率均高于机会性感染组,机会性感染组低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)率高于HIV感染组。机会性感染组TC水平低于HIV感染组及健康对照组。HIV感染组TG水平高于机会性感染组,且两组均高于健康对照组。健康对照组HDL-C水平高于HIV感染组,且两组均高于机会性感染组。HIV感染组及健康对照组LDL-C水平高于机会性感染组。高CD4⁺T细胞组TC、HDL-C水平高于中CD4⁺T细胞组,且两组均高于低CD4⁺T细胞组。高CD4⁺T细胞组TG、LDL-C水平高于低CD4     

医源性HIV感染者CD8+细胞非细胞毒性HIV抑制作用的研究

目的 观察医源性HIV感染者CD8+细胞非细胞毒性HIV抑制反应(CNAR),并比较CNAR与CD4细胞计数的关系.方法 免疫磁珠法分离HIV感染者的CD8+细胞,按2:1,1:1,0.5:1和0.25:1的比例,与体外急性感染的CD4+细胞混合培养,测定培养物上清中逆转录酶活性,与阴性对照比较计算病毒抑制率.结果 CNAR活性达到80%病毒抑制率时,CD4<300个/μl组的平均CD8与CD4比例为2.4:1,CD4>300个/μl组的平均CD8与CD4比例为1.3:1,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 HIV感染者的CNAR活性与其CIM细胞计数相关,CD4>300的个体较CD4<300的个体有着更显著的抑制HIV复制的能力.