无嘌呤嘧啶核酸内切酶在胰腺癌组织的表达及其临床意义

目的研究胰腺癌组织APE的表达及其与临床肿瘤指标的关系.方法 (1)通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测4株胰腺癌细胞株APE mRNA的表达;(2)收集37例手术切除的胰腺癌及12例相应癌旁胰腺组织石蜡标本,应用EnVision免疫组化法分别检测癌组织和癌旁胰腺组织APE的表达情况.结果 4株胰腺癌细胞株均有APE mRNA表达;37例胰腺癌中APE阳性表达33例(89.2%),其中APE胞核阳性表达7例(21.2%),胞质阳性表达5例(15.2%),胞质及胞核均表达21例(63.6%).12例癌旁胰腺组织导管及腺泡呈阴性表达,胰岛胞质呈阳性表达,胰腺上皮内瘤变呈胞核阳性表达.APE阳性率与肿瘤分化程度,肿瘤大小、淋巴及远处转移无关(P ＞ 0.1).结论 APE在胰腺癌组织中有较高的阳性表达率,检测其定位的特异性表达可能有助于胰腺癌的早期诊断.     

存在于肝细胞性肝癌中的乙型肝炎病毒DNA

本文报道分别用 HindⅢ、Bam H1、Taql 消化细胞后,以~(32)P 标记的克隆 adr 亚型 PBR322 HBV DNA 为探针,通过转移印迹分子杂交法检测24例 HCC,6例肝硬化,2例正常肝的肝和肝癌组织和5例 HCC 病例的胰腺组织中的 HBVDNA。24例 HCC 的血清学检测发现9例 HBsAg 阳性(37.5%),1例 Anti-HB_s 阳性,1例 Anti-HBs 阳性,余13例全部阴性,组织 HBs Ag 检测显示10例     

新的候选抑癌基因NOEY2在胰腺肿瘤中的表达

目的探讨NOEY2基因与胰腺癌的相关性.方法病理确诊的胰腺肿瘤26例(23例胰腺导管腺癌、3例胰岛细胞瘤),12例正常胰腺,8株人胰腺癌细胞株(Pu-Pan-1、MiapacaⅡ、Panc-1、CFpac-1、Aapc-1、BXPC3、HS766T、SW1990).用NOEY2特异性抗体进行免疫组化检测NOEY2基因编码蛋白在胰腺癌组织的表达;用该基因的cDNA探针进行RNA印迹杂交分析上述胰腺癌细胞株有无NOEY2 mRNA表达;用免疫细胞化学的方法检测NOEY2基因编码蛋白在胰腺癌细胞株的表达.结果(1)正常人胰腺导管、腺泡、胰岛细胞胞浆中均可见到NOEY2蛋白的表达;(2)23例胰腺导管腺癌组织中有11例胰腺癌组织无NOEY2蛋白表达,占47.8%,又可分为二种类型,一种为肿瘤组织表达阴性、正常组织表达阳性(2/11),另一种为肿瘤组织、正常组织表达均阴性(9/11);12/23例(52.2%)肿瘤组织癌旁组织表达均阳性.(3)本实验未发现NOEY2蛋白与胰腺癌分化程度之间有相关性;(4)3例胰岛细胞瘤均无NOEY2蛋白表达;(5)RNA印迹杂交分析及免疫细胞化学结果显示8个胰腺癌细胞株均无NOEY2基因在mRNA和蛋白水平的表达.结论NOEY2基因蛋白在正常人胰腺广泛表达,但在胰腺癌组织中蛋白表达有较高比例的缺失,在胰腺癌细胞株中不仅有蛋白表达缺失,同时NOEY2基因mRNA表达也缺失.提示NOEY2基因在胰腺癌的发生中可能起一定作用.     

RGC-32和E-cadherin在胰腺癌中的表达及其临床病理学意义

目的 探讨RGC-32和E-cadherin蛋白在胰腺癌组织中的表达,分析其临床病理学意义以及两种蛋白表达之间的相关性.方法 采用免疫组织化学SP法检测42例胰腺癌、12例慢性胰腺炎和8例正常胰腺组织中RGC-32和E-cadherin蛋白的表达.结果 RGC-32主要表达于胰腺腺泡细胞胞质内;E-cadherin主要表达于正常胰腺和慢性胰腺炎组织胰腺腺泡细胞胞膜,而在胰腺癌中则可出现胞质表达和(或)表达减弱等异常表达.胰腺癌组织中RGC-32的阳性表达率以及E-cadherin异常表达率分别为78.6％( 33/42)和54.8％ (23/42),均显著高于正常胰腺组织的37.5％ (3/8)和0以及慢性胰腺炎组织41.7％(5/12)和8.3％(1/12)(P值均＜0.05).胰腺癌组织RGC-32表达与肿瘤淋巴结转移和TNM分期有关(P值分别为0.016、0.025),而与患者的年龄、性别及肿瘤分化程度无关(P值分别为0.831、1.000、0.629);E-cadherin异常表达与胰腺癌分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P值分别为0.024、0.004、0.004),而与患者年龄、性别无关(P值分别为0.970、1.000).RGC-32的阳性表达率与E-cadherin异常表达率呈正相关(r=0.458,P＜0.01).结论 胰腺癌组织中RGC-32阳性表达率及E-cadherin异常表达率均显著升高,RGC-32可能通过调控上皮间质转化过程参与胰腺癌的侵袭和转移.     

SUFU在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨SUFU蛋白在胰腺癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法 应用免疫组化法检测SUFU蛋白在28例胰腺癌手术切除标本、20例癌旁咦腺组织及4例正常胰腺组织中的表达,分析其与胰腺癌临床病理特征间的关系.结果 SUFU蛋白阳性表达于胰腺导管癌细胞的胞质和胞核,阳性表达率为78.6%(22/28),其中+6例,++13例,+++3例.癌旁胰腺组织及正常胰腺组织中导管、腺泡和胰岛均未见SUFU蛋白表达,与咦腺癌组织比较,相差显著(P＜0.05).胰腺癌组织SUFU蛋白高表达与患者的年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小、淋巴转移和肝转移无关,而与肿瘤的临床分期之间呈正相关(P＜0.05).结论 SUFU蛋白在胰腺癌组织中高表达,对胰腺癌发病具有一定作用.     

蛋白质摄入量在酒精性胰腺损伤中的作用

目的探讨在长期饮酒的基础上摄入不同量的蛋白质对胰腺腺泡细胞结构和功能的影响.方法 Wistar大鼠分为酒精组(酒精 + 常规蛋白质组、酒精 + 高蛋白质组、酒精 + 低蛋白质组)和对照组,观察6个月.在光镜和电镜下观察胰腺腺泡细胞结构变化,用比色法检测胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶的含量,TUNEL法检测腺泡细胞凋亡,免疫组化检测胰腺组织切片中COX-2的变化.结果与对照组相比,酒精组大鼠胰腺腺泡细胞可见髓样结构形成.酒精 + 常规蛋白质组腺泡细胞损伤最轻,酒精 + 高蛋白质组胰腺腺泡细胞内线粒体普遍肿胀,酒精 + 低蛋白质组主要表现为粗面内质网明显扩张,甚至部分细胞胞质溶解坏死.对照组淀粉酶含量为(6532.87 ± 100.11)U/g组织、脂肪酶含量为(10193.06 ± 206.27)U/g组织,与对照组比较,各酒精组淀粉酶及脂肪酶含量均有不同程度的降低(P < 0.01).对照组胰腺腺泡细胞凋亡指数为(0.31 ± 0.10)%,酒精 + 低蛋白质组胰腺腺泡细胞凋亡指数明显增加(P < 0.01).对照组COX-2的ILD为0.09 ± 0.02,酒精 + 低蛋白质组胰腺腺泡细胞胞质COX-2的ILD为0.22 ± 0.03,表达明显增加(P < 0.01).结论长期酒精摄入导致胰腺腺泡细胞退行性变,饮食中适量的蛋白质摄入对延缓胰腺病变发展十分重要.过高或过低蛋白质摄入都将促进腺泡细胞结构的破坏,加速酒精性胰腺损伤的进程.     

乙肝病毒携带者病毒基因型与肝组织病理变化的关系

目的探讨乙肝病毒(HBV)携带者病毒基因型与肝组织病理变化的关系。方法采用PCR-微板核酸分子杂交-ELISA法检测139例血清HBV DNA阳性的慢性HBV携带者的乙肝病毒基因型,并进行肝组织病理检查,研究病毒基因型与肝组织病理变化的关系。结果139例HBV携带者中感染B基因型42例(30.2),C基因型97例(69.8)。B基因型感染者中肝组织病理正常者5例,符合慢性肝炎轻度34例,中度3例;而C基因型组中肝组织病理正常者仅2例,符合慢性肝炎轻度47例、中度39例、重度5例,肝硬化2例;两组的构成比差异有显著性(P<0.005)。结论对于临床诊断乙肝病毒携带者,感染C基因型者较B基因型者肝组织损伤重。     

无嘌呤嘧啶核酸内切酶在胰腺癌组织的表达及其临床意义

目的 研究胰腺癌组织APE的表达及其与临床肿瘤指标的关系。方法 （1）通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测4株胰腺癌细胞株APE mRNA的表达；（2）收集37例手术切除的胰腺癌及12例相应癌旁胰腺组织石蜡标本，应用EnVision免疫组化法分别检测癌组织和癌旁胰腺组织APE的表达情况。结果 4株胰腺癌细胞株均有APE mRNA表达；37例胰腺癌中APE阳性表达33例（89．2％），其中APE胞核阳性表达7例（21．2％），胞质阳性表达5例（15．2％），胞质及胞核均表达21例（63．6％）。12例癌旁胰腺组织导管及腺泡呈阴性表达，胰岛胞质呈阳性表达，胰腺上皮内瘤变呈胞核阳性表达。APE阳性率与肿瘤分化程度，肿瘤大小、淋巴及远处转移无关（P〉0．1）。结论 APE在胰腺癌组织中有较高的阳性表达率，检测其定位的特异性表达可能有助于胰腺癌的早期诊断。     

聚合酶链反应评价原位杂交检测慢性HBV感染者肝内HBV DNA的结果

用地高辛探针原位杂交检测慢性HBV感染者肝内HBV DNA,聚合酶链反应(PCR)检测血清HBV DNA评价病毒复制状态。发现肝内HBV DNA阳性肝细胞,在14例肝组织病变不活动的HBeAg阳性慢性无症状HBV携带者(ASC)呈弥漫性分布;而在     

在原发性胆管上皮细胞性肝癌细胞中检出HBV DNA和HDV RNA

利用地高辛配基标记的HBV DNA及HDVcDNA探针,原位杂交检测了一例胆管细胞性肝癌及癌旁肝组织中的HBV DNA和HDV RNA。在癌巢及癌旁肝组织中均检出HBV DNA及HDV RNA阳性细胞,以核型为主。癌巢中阳性细胞数及阳性信号强度明显高于癌旁肝组织。经阴性对照、空白对照及DNase I,RNase A处理试验,证实阳性信号为HBV DNA或HDV RNA产生。进一步用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检出了HDV RNA,确证了HDV感染的存在。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.