胰岛素抵抗大鼠前列腺微血管新生的实验研究

目的探讨2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠前列腺微血管新生与良性前列腺增生症发生发展的关系。方法(1)正常对照组大鼠(Normal组,n=15):8~10周龄正常雄性Wistar大鼠;(2)单纯良性前列腺增生组大鼠(BPH组,n=15):手术去势后外源性给予高剂量雄激素;(3)胰岛素抵抗前列腺增生组大鼠(GK+BPH组,n=15):8~10周龄自发型非肥胖型2型糖尿病Wistar大鼠(GK大鼠),手术去势后外源性给予高剂量雄激素;(4)胰岛素抵抗前列腺增生血糖干预组大鼠(GK+BPH+PH组,n=15):8~10周龄GK大鼠手术去势后外源性给予高剂量雄激素,同时给予盐酸吡格列酮灌胃。光化学法检测大鼠空腹血糖水平;ELISA双抗体夹心法检测大鼠血清胰岛素水平及前列腺DHT含量;real-time PCR法检测大鼠前列腺VEGF、Ang-1、Ang-2 mRNA表达量;免疫组化S-P法检测前列腺组织CD31表达并根据阳性结果计数MVD。结果 (1)GK+BPH、GK+BPH+PH组空腹血糖水平及胰岛素抵抗指数高于Normal组及BPH组(P0.05);GK+BPH组指标高于GK+BPH+PH组(P0.05);Normal组及BPH组上述指标差异无统计学意义(P0.05)。BPH组、GK+BPH组、GK+BPH+PH组前列腺组织中DHT含量与Normal组相比明显增高(P0.05);GK+BPH组、GK+BPH+PH组高于BPH组,且GK+BPH组高于GK+BPH+PH组(P0.05);(2)各组前列腺组织中VEGF、Ang-1、Ang-2 m RNA表达量及MVD计数结果为GK+BPH组GK+BPH+PH组BPH组Normal组,组间差异有统计学意义(P0.05);(3)GK+BPH组、GK+BPH+PH组大鼠前列腺组织中DHT含量与胰岛素抵抗指数呈正相关(P0.05),相关性显著。结论 2型糖尿病伴胰岛素抵抗时,可通过增加前列腺组织DHT的含量从而上调VEGF、Ang-1、Ang-2的表达,促进前列腺组织局部血管新生以加速良性前列腺增生症的进展。     

乙醇对心肌梗死大鼠冠脉血管新生的影响

 目的  探讨乙醇对大鼠急性心肌梗死后冠脉侧支循环形成的影响及其机制。方法  取雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组,空白对照组,小剂量乙醇组(50%乙醇,0.5 g·kg-1·d-1)及大剂量乙醇组(50%乙醇,5 g·kg-1·d-1)。制作心肌梗死模型,每组各8只,于术后第3天处死,留取梗死边缘区存活心肌,采用免疫组织化学SP法检测梗死边缘区心肌内微血管密度(microvascular density,MVD),ELISA法测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及内皮抑素水平。通过方差分析研究各组间MVD及VEGF、内皮抑素表达水平有无差异。结果  与假手术组相比,空白对照组MVD明显增加(P<0.05),VEGF、内皮抑素水平明显升高(P<0.05);小剂量乙醇组MVD较空白对照组明显增加(P<0.01),VEGF明显升高(P<0.05),内皮抑素浓度明显降低(P<0.05);而大剂量乙醇组MVD则明显减少(P<0.01),VEGF水平与空白对照组相比差异无统计学意义,而内皮抑素明显升高(P<0.05)。结论  乙醇能够改变心肌梗死后缺血心肌内VEGF和内皮抑素的表达,少量乙醇摄入可以通过增加VEGF的表达促进缺血心肌内的血管新生过程,而大量乙醇摄入则提高内皮抑素的表达而抑制缺血心肌的血管新生过程。     

术前间质化学治疗对口腔鳞状细胞癌环氧酶2、血管内皮生长因子表达及微血管密度的影响

[目的]探讨术前间质化学治疗对口腔鳞状细胞癌环氧酶2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD)的影响.[方法]选择2001年—2009年间接受治疗的高分化口腔鳞状细胞癌患者30例,分为术前静脉化学治疗组(15例)和间质化学治疗组(15例),采用免疫组织化学法检测两组COX-2,VEGF表达水平和MVD值变化.[结果]术前间质化学治疗组COX-2,VEGF表达水平及MVD值明显低于术前静脉化学治疗组(P<0.05),COX-2,VEGF阴性组MVD值明显低于COX-2,VEGF阳性组(P<0.05).[结论]术前间质化学治疗和静脉化学治疗均可能通过抑制COX-2,VEGF及MVD表达从而起到减少肿瘤新生血管生成的作用,间质化学治疗较静脉化学治疗作用更为明显.     

COX-2和VEGF在前列腺癌中的表达及其与肿瘤血管生成关系的研究

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在前列腺癌(PCa)中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法:30例前列腺癌组织,按Gleason评分,将≥7分者列为高Gleason评分组(n=16);<7分者列为低Gleason评分组(n=14)。良性前列腺增生(BPH)20例,BPH并高级前列腺上皮内瘤(PIN)12例。正常前列腺组织(NP)10例。应用免疫组化方法检测各组织中COX-2、VEGF的表达水平及其微血管密度(MVD)。结果:PCa、PIN中COX-2、VEGF的阳性表达率及MVD值高于BPH及NP(P均<0.05),高Gleason评分组中COX-2、VEGF的阳性表达率(81.3%、93.8%)及MVD值(63.4±1.80)高于低Gleason评分组(阳性表达率为42.9%、64.3%,MVD值为51.7±1.56,P均<0.05)。COX-2与VEGF之间呈正相关(r=0.630,P<0.05),COX-2阳性组及VEGF阳性组MVD值(69.3±3.91、72.6±3.63)均高于COX-2阴性组及VEGF阴性组(43.9±2.51、40.6±2.84,P<0.05)。结论:COX-2、VEGF在前列腺癌中均为高表达,且与肿瘤的Gleason评分密切相关,COX-2与VEGF的表达可能有协同作用,共同促进肿瘤血管生成,增加微血管密度。     

非那雄胺对大鼠前列腺增生组织血管内皮生长因子和微血管密度的影响

目的 探讨非那雄胺对大鼠前列腺增生组织血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的影响. 方法 雄性SD大鼠40只,隔日于颈部皮下注射丙酸睾丸酮(连续28 d),建立大鼠前列腺增生模型,之后将大鼠随机分为5组:A组灌胃给予安慰剂,B、C、D、E组灌胃给予非那雄胺,持续时间分别1周,2周,3周,4周.采用免疫组化法检测大鼠前列腺组织中VEGF和MVD的表达. 结果 A组前列腺组织中VEGF的表达和MVD明显高于B、C、D、E组,差异有统计学意义(P<0.05);B组前列腺组织中VEGF的表达和MVD高于D、E组,差异有统计学意义(P<0.05);C组前列腺组织VEGF的表达和MVD高于D、E组,差异有统计学意义(P<0.05);B组前列腺组织中VEGF的表达和MVD与C组比较差异无统计学意义(P>0.05);D组前列腺组织中VEGF的表达和MVD与E组之间比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 非那雄胺可以抑制大鼠前列腺组织中VEGF的表达,降低腺体内微血管密度,并且其抑制程度与非那雄胺的作用时间有关.     

血管内皮生长因子和微血管密度在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的:研究血管内皮生长因子和微血管密度在涎腺腺样囊性癌的表达及其与侵袭、转移等生物学行为的关系。方法:采用SP免疫组织化学染色的方法对40例涎腺腺样囊性癌组织中MVD和VEGF进行检测。结果:肿瘤组织中VEGF阳性表达率70％(28/40),MVD均值为(51.2±6.6),显著高于正常涎腺组织(P<0.05);VEGF高表达组的平均MVD值明显高于低表达组的平均MVD值(P相似文献   

基质金属蛋白酶-2、血管内皮生长因子与卵巢上皮性肿瘤血管生成的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶2(MMP2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与卵巢上皮性肿瘤血管生成的关系及其临床意义。方法:应用免疫组化SABC法检测20例卵巢良性上皮性肿瘤组织、20例卵巢交界性上皮性肿瘤组织、50例卵巢上皮性癌组织中MMP2、VEGF的表达及微血管密度(MVD)。结果:MMP2表达与卵巢癌的临床分期有关(P<0.05);MMP2表达阳性组的MVD值明显高于阴性组的MVD值(P<0.05),卵巢癌组织中MMP2与VEGF的表达呈显著性正相关(rs=0.600,P<0.05)。结论:MMP2与卵巢肿瘤的血管生成有关,检测MMP2的表达可作为反映卵巢癌侵袭和转移潜能的生物学指标。     

腺病毒介导血管内皮生长因子启动子驱动的胸苷激酶及胞苷脱氨酶融合基因系统与碘油混合栓塞治疗兔肝癌的实验研究

目的评价携带血管内皮生长因子(VEGF)启动子调控的胸苷激酶(TK)及胞苷脱氨酶(CD)融合双自杀基因重组腺病毒系统(AdVEGF-CDglyTK)与超液化碘油混合栓塞兔肝癌后的治疗效果及安全性。36只荷VX2瘤兔随机分4组,LP组(单纯超液化碘油栓塞组);LP+AdVEGF-CDglyTK组(超液化碘油+AdVEGF-CDglyTK栓塞混合栓塞,介入术后腹腔注射GCV+5-FC治疗组);AdVEGF-CDglyTK组(单纯灌注AdVEGF-CDglyTK,介入术后腹腔注射GCV+5-FC治疗组);NS组(生理盐水治疗组)。于术前及术后第10、15天行磁共振成像(MRI)检查观察肿瘤的体积,免疫组织化学法检测肿瘤组织VEGF的表达及微血管密度(MVD)。结果4组兔术前肿瘤体积差异无统计学意义(P>0.05);介入治疗后10、15d的各组之间肿瘤增长率差异均有统计学意义(P<0.05),LP+AdVEGF-CDglyTK肿瘤增长率最小。VEGF表达:LP组表达最高,差异有统计学意义(P<0.05)。MVD表达:LP组最高,LP+AdVEGF-CDglyTK组最低(P<0.05),而AdVEGF-CDglyTK组MVD表达也低于NS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在对兔肝癌的治疗中,与单纯碘油栓塞以及单纯灌注AdVEGF-CDglyTK相比,AdVEGF-CDglyTK与碘油混合肝动脉栓塞可以明显降低肿瘤的生长率,减少肿瘤组织VEGF的表达及减少肿瘤新生血管生成。     

血管内皮生长因子在前列腺增生合并高血压患者中的表达及意义

目的比较血管内皮生长因子(VEGF)在单纯性良性前列腺增生和前列腺增生合并高血压患者前列腺组织中表达的异同。方法本研究标本取自2009年1月至2010年12月在石家庄市第一医院泌尿外科住院的前列腺增生患者的前列腺组织,采用免疫组织化学染色检测VEGF在单纯性前列腺增生和前列腺增生合并高血压患者前列腺组织中的表达。结果 VEGF在单纯性前列腺增生和前列腺增生合并高血压患者前列腺组织中均有表达,免疫组织化学染色显示VEGF的表达在前列腺增生合并高血压患者较强,统计显示VEGF在前列腺增生合并高血压组阳性表达率高于单纯前列腺增生(u=3.3212,P<0.05)。结论 VEGF在合并高血压病的前列腺增生患者中的蛋白表达水平升高,提示高血压可能通过参与改变VEGF的表达而影响促进前列腺增生的发生和临床进展。     

胃癌组织中VEGF和CD34的表达及微血管密度的临床病理意义

目的探讨血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和CD34(Clusterofdifferentiation34,CD34)在人胃癌组织中的表达及微血管密度(MicrovessiIdensity,MVD)的临床病理意义。方法检测45例胃癌手术切除标本中胃癌组织和20例浅表性胃炎中VEGF蛋白的表达,用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,对CD34阳性血管进行MVD计数。结果VEGF阳性表达产物主要见于细胞的胞浆内。胃癌组织中VEGF阳性表达率高于浅表性胃炎(P<0.05)。胃癌组织和浅表性胃炎中血管内皮细胞胞浆呈棕黄色染色。胃癌组织MVD值高于浅表性胃炎(P<0.05)。MVD值与TNM分期、淋巴结转移、浸润深度有关(P<0.05),与分化程度无关(P>0.05)。VEGF表达阳性MVD值高于表达阴性MVD值(P<0.05)。结论VEGF、CD34在胃癌组织中存在高水平表达,前者可能参与胃癌的血管形成和淋巴结转移。     

良性前列腺增生组织中VEGF Flt-1表达及与微血管密度计数相关性研究

目的 探讨良性前列腺增生组织中VEGF、Flt-1表达和MVD计数的相关性.方法 采用免疫组织化学S-P法,检测37例良性前列腺增生组织VEGF、Flt-1表达和MVD计数,进行等级相关性分析.结果 VEGF表达与MVD计数呈正相关(P＜0.05),VEGF与Flt-1表达呈正相关(P＜0.05),Flt-1表达与MVD计数无相关性(P＞0.05);前列腺体积与VEGF、Flt-1表达和MVD计数均无相关性(P＞0.05).结论 在前列腺增生过程中VEGF与Flt-1表达呈正相关,与MVD也呈正相关.     

Impact of primary hypertension on hematuria of the patients with benign prostatic hyperplasia

Background Both benign prostatic hyperplasia （BPH） and primary hypertension are common in the elderly men. The purpose of this study was to investigate the possible effect of primary hypertension on the hematuria in patients with BPH.Methods All patients who underwent transurethral resection of prostate or opening operation had confirmed diagnoses of BPH histologically. comparative analysis of packet was used to analyze the incidence of hematuria in 423 BPH patients with or without hypertension. Immunostaining of CD34 and vascular endothelial growth factor （VEGF） was carried out in tissues of 50 cases of simple BPH and 50 cases of BPH accompanied with hypertension. Results The incidence of hematuria in the BPH with hypertension was significantly higher than that in the simple BPH （P〈0.01）. Furthermore, the incidence of hematuria in patients who had hypertension for more than 10 years was clearly higher than that in the patients who had hypertension for less than 10 years （P 〈0.01）. Both microvessel density （MVD） based on CD34 immunostaining and VEGF expression were significantly higher in the BPH tissues of patients with hypertension than that in the simple BPH （P〈0.01, P〈0.05）.Conclusions Long-term hypertension may significantly increase the incidence of hematuria in patients with both BPH and hypertension. Increased MVD level and VEGF expression may account for the higher incidence of hematuria in these patients.     

血管内皮生长因子在不同乳腺组织中的表达及其意义

目的 观察乳腺良性病变、不典型增生及原位癌中血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及肿瘤微血管密度(MVD)值的变化与临床病理学特征之问的相关性.方法 采用免疫组化染色法(SP法)分别检测100例乳腺良性病变(包括乳腺纤维瘤35例、乳腺囊性增生35例和乳腺导管内乳头状瘤30例)、15例乳腺不典型增生和25例乳腺原位癌患者术后标本中VEGF的表达水平及MVD值.结果 乳腺良性病变、乳腺不典型增生和乳腺原位癌标本中VEGF阳性率分别为22%、33%和56%,乳腺良性病变组最低,原位癌组最高,3组VEGF表达水平呈依次升高趋势(P＜0.05);3组中MVD值分别为14.3±3.5、18.5±3.6和20.1±6.1,良性病变组MVD值最低,原位癌组MVD值最高,3组MVD值呈依次升高趋势(P＜0.05);在VEGF阳性组中MVD值高于VEGF阴性组(P＜0.05).结论 VEGF在乳腺肿瘤血管生成过程中可能发挥重要的调控作用.VEGF可能与乳腺癌的发生发展有关.     

血管内皮生长因子与微血管密度在良性前列腺增生中的表达

目的：探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）与微血管密度（microvascular density，MVD）在良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia，BPH）中的表达情况及其在BPH血管生成中的作用。方法：应用VEGF、MVD的免疫组化S—P染色法分析23例BPH中VEGF及MVD的表达情况。结果：中央区VEGF表达阳性率为54．35％，周边区VEGF表达阳性率为13．48％，二者差别有高度统计学意义（P〈0．01）；BPH中央区平均MVD值为（20．39±6．45），周边区平均MVD值为（7．45±4.34），二者差别有高度统计学意义（P〈0．01）；BPH中VEGF表达强度与MVD值之间呈正相关（r=0．8634，P〈0．05）。结论：VEGF是促进BPH内血管生成的重要因素。     

5α-还原酶在良性增生前列腺组织中的表达及意义

目的　了解Ⅰ型与Ⅱ型 5α 还原酶在良性增生前列腺组织中的表达情况 ,为前列腺增生的药物治疗提供理论依据。方法　用免疫组织化学及RT PCR方法对 15例正常前列腺组织和 2 5例良性增生前列腺组织中的两型 5α 还原酶同工酶的表达进行定性及半定量分析。结果　良性前列腺增生组织及正常前列腺组织中均存在两型 5α 还原酶的表达 ,阳性染色主要位于腺上皮细胞的胞质内。增生前列腺组织中Ⅱ型 5α 还原酶mRNA的表达水平明显高于正常前列腺组织 (分别为 1 5 0±0 4 2及 0 98± 0 32 ,P <0 0 1) ,而Ⅰ型还原酶的表达相对较弱且与正常前列腺组织比较差异无显著意义 (分别为 0 6 2± 0 31与 0 5 1± 0 2 4P >0 0 5 )。Ⅱ型 5α 还原酶在增生前列腺组织中的表达水平与腺体的体积及腺体所在的部位相关。结论　Ⅱ型 5α 还原酶在良性前列腺增生的发生、发展过程中起着重要的作用 ,而Ⅰ型还原酶在良性增生组织中表达的意义需要进一步研究。     

去甲斑蝥素对胆囊癌肿瘤血管生成的作用及机制研究

目的探讨去甲斑蝥素(NCTD)对胆囊癌肿瘤血管生成的抑制作用及其机制。方法通过建立荷瘤裸鼠胆囊癌模型和胆囊癌GBCSD细胞模型分别进行血管生成随机干预实验,实验分对照组、5氟尿嘧啶(5FU)组、不同浓度NCTD组、内皮抑素(ES)组、NCTD+5FU组和NCTD+内皮抑素组,每组10只。应用病理学检查、流式细胞术(FCM)、免疫组织化学SABC法、CD34染色和聚合酶链反应(PCR)技术,观测荷瘤大小、凋亡率、瘤周血管形态和微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素2(Ang2)和血管生成抑制因子(TSP)、金属蛋白酶2组织抑制因子(TIMP2)表达。结果(1)NCTD组裸鼠荷瘤MVD(4.1条±1.4条)明显少于5FU组(15.8条±5.9条)和对照组(17.6条±3.2条,均P<0.01);与ES组(4.5条±2.1条)比较,差异无统计学意义。NCTD组显微镜下见凋亡、片状坏死肿瘤细胞周围有血管破坏现象。荷瘤MVD与荷瘤体积(r=0.985,t=8.069,P<0.05)、细胞增殖/凋亡比(r=0.956,t=4.61,P<0.05)相关。(2)NCTD组荷瘤细胞VEGF(32.3%±5.6%)、Ang2蛋白表达(22.6%±3.7%)均明显低于对照组(44.7%±4.2%及36.8%±8.7%)和5FU组(41.0%±4.4%及31.7%±1.8%)(均P<0.01),TSP(166.9%±8.9%)、TIMP2(180.4%±4.1%)蛋白表达则明显高于对照组(14.7%±1.1%及56.7%±0.8%)和5FU组(99.1%±2.8%及100.6%±18.4%)(均P<0.01),与ES组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。VEGF、Ang2表达与荷瘤MVD呈正相关,TSP、TIMP2表达则呈负相关。(3)NCTD应用后逆转录(RT)PCR检测显示,GBCSD细胞VEGFmRNA(578vs435)、Ang2mRNA(236vs139)特异性条带净面积(Pix)明显降低,TIMP2mRNA则明显增高(191vs421),与裸鼠荷瘤血管生成相关蛋白改变一致。结论NCTD可有效抑制、破坏胆囊癌肿瘤血管生成,进而抑制胆囊癌的增殖与生长。其机制可能与NCTD诱导血管内皮细胞凋亡、直接破坏血管内皮细胞、改变血管内皮细胞PCNA/凋亡比、下调血管生成因子VEGF、Ang2和上调血管抑制因子TSP、TIMP2表达有关。     

良性前列腺增生与原发性高血压的关系

目的:探讨良性前列腺增生(BPH)与原发性高血压之间的关系。方法:将100例BPH患者分为2组,其中BPH合并原发性高血压组(A组)45例,单纯 BPH组(B组)55例。A组内再根据收缩压、舒张压、高血压病程的长短分小组。对A、B组患者的发病年龄、国际前列腺症状评分(IPSS)、残余尿量、前列腺体积(PV)、血清前列腺特异性抗原、尿潴留次数等指标进行统计学分析。结果:A组患者年龄、IPSS评分、PV和尿潴留次数均大于B组(P<0.05~P<0.01)。A组中收缩压>160 mmHg组的年龄与B组差异有统计学意义(P<0.01);舒张压90~110 mmHg及舒张压>110 mmHg组的PV和尿潴留次数均大于B组(P<0.05~P<0.01);高血压病程>20年组的发病年龄、IPSS评分和尿潴留次数均大于高血压病程<10年组与病程10~20年组(P<0.05~P<0.01)。结论:高血压可能会对BPH的发生及临床进展产生影响,及早地控制和改善高血压,有利于减轻BPH相关症状。     

良性前列腺增生症与心脑血管疾病危险因素关联性研究

目的 探讨心脑血管疾病危险因素高血压、糖尿病、肥胖、血脂异常与良性前列腺增生症(BPH)的关系.方法 选取205例BPH患者的临床资料,然后分别按照是否合并高血压、糖尿病、肥胖、血脂异常分为BPH非高血压组(A1组,n=115)和BPH合并高血压组(A2组,n=90)、BPH非高血糖组(B1组,n=169)和BPH合并高血糖组(B2组,n=36)、BPH非肥胖组(C1组,n=142)和BPH合并肥胖组(C2组,n=63)、BPH非血脂异常组(D1组,n=151)和BPH合并血脂异常组(D2组,n=54),再分别进行两组间回顾性对比分析;最后进一步分析前列腺体积(PV)分别与收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体质指数(BMI)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血清前列腺特异性抗原(PSA)之间的相关性.结果 BPH分别合并高血压、糖尿病、肥胖患者与单纯性BPH患者相比,PV增大[(66.21±20.78) mL vs(56.79±29.31) mL、(68.98±27.67) mL vs(59.20±21.02) mL、(67.01±18.98) mL vs(58.45±23.64) mL],差异有统计学意义(P＜0.05);并且高血压分级与PV呈正相关(rs=0.321,P＜0.05);同样SBP、DBP、FBG、BMI、血清总PSA(t-PSA)和血清游离PSA(f-PSA)与PV呈正相关(r=0.229,P＜0.05;r=0.188,P＜0.05;r =0.180,P＜0.05;r =0.311,P＜0.05;r =0.161,P＜0.05;r =0.161,P＜0.05).结论 高血压、糖尿病、肥胖可能分别是促发BPH的危险因素,控制血压、血糖、体重可作为预防前列腺增生的手段之一.     

消化道双向分化肿瘤的血管生成拟态研究

目的 探讨在消化道双向分化恶性肿瘤中是否存在血管生成拟态（VM）。方法采用免疫组化和PAS染色技术研究消化道双向分化恶性肿瘤的血管生成模式,收集消化道双向分化恶性肿瘤111例,包括恶性胃肠间质瘤80例;恶性黑色素瘤18例;癌肉瘤13例。分别进行血管内皮生长因子（VEGF）、CD31及PAS染色,通过体视学网格计数法计算VEGF的表达量、显微图像分析仪下分别计算CD31和PAS阳性图案围成的管道面积即微血管密度（MVD）与VM密度（VMD）,根据三者的表达量研究VM并比较分析三者之间的关系以及与肿瘤恶性程度的关系。结果消化道双向分化恶性肿瘤有VM形成,其内存在红细胞,含有VM的肿瘤其VEGF表达（89±20）及MVD（47±12）均低于无VM者（126±18,78±13,均P〈0．05）;随着肿瘤恶性程度的增高,VM肿瘤的比例逐渐增高,VM肿瘤VEGF的表达、MVD、VMD均逐渐增高,上述指标在各肿瘤的低度恶性（45±19,15±8,38±25）与高度恶性（128±42,81±17,122±39）之间差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论 消化道双向分化恶性肿瘤细胞具有可塑性,存在VM。肿瘤细胞通过VM可进一步获得血液供应和血道转移。     

前列腺癌组织COX-2表达及其与MVD关系

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）在前列腺癌中表达及其与微血管密度（MVD）的关系。方法应用免疫组织化学方法（SP法）,分别检测39例前列腺癌组织和20例前列腺增生组织中COX-2的表达和MVD。结果COX-2在前列腺癌组织和前列腺增生组织表达差异有显著性（χ^2=13.846,P〈0.05）;前列腺癌高分化组与中分化组、高分化组与低分化组之间差异有显著意义（P=0.022、0.005）,而中分化组与低分化组差异无统计学意义（P=0.424）;前列腺癌组织中COX-2表达阳性者MVD明显升高（t=30.470,P〈0.05）;MVD与COX-2的染色积分呈正相关（r=0.647,P〈0.05）。结论COX-2的阳性表达可以作为判断前列腺癌预后的一个重要指标,MVD和COX-2的表达密切相关,COX-2通过上调前列腺癌组织MVD,在前列腺癌发生和发展过程中扮演着重要作用。