+Gz暴露对中枢神经系统的影响

重复暴露于高G值后,脑内的血流变学及血氧含量、离子平衡等一系列生理过程发生改变,在此基础上激发了相关基因的表达,包括IL- 1,TNF ,c- fos, c- jun,HSP70,NGF等,它们均参与了 +Gz所诱发的全脑缺血性损伤的病理生理进程,同时也引起形态结构的改变。     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织离子含量及超微结构的影响

＋Ｇｚ重复暴露对大鼠脑组织离子含量及超微结构的影响孙喜庆，姜世忠，章志红，张立藩（西安航空生物动力学教研室西安７１００３３）关键词正加速度；脑；钾；钙；ＡＴＰ酶中图号Ｒ８５２．２１随着现代高性能战斗机的发展，＋Ｇｚ引起的意识丧失（Ｇ－ＬＯＣ）已受到广...     

+10Gz/30 s重复暴露对大鼠记忆功能和行为的影响

目的: 探讨高G短时重复暴露对大鼠记忆功能和行为的影响.方法: 32只雄性SD大鼠随机分为高G暴露1 d组及其对照组A和高G暴露5 d组及其对照组B共4组,每组8只.采用Y-型迷宫实验、旷场分析实验和平衡实验观察+Gz暴露后不同时间大鼠记忆功能和行为的变化.结果: 与对照组比较,+10 Gz/30 s重复暴露1 d或5 d组大鼠的正确率、反应时、中央格内停留时间、站立次数、跨格次数和平衡功能均未发生显著性改变;仅高G暴露5 d组大鼠的理毛次数显著增多(P<0.01).结论: +10 Gz/30 s重复暴露1 d或5 d对大鼠的记忆功能和行为没有影响.     

反复＋Gz暴露对自发性高血压大鼠靶器官损害的组织学观察

摘要：目的观察反复正加速度（＋Gz）暴露后自发性高血压大鼠（spontaneouslyhypeensiverats,SHR）心、脑、肾、主动脉的病理改变。方法14只8周龄SHR及14只8周龄WistarKyoto大鼠（wistarkyotorats,WKYl随机分为4组,SHR＋Gz暴露组,SHR对照组,正常WKY＋Gz暴露组,正常WKY对照组,每组各7只。＋Gz暴露采取模拟空战动作模式连续进行,依次为＋5Gz／10S、＋9Gz／10S、＋5Gz／10S、＋9Gz／10S、＋5Gz／10S和＋9Gz／10S,G增长率为1G／s。休息20rain后,再按上述模式重复暴露1次,连续进行7d暴露。对照组大鼠不进行离心机暴露。所有大鼠在实验结束后立即采集心、脑、肾、主动脉标本,进行HE染色光镜观察,并对左心室心肌质量指数fleftventriclemassindex,LVMI）进行测量。结果SHR大鼠LVMI明显高于正常WKY大鼠俨〈0．01）,＋Gz暴露SHR大鼠LVMI明显高于对照SHR组（P〈0．01）。光镜观察两组WKY大鼠靶器官未见明显组织学损害表现;SHR＋Gz暴露组与SHR对照组大鼠存在心肌、。肾脏、大脑皮质损害表现,SHR＋Gz暴露组损害程度重于SHR对照组。结论＋Gz暴露可以加重SHR靶器官的组织学损害程度。     

不同强度40s重复5次+Gz暴露后脑缺血恢复期大鼠学习记忆功能的变化

目的:探讨短时重复 Gz暴露脑缺血恢复期大鼠学习记忆功能的改变.方法:将24只雄性SD大鼠随机等分为对照组、 6 Gz/40s×5( 6 Gz)组和 10 Gz/40s×5( 10 Gz)组.观察不同 Gz作用后1 wk大鼠学习能力的变化.结果:旷场反应中, 6 Gz组在暴露后即刻总得分较对照组显著降低(P＜0.01); 10 Gz组在0 d中央格停留时间和总得分较对照组显著延长(P＜0.01);与 6 Gz组比较, 10 Gz组中央格停留时间在0,4 d显著延长(P＜0.05).在辨别性学习能力测试中, 6 Gz组正确反应次数和反应时在各时间点与对照组均无明显差异; 10 Gz组正确反应次数在2 d较对照组显著降低(P＜0.01),反应时在0,2 d显著延长(P＜0.05或P＜0.01);与 6 Gz组比较, 10 Gz组的正确反应次数在0,2 d时显著降低(P＜0.05或P＜0.01),反应时在0,2,4 d显著延长(P＜0.05或P＜0.01).在被动回避反应中,与对照组比较, 6 Gz和 10 Gz组各项指标均无显著性改变.结论:40s×5 10 Gz重复暴露导致学习能力暂时性降低.     

+6 Gz与噪声复合应激对大鼠学习记忆功能的影响

目的 :探讨中等强度正加速度和噪声复合应激对大鼠学习记忆功能的影响 .方法 :雄性SD大鼠 32只随机分为对照组、+6Gz 3min组、90dB(A) 30min噪声组、+6Gz 3min和 90dB(A) 30min噪声复合应激组 4组 ,每组 8只 .采用Y 型迷宫实验和避暗实验观察应激后不同时间大鼠学习记忆功能的变化 .结果 :+Gz组大鼠正确率在暴露后 2 ,4和 6d较对照组均显著下降 (P <0 .0 1) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1) .复合应激组大鼠正确率在暴露后各时间点较对照组和噪声组均显著降低 (P <0 .0 1) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1) ,而较 +Gz组则均无显著变化 ;总时间和错误数在暴露后即刻较对照组显著增加 (P <0 .0 1) ,潜伏期在暴露后即刻显著缩短 (P <0 .0 5 ) ,在暴露后 6d时仍显著缩短 (P <0 .0 5 ) .结论 :+6Gz 3min和 90dB(A) 30min噪声复合应激可引起大鼠持续性学习记忆功能障碍 .     

复方天葡片对大鼠＋10Gz暴露后血液流变学的影响

目的观察复方天葡片提取物对＋10Gz暴露后大鼠血液流变学指标的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为5组：对照组,＋10Gz组,＂复方天葡片＂低剂量防护组、＂复方天葡片＂中剂量防护组、＂复方天葡片＂高剂量防护组,每组12只。暴露方案：＋10Gz,持续5min。于＋Gz应激后采集抗凝血,进行血流变学相关指标的检测。结果与对照组相比,＋10Gz组的高、中、低切全血黏度均显著升高;与＋10Gz组相比,给药组高、中、低切全血黏度明显下降。＋10Gz组红细胞压积与对照组相比显著升高（P〈0.01）,给予药物后红细胞压积回降明显,与＋10Gz组比有明显降低（P〈0.01）。低、中剂量组的全血高、中切还原黏度与＋10Gz组相比明显降低,与对照组接近。结论复方天葡片提取物对＋10Gz暴露后大鼠血液流变学改变有明显保护作用。     

氨基胍对STZ糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的影响

目的观察病程6月STZ糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的病理改变及氨基胍对超微结构改变的影响。方法制备STZ糖尿病大鼠动物模型，随机分为正常对照(CON)组、糖尿病(13M)组及氨基胍(AG)组。每组大鼠各8只，饲养6个月时处死，取大鼠视网膜进行电镜观察。结果DM组视网膜周细胞、内皮细胞核染色质浓缩，边集，分布于核膜下；胞质内线粒体肿胀，变性，空泡化，胞浆消失；基底膜增厚。结论氨基胍对STZ糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的损害有明显防治作用。     

不同强度+Gz暴露对大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的: 探讨不同强度的持续性正加速度( Gz)对大鼠心肌细胞凋亡的影响. 方法: 12只SD大鼠随机分为对照组、 6Gz暴露组、 10 Gz暴露组,每组4只, Gz暴露组分别给予 6Gz和 10Gz负荷刺激3 min,于暴露后6 h取大鼠心肌组织,用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况并计数. 结果: 对照组大鼠偶见TUNEL阳性染色的心肌凋亡细胞; 6Gz暴露组大鼠心肌凋亡细胞数较对照组显著增多(P＜0.05); 10Gz暴露组大鼠心肌凋亡阳性细胞数较对照组及 6 Gz组均明显增多(P＜0.05). 结论: Gz暴露可以引起大鼠心肌细胞凋亡,且随着G值的增大,心肌凋亡细胞数目逐渐增多.     

电针对抑郁症大鼠海马超微结构的影响

[目的]观察针刺对抑郁症大鼠海马超微结构的影响.[方法]选用SD成年大鼠32只,随机将大鼠分为空白组、模型组、针刺组和西药组(盐酸氟西汀,剂量为1.8mg·kg-1 ·d-1),每组8只.空白组进行正常饲养,不给予其他处理;模型组大鼠采用长期不可预见性温和刺激复制抑郁症模型;针刺组大鼠造模后针刺合谷穴和太冲穴,并加电针...     

+Gz重复作用对大鼠前脑神经元的影响

目的 探讨不同G值重复暴露后大鼠脑神经元损伤及其区域分布特点。方法 将53只雄性SD大鼠随机分为对照组、＋2G,＋6Gz,＋10Gz和＋10Gy暴露组。分别在暴露后6h,1d,3d处死取脑,做石蜡或电镜超薄切片,利用光镜和电镜,观察不同G值重复暴露后,脑神经元形态学和超微结构的变化。结果 ＋2Gz重复暴露组无明显的脑神经元形态学变化。＋6Gz重复暴露后6h可见脑神经元超微结构的轻度变化,24h恢复正常。＋10Gz和＋10Gy重复暴露后,分别在海马CA1区、下丘脑、梨状皮层和左颞叶皮层、左梨状皮层,可见一定数量的变性神经元及重度的超微结构损伤。结论 高G值重复暴露可引起大鼠特定脑区的神经元损伤,可能系机械力所致。     

不同方式加速度暴露对大鼠心肌损伤程度的影响

目的探讨单纯正加速度(+8Gz)和正负加速度(±8Gz)交替暴露对大鼠心脏的危害程度。方法24只雄性W istar大鼠随机分成3组(对照组,+8Gz及±8Gz组)。经动物离心机相应暴露后立即麻醉采血,测定各组大鼠心肌酶含量。结果+8Gz及±8Gz暴露组与对照组比较,门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD)均显著增加(P<0.01);两实验组间比较,AST、CK、CK-MB有显著性差异(P<0.05),LDH和α-HBD两项指标有差别,但无统计学意义。结论+8Gz及±8Gz交替暴露均可使心肌酶含量有明显变化,且±8Gz交替暴露的作用更为明显。提示±Gz交替暴露对心脏的损害影响较单纯+Gz暴露更为显著。     

血液流变学特性改变在＋Gz致大鼠脑损害中的意义

目的：探讨＋Ｇｚ重复作用后大鼠血液流变学特性的变化规律及其在＋Ｇｚ致脑损害中的作用．方法：利用动物离心机将大鼠重复暴露于＋１０Ｇｚ３ｍｉｎ三次，观察暴露后不同时间血液流变学特性及脑组织形态学的变化．结果：＋Ｇｚ重复暴露３次后即刻及１ｈ，大鼠全血粘度、全血还原粘度、血浆纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数及屈服应力较对照组均显著升高（Ｐ＜０．０５）；暴露后６ｈ，全血粘度、全血还原粘度及血浆纤维蛋白原含量已基本恢复至对照组水平，红细胞聚集指数及屈服应力也呈现出恢复趋势，但仍明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）．＋Ｇｚ暴露后各时间组的血浆粘度、红细胞体积分数、红细胞刚性指数及Ｃａｓｓｏｎ粘度则均无明显变化．＋Ｇｚ重复暴露后大鼠脑皮层少数神经元出现缺血性改变．结论：＋１０Ｇｚ３ｍｉｎ重复暴露３次可引起大鼠血液流变学特性的改变．全血粘度的增高可能主要与红细胞聚集程度增加有关．血液流变学特性的改变可能对加重＋Ｇｚ重复暴露引起的脑损害有一定影响．     

正加速度重复暴露大鼠脑差异表达基因的筛选

目的 筛选大鼠经正加速度(Gosiliveacceleration， Gz)重复暴露后脑的差异表达基因，探讨 Gz重复暴露致脑损伤的分子机制。方法 应用抑制性消减杂交技术，构建高消减效率的 Gz重复暴露大鼠脑cDNA消减文库；用差异筛选技术筛选阳性克隆；用序列分析确定阳性克隆的性质；用RT—PCR证实阳性克隆的可靠性。结果 从消减库中获得70个阳性克隆；经差异筛选后，选取其中10个阳性克隆，序列分析表明，7个克隆与已知基因高度同源，3个为新的候选基因。RT—PCR证实了差异表达基因在 Gz重复暴露大鼠脑中高表达。结论 用抑制性消减杂交技术筛选发现的3个新的cDNA可能在 Gz脑损伤的病理过程中起重要作用。     

持续性高正加速度重复作用导致大鼠损伤的自然修复模型

目的：建立持续性高正加速度（＋Gz）重复作用导致大鼠损伤的自然修复模型。方法：雄性Wistar大鼠108只随机分成9组，每组12只。A组为空白对照； B组地面固定5 min； C组固定于离心机转臂上，俯卧位，头向轴心，＋1Gz离心5 min； D组、E组、F组、G组、H组、I组体位同C组，＋10Gz离心30s，间隔时＋1Gz离心 60s，连续5/d，每周4d，共4周。A、B、C、D组于离心次日处死，其余各组分别于离心后1周、2周、4周、8周和12周后次日处死，取颞下颌关节、咀嚼肌、心、肝、肾等器官组织作光镜、电镜观察。结果：①动物全部成活。②A组、B组和C组器官组织未见异常；其余各组除肾脏未见明显异常外，心脏、肝脏和颞下颌关节、咀嚼肌呈现不同程度病理改变，随时间推移，上述损伤逐步减轻、呈现修复改变。结论：本动物模型重复性好，实验证实＋Gz可以导致心脏、肝脏和颞下颌关节、咀嚼肌损伤，并能自然修复，是研究＋Gz导致机体损伤和自然修复较理想的动物模型。     

Gz应激致实验动物心脑损伤及相关机理研究综述

正加速度（positive acceleration, Gz）应激条件下的心脑功能防护是航空航天医学领域重点关注的课题。 Gz应激致机体心脑等重要生命脏器损伤的特点和机理有待深入研究。本文就国内外有关 Gz应激致实验动物心脑损伤及机理的研究文献进行综述。     

颞下颌关节对不同强度加速度反应的分析

目的：研究颞下颌关节在不同强度持续性高正加速度( Gz)作用下的反应情况。方法：雄性Wistar大鼠60只随机分成5组，A组为空白对照；B组地面固定5min；C组固定于离心机转臂上，俯卧位，头向轴心， 1Gz离心5min；D组体位同C组， 10Gz离心30s，G增长率0．5G／s，间隔时 1Gz离心60s，连续每天3次，每周3d，共3周；E组 Gz加载条件每天5次，每周4d，其余参数同D组。各组动物分别取颞下颌关节作光镜观察和扫描电镜观察。结果：A组、B组和C组未见异常，D组髁状突和关节盘胶原纤维排列紊乱，偶见胶原原纤维破坏，凝胶状物质菲薄但基本完整。E组髁状突和关节盘胶原纤维排列紊乱、断裂。凝胶状物质不完整，胶原纤维暴露断裂伴成纤维细胞脱落。结论：高正加速度重复作用对大鼠颞下颌关节的损伤随着暴露剂量的增加而加重。     

侧脑室注射氯胺酮降低成年SD大鼠海马区突触可塑性

目的:研究侧脑室注射氯胺酮对成年SD大鼠在体海马区长时程增强(LTP)的影响.方法:成年SD大鼠12只,随机分为实验组(C-1组)和对照组(C组),前者经右侧脑室注射50μg氯胺酮(生理盐水稀释至5μL),后者注射等量生理盐水后,记录在体海马区LTP.结果:高频刺激后30min时,C组和C-1组分别为条件刺激PS幅值的(216.29±12.11)％和(138.04±6.50)％(P＜0.05);刺激后60min时,分别为(202.33±11.53)％和(149.60±10.86)％(P＜0.05),C-1组LTP突触可塑性改变程度较对照组显著降低.结论:侧脑室注射氯胺酮可显著降低成年大鼠海马区突触可塑性.