肺动脉高压形成机理中神经体液因素的作用

正常情况下,肺循环是一个高容量、高流量、低压系统。肺动脉压一般为22/8mmHg,当它超过30/15mmHg或其平均压超过20mmHg时即称为肺动脉高压(PAH)。在PAH形成过程中有被动和主动两种因素的作用。被动因素是指肺动脉血流量增加、肺血管床破坏、肺静脉压增加等对肺动脉压的机械性影响。主动因素是指肺血管收缩。目前认为各种类型的PAH在形成过程中都有肺血管的主动收缩作用。不同疾病形成PAH过程     

颈动脉体化学感受器在慢性缺氧性肺动脉高压中的作用

40年前,Von Euler 发现吸入低氧气体可直接作用于肺血管使之收缩,从而引起肺动脉压力(P_(PA))升高。其工作为肺循环调节的研究揭开了新的一页。但慢性缺氧性肺动脉高压并非简单的急性缺氧过程的延长,还伴随着更明显的全身变化。许多作者已经注意到,颈动脉体作为主要的缺氧化学感受器,与肺循环之间存在着密切关系。本文着重介绍该化学感受器在慢性缺氧性肺动脉高压中的作用。【颈动脉体化学感受器功能降低与肺动脉压     

HIF-1α、BNP表达在缺氧性肺动脉高压中的研究进展

<正>肺动脉高压指肺动脉平均压在静息状态时大于25 mm Hg或运动状态时30 mm Hg。临床上见肺动脉高压多为继发性肺动脉高压,它的形成是由于机体长期处于缺氧状态、高碳酸血症及呼吸性酸中毒时,肺血管失调,最终造成肺血管重建,缺氧性肺血管收缩反应(HPV)与缺氧性肺血管重塑(HPSR)是肺动脉高压形成中两个最重要的环节,慢性缺氧时常导致许多内源性的细胞因子调节失衡[1]。本文     

超声心动图无创评估肺动脉压力及肺血管阻力

<正> 肺动脉压力决定于单位时间内肺动脉血流量和肺血管阻力。引起肺高压的重要因素为肺血流量的显著增加和肺循环阻力增高。在先天性心脏病有大量左向右分流时,当肺循环的流量超过一定的程度,即可产生肺动脉高压。随着肺循环血量增多,加上有相当高的压力冲向肺循环。日久将引起肺循环管壁的结构改变。根据肺小动脉的病变进展可将肺动脉高压分为四期:一、肌层肥厚。二、肌层肥厚及内膜细胞增生。三、中层肥厚内膜细胞进行性增生纤维化引起广泛血管阻塞。四、阻塞部位前后的小动脉管壁变薄、管腔扩张、形成丛样病变、可伴血管破裂。第一、二期病变是可逆的,第三期可能是可逆的,第四期是不可逆的肺动脉高压改变。Wood 指出肺动     

肺动脉高压

肺动脉高压是指肺平均压((?)ap)在静息时高于20mmHg 或运运动时高于30mmHg。在静息时已高于正常称为显性肺动脉高压;如在静息时 Pap尚正常,仅当运动时超过30mmHg,称为隐性肺动脉高压。肺动脉高压为临床常见的病理过程。过高的肺     

肺动脉高压扩管疗法的病理生理学基础

临床最常见的肺动脉高压和肺原性心脏病是由慢性阴塞性肺疾患(COPD)引起的。COPD病人急性发作时,由于呼吸道阻塞使肺泡缺氧,从而导致缺氧性肺血管收缩(HPV),使肺动脉压升高。对这种主要由肺泡缺氧引起的肺动脉高压,改善肺泡通气、吸氧及用扩管药可扩张肺血管,很快使肺动脉压下降。如果COPD未被控制,长期的肺泡缺氧将导致慢性肺动脉高压,此时吸氧及扩管药的降压效果不理想,因为肺血管已有器质性变化;肺小动脉中膜平滑肌增生和肥大,内膜结缔组织增生,以及无肌型肺微动脉肌化,使血管内经缩小,血流阻力增大、肺血管这种结构改建的机制还不清楚,     

法舒地尔对慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压患者安全性及有效性评价的研究

目的 探索法舒地尔对慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压患者肺循环血流动力学及氧动力学影响,从而评价法舒地尔在此类患者中的安全性和有效性.方法 对10例慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压患者给予静脉注射法舒地尔,行漂浮导管监测血流动力学及氧动力学变化.结果 10例患者用药前平均肺动脉压为(39.60±9.4) mmHg,在静脉注射法舒地尔48 h后可降至(32.63±6.05) mmHg,P＜0.05;72 h后降至(33.71±4.99) mmHg,P＜0.05;肺血管阻力指数仅表现存在下降趋势,由基线值(746.8±509.49) dyn·s·m2·cm-5下降为72 h时肺血管阻力指数为(482.43±198.21) dyn·s·m2·cm5,P＞0.05.其中3例患者在用药过程中发生血压降低,因而减小法舒地尔用量或暂停.心率、心脏指数、右室每搏功和肺动脉楔顿压等其他血流动力学参数无显著变化.用药后氧动力学指标提示氧摄取率、氧消耗指数、氧输送指数存在升高趋势,分流率存在降低趋势,但差异均无统计学意义.结论 静脉注射法舒地尔早期可降低慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压患者的肺动脉压力及肺血管阻力,改善缺氧,但仍需进一步评价其安全性.     

腺苷选择性降低肺动脉压观察

目的 :研究腺苷对肺循环和体循环血液动力学的影响。方法 :以 15例风心病合并肺动脉高压患者为对象 ,前瞻性自身比较用药前后肺动脉压和肺循环阻力 ,体循环动脉压和体循环阻力以及心输出量等血液动力学变化。结果 :肺动脉平均压从用药前的 31± 3mmHg(1mmHg =0 133kPa)降至 2 3± 4mmHg(P <0 0 1) ,肺循环阻力从 5 0 0± 15 1dyne.s.cm- 5降至 2 6 7± 89dyne .s.cm- 5(P <0 0 1) ,而体循环动脉平均压用药前为 76± 6mmHg ,用药后为 78± 5mmHg(P >0 0 5 ) ,并且心输出量从用药前的 3 4 2±0 32 1 min升至用药后的 4 2 7± 0 30 1 min(P <0 0 1)。结论 :腺苷可以选择性降低肺动脉压     

慢性肺部疾病肺循环状态变化

人口高龄化、大气污染、慢性呼吸系疾病发病增多。其伴发肺循环受损尤为人们关注,本症特征为肺动脉压上升继而进展为肺动脉高压。其发生机理肺实质和间质破坏,使肺血管床减少;换气功能降低发生低血氧症,使血管痉挛,还有许多原因尚不清楚。报道221例心导管检查:慢性肺气肿74例、慢性支气管炎84例、肺部纤维化46例、弥慢性细支气管炎17例,上述疾病处于慢性缓解状态,进行了血气、心排出量、肺功能、全肺血管阻力(TPVR)测定。WHO 认为肺动脉高压>25mmHg,上述病例经测     

结缔组织病相关性肺动脉高压

正常个体肺动脉平均压(MPAP)为12~16 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),静息状态下MPAP>25 mmHg或活动状态下>30 mmHg时定义为肺循环高压(PH)。2008年WHO Dana point最新分类把PH分为5类,结缔组织病(CTD)相关性肺高压归属第1类,即肺动脉高压(PAH)。血流动力学特点     

血流机械应力在肺血管构建重组中的作用

肺血管构形重建是慢性肺动脉高压共同的病理特征 ,本文分析肺循环血管的结构特征和肺动脉高压的动脉血管所受血流机械应力的变化规律 ,从血流力学角度讨论肺循环血液动力学变化在肺动脉高压肺血管构形重建中的作用及其生物学机制。     

老年慢性肾脏病肺动脉压变化及危险因素

肺动脉高压是各种原因引起的静息状态下右心导管测得的肺动脉平均压(mPAP)≥25 mmHg的一组临床病理生理综合征〔1〕。肺动脉高压显著加重右心室后负荷,由于肺血管重塑引起肺循环血流动力学改变,导致心肌重构、右心室肥大,最后可能导致右心或全心功能衰竭甚至死亡,是很多疾病进展到一定阶段的病理生理表现〔2〕。慢性肾脏病(CKD)患者常合并肺动脉高压,使其心力衰竭与死亡风险大大增加〔3〕。本文回顾性分析CKD患者的肺动脉压变化,分析CKD患者肺动脉压的变化并采用多因素回归分析其影响因素。     

结缔组织病相关肺动脉高压研究进展

结缔组织病相关肺动脉高压(CTD-PAH)是继发肺动脉高压(PAH)中最常见的临床类型,较原发PAH更为多见。K urasaw a认为CTD-PAH并非内科常见病,但是结缔组织病(CTD)的严重并发症;未经恰当处置的CTD-PAH患者2 a病死率可达45%~60%。死亡原因主要为心功能衰竭、呼吸功能衰竭和严重感染。1概念CTD-PAH与原发PAH一样定义为肺动脉主干收缩压和舒张压的平均值在静息状态>25 mmHg,在运动状态>30mmHg。肺动脉的大动脉和中动脉压力可以间接反映肺循环高压,不能真实反映局部肺动脉压、肺静脉压和支气管动脉压。短暂肺动脉高压临床并不少见,…     

肺动脉高压与免疫炎症反应

肺动脉高压（PAH）是一大类以肺动脉压进行性升高为特点的肺血管疾病。目前广泛采用的PAH血流动力学定义为：静息状态下肺动脉平均压〉25mmHg，或运动状态下〉30mmHg。而相应的肺毛细血管嵌压小于15mmHg。由于现代医疗技术的进步与发展，人们对肺动脉高压的认识也日趋深入。2003年威尼斯第三届世界PAH会议上，新指南将肺动脉高压分为肺动脉性高压（PAH）、左心疾病伴发肺动脉高压、     

肺动脉高压与心血管外科

〈一〉肺动脉高压及分型心血管外科肺高压的主要原因有:①肺毛压或左房压增高;②肺血管床横截面的减少;③肺血流量的明显增加。若肺血流量超过正常三倍,就会产生动力型肺高压。当肺血流量为体循环二倍时,肺动脉压比正常高1.44倍;三倍时高1.83倍;五倍时2.3倍。肺血管对这种异常血流的反应迟早要引起组织结构的改变,进一步加剧肺高压,终将出现艾氏(Eisenmenger′s)综合征。风心病人由于左房压增高逆流传导或反射性肺小动脉收缩及/或肺血管床的病理改变均可引起肺高压。有肺血管病变均有肺高压,但并非所有肺高压病人均有肺血管病变。     

原发性肺动脉高压的诊治进展

原发性肺动脉高压(PPH)系指原因不明的“致丛性肺动脉病”,即由动脉中层肥厚、细胞性内膜增生、向心性板层性内膜纤维化、扩张性病变、类纤维素坏死和丛样病变形成等构成的疾病。PPH血流动力学定义为静息时肺动脉平均压>25mmHg(1mmHg=0.133 kPa),或运动时肺动脉平均压>30mmHg,肺毛细血管嵌压正常。肺血管阻力(PVR)进行性增高、肺动脉压进行性增高为重要特征,其病因不明,以区别于继发性肺动脉高压。其临床主要表现为劳力性呼吸困难、气短、乏力、胸痛、晕厥等,患者最终往往死于心力衰竭。近年来,在PPH的病因、诊断、治疗方面取得了一…     

重视肺动脉瘤性大咯血的诊断与介入治疗

肺部高压的支气管动脉与肺静脉构成体循环,低压的肺动脉与肺静脉构成肺循环,支气管动脉、肺动脉和肺静脉三种血管构成肺部两套循环系统。体循环的高压动脉形成动静脉畸形包括支气管动脉-肺静脉畸形和支气管动脉-肺动脉畸形,动静脉畸形的供养动脉、畸形血管团和引流静脉极易形成动脉瘤,动脉瘤破裂引发大咯血。而肺动脉瘤少见,易被漏诊,肺动脉瘤的血供可单独来源于肺循环或体循环,也可同时累及肺循环和体循环,肺动脉瘤破裂大咯血单纯体循环动脉栓塞难以控制。因此,要重视大咯血患者肺动脉瘤的诊断与介入治疗。     

左心疾病相关性肺动脉高压发病机制研究进展

<正>左心疾病相关性肺动脉高压(Pulmonary hypertension owing to left heart diseas,简称为PH-LHD)指左心一系列病变如收缩与舒张障碍,瓣膜疾病等导致的左心压力升高进而导致肺循环阻力增加,最终进展为肺血管重构、肺动脉高压,是肺动脉高压的常     

小儿肺动脉高压的诊断与治疗

肺动脉压力超过正常称为肺动脉高压(Pul-monary Hypertension),即当肺动脉收缩压超过4.00kPa(30mmHg)或肺动脉平均压超过2.67kPa(20mmHg)时,则表示有肺动脉高压存在(新生儿2周内,正常肺动脉压力可稍高)。在小儿时期,肺动脉高压常见于以下疾病:先天性心脏病、新生儿持续肺动脉高压(持续性胎儿循环)、缺氧性疾患(支气管哮喘、婴幼儿肺炎、高原性肺动脉高压及支气管肺发育不良等)及原发性肺动脉高压等。     

肺心病:血管扩张剂治疗右心衰竭的利与弊

肺心病包括急性肺源性心脏病 (主要为急性肺动脉栓塞引起 )和慢性肺源性心脏病 (ＣＯＰＤ引起 )。ＣＯＰＤ急性加重期常出现右心衰竭。其发病机制多因肺部感染、严重肺泡缺氧、肺血管壁增厚、肺血管床面积减少、肺动脉高压等导致呼吸衰竭和右心衰竭。低氧是形成肺动脉高压的主要机制。积极控制感染 ,机械通气改善肺泡通气 ,即可纠治低氧血症和高碳酸血症 ,并使肺动脉压和肺循环阻力降低 ,肺血分流率 ( Ｑｓ/ Ｑｔ)降低[1] ,为呼吸衰竭和右心衰竭治疗的主要手段 ;对于右心衰竭时的血管扩张剂应用 ,目前尚有不同意见。1　血管扩张剂应用的利…