实验性心肌损伤与呼吸链功能关系的研究

目的 探讨心肌缺血时线粒体功能的改变。方法 将大鼠分成正常对照组，损伤组(异丙。肾上腺素组)和保护组(辅酶Q10组)。观察损伤组大鼠在不同时间心肌损伤面积大小，以及以上3组琥珀酸脱氢酶比活力，细胞色素C氧化酶比活力和辅酶Q10含量的变化。结果 损伤组心肌损伤面积随时间的延长而扩大。保护组琥珀酸脱氢酶比活力和细胞色素C氧化酶比活力显著高于损伤组。损伤组的心肌线粒体中辅酶Q10含量明显低于对照组和辅酶Q10组。结论 心肌损伤后能量代谢发生障碍，线粒体功能下降。     

辅酶Q_(10)和复方丹参对心肌线粒体呼吸链的保护作用

目的　制备异丙基肾上腺素对心肌损伤模型 ,探讨辅酶Q10 和复方丹参对心肌线粒体呼吸链的保护作用。方法　采用In cheolKim法和Lucile Smith法分别测定对照组 ,异丙肾损伤组 ,丹参保护组和辅酶Q10 保护组的琥珀酸脱氢酶比活力 ,心肌线粒体辅酶Q10 含量等多项指标。结果　复方丹参组和辅酶Q10 组心肌线粒体琥珀酸脱氢酶比活力 ,心肌线粒体辅酶Q10 含量都显著高于异丙肾组。结论　辅酶Q10 和复方丹参对心肌线粒体呼吸链有明显地保护作用。     

辅酶Q10对慢性稳定型心绞痛患者运动耐量的影响

辅酶Ｑ_（１０）对慢性稳定型心绞痛患者运动耐量的影响孙宇，张兆美，孙芳，岳立华（山东省滨州地区中心医院，２５１７００）关键词辅酶Ｑ_（１０）；运动耐量；心绞痛辅酶Ｑ１０是一种细胞呼吸和细胞代谢的激活剂，具有抗氧化和膜稳定作用，在心肌缺血和再灌注期间能预...     

辅酶Q10和复方丹参对心肌线粒体呼吸链的保护作用

目的 制备异丙基肾上腺素对心肌损伤模型。探讨辅酶Ｑ１０和复方丹参对心肌线粒体呼吸链的保护作用。方法 采用Ｉｎ－ｃｈｅｏｌ Ｋｉｍ法和Ｌｕｃｉｌｅ－Ｓｍｉｔｈ法分别测定对照组,异丙肾损伤组,丹参保护组和辅酶Ｑ１０保护组的琥珀酸脱氢酶比活力、心肌线粒体辅酶Ｑ１０含量等多项指标。结果 复方丹参组和辅酶Ｑ１０组心肌线粒体琥珀酸脱氢酶比活力,心肌线粒体辅酶Ｑ１０含量都显著高于异丙肾组。结论 辅酶Ｑ１０和复方丹参对心肌线粒体呼吸链有明显地保护作用。     

烧伤焦痂毒性物质提取物D_1诱发大鼠肝脏亚线粒体颗粒化学发光作用

烧伤焦痂脂溶性毒性物质提取物（Ｄ１）诱发大鼠肝脏亚线粒体颗粒化学发光作用。结果：正常大鼠皮肤脂溶性提取物（Ｄ＇１）和Ｄ１均能诱导鼠肝亚线粒体颗粒产生化学发光作用，其化学发光积分值随Ｄ１和Ｄ＇１的剂量增大而增高，但在剂量相同时Ｄ１的作用显著大于Ｄ＇１。超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和β胡萝卜素对Ｄ１诱导的化学发光均有显著的抑制作用，在一定的剂量范围内（ＳＯＤ＜１０μｇ／ｍｌ，β胡萝卜素＜３．２ｍｍｏｌ／Ｌ），随ＳＯＤ和β胡萝卜素的剂量增加其抑制化学发光的作用显著增强。提示Ｄ１与亚线粒体作用时发生了自由基反应，且在此过程中有超氧阴离子和单线态氧的产生。     

烧伤焦痂毒性物质提取物D1诱发大鼠肝脏亚线粒体颗粒化学发…

烧伤焦痂脂溶性毒性物质提取物（Ｄ１）诱发大鼠肝脏亚线粒体颗粒化学发光作用。结果：正常大鼠皮肤脂溶性提取物（Ｄ＇１）和Ｄ１均能诱导鼠肝亚线粒体颗粒产生化学发光作用，其化学发光积分值随Ｄ１和Ｄ＇１的剂量增大而增高，但在剂量相同时Ｄ１的作用显著大于Ｄ＇１。超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和β胡萝卜素对Ｄ１诱导的化学发光均有显著的抑制作用，在一定的剂量范围内（ＳＯＤ〈１０μｇ／ｍｌ，β胡萝卜素〈３．２ｍｍｏｌ／Ｌ     

辅酶Q_（10）治疗缓慢心律失常46例

辅酶Ｑ_（１０）治疗缓慢心律失常４６例（５１８１０２）广东省深圳市宝安区西乡医院周琛（５２６５００）广东省封开县人民医院内科周德亮辅酶Ｑ（１０）是一类结构与维生素Ｋ相似的脂溶性醌类化合物，人体心脏、肝脏、肾及胰腺内含量较高，它的主要作用是抗氧化及稳定?..     

辅酶Q10能有效抑制鱼藤酮诱导的细胞毒性作用

目的:探讨辅酶Q10对鱼藤酮介导的多巴胺能神经元损伤是否具有保护作用并研究其机制.方法:原代培养孕 14 d的胎鼠中脑多巴胺能神经元.以不同剂量的鱼藤酮建立细胞凋亡模型.通过 TH 免疫细胞化学进行鉴定,测定LDH值以了解细胞活力.以罗丹明123染料进行流式细胞仪检测线粒体膜电位(△Ψm).结果:鱼藤酮干预多巴胺能神经元24 h后,细胞活力及△Ψm均明显下降,与0 nmol/L鱼藤酮组比较,15 nmol/L及30 nmol/L鱼藤酮组的LDH值(U/ml)显著增加(P<0.05),其△Ψm(%)则明显下降(P<0.05);辅酶Q10 12 h能显著缓解细胞△Ψm的下降,与15 nmol/L鱼藤酮组比较,50 μmol/L 及100 μmol/L 辅酶 Q10预处理组的△Ψm(%)明显上升(P<0.05).结论:辅酶 Q10能有效抑制鱼藤酮诱导的细胞毒性作用.     

硒和锗对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化的影响

采用给大鼠腹腔注射硒（０．４ｍｇ／ｋｇ）、锗（７５ｍｇ／ｋｇ）或镉（１ｍｇ／ｋｇ）的方法，研究硒和锗对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响。结果表明，给大鼠连续腹腔注射镉（１ｍｇ／ｋｇ）３ｄ，可显著增强大鼠肝脏脂质过氧化作用；注射硒、锗可分别拮抗镉的脂质过氧化作用，但锗对镉所致大鼠肝微粒体、线粒体谷胱甘肽过氧化物酶活性下降没有明显影响；将硒、锗剂量减半联合应用，也能拮抗镉所致大鼠肝脏的脂质过氧化作用，表明硒和锗具有有协同抗氧化作用。     

衰老大鼠肝线粒体质与量的改变

目的：探究大鼠衰老时肝组织细胞线粒体的变化规律。方法：分别从４月龄和２４月龄大鼠的肝组织分离出线粒体，并用双缩脲法测定单位组织的线粒体蛋白；用Ｃｌａｒｋ氧电极极谱法分别测定线粒体呼吸链３个氧化酶活性：ＮＡＤＨ氧化酶、琥珀酸氧化酶和细胞色素氧化酶；用差光谱法（连二亚硫酸还原的消光值减去正铁氰化钾氧化的消光值）获得细胞色素ａ，ｂ，ｃ和ｃ１（Ｃｙｔａ，ｂ，ｃ和ｃ１）含量。结果：与４月龄大鼠相比，２４月龄大鼠的肝组织细胞线粒体含量有一定的下降，而３个氧化酶活性显著增强，同时细胞色素含量尤其是Ｃｙｔｂ和ｃ１也显著升高。结论：衰老大鼠肝组织线粒体呼吸链氧化功能增强可能是通过某种反馈机制使残存尚好的线粒体代偿性功能增强。     

焦痂毒性提取物D1对肝线粒体呼吸链的抑制位点

本文报告焦痂提取物中溶于乙酸乙酯的毒性组含Ｄ１对大鼠肝线粒体呼吸链的抑制位点，用还原型酶Ⅱ在各呼吸态氧化还原变化观察Ｄ１对线粒体体磷酸化位点１通过电子流的影响。Ｄ１不阻滞电子流通过位点１，Ｄ１亦不影响辅酶Ⅱ（ＤＡＤＰ）：四甲基对苯醌还原酶活力。用四甲基氢醌作为电子供体，细胞色素ｃ为电子受体可直接测试位点２的功能状态，Ｄ１能抑ｄｕｒｏｑｕｉｎｏｌ；细胞色素Ｃ还原酶活力，其抑制程度与Ｄ１浓度有关，位点     

辅酶Q10毒理学安全性评价

目的探讨辅酶Q10毒理学安全性。方法采用小鼠急性经口毒性试验,遗传毒性试验（Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠精子畸形试验）及大鼠30d喂养试验,分别观察辅酶Q10的急性毒性、遗传毒性和亚急性毒性。结果辅酶Q10对小鼠的最大耐受剂量（MTD）大于30000mg／kg．BW,遗传毒性试验结果均为阴性;以360、540、720mg／kgBW（分别相当于人体推荐用量的50、75、100倍）3个剂量的样品连续给大鼠灌胃30d,试验期间动物生长发育良好,各剂量组大鼠的体重、增重量、进食量、食物利用率、血常规和生化检测指标、脏器重量及脏器／体重比值与对照组比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）;组织病理学检查,各实验组大鼠肝、肾、胃肠、脾、睾丸和卵巢等组织均未见有病理改变。结论辅酶Q10对动物无明显毒性。     

重度肥胖病人的淋巴细胞线粒体呼吸链中复合酶体的变化

目的：研究重度肥胖病人淋巴细胞线粒体呼吸链的功能。方法：测定５９例重度肥胖女性（肥胖组，体重指数为４９．６±１．７，年龄为４１．１±１．１岁）与６０例正常体重女性（对照组，体重指数为２２．５±０．６，年龄为４４．１±１．６岁）的淋巴细胞线粒体呼吸链中第三对复合酶体－辅酶Ｑ细胞色素ｃ氧化还原酶（ＣⅢ）的活性及酶动力学分析。结果：肥胖组ＣⅢ的活性显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），以Ｍｉｃｈａｅｌｉｓ－Ｍｅｎｔｏｎ酶动力学方法分折，肥胖组ＣⅢ的最大反应速率（Ｖｍａｘ）及米氏常数（Ｋｍ）均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：肥胖病人淋巴细胞线粒体呼吸链中电子流量增加伴复合酶体的效率下降，可能导致线粒体中自由基产生的增加．各种疾病的发病率增加。     

正常与脑缺血大鼠脑皮质线粒体的比较蛋白质组学研究

目的 采用比较蛋白质组学方法观察正常与脑缺血大鼠脑皮质线粒体蛋白表达差异.方法 SD大鼠按随机数字表法分为正常组和缺血组,采用改进的栓线法制备大脑中动脉栓塞(middle cerebral antery occlusion,MCAO)模型,分离大鼠缺血及正常大脑皮层,纯化线粒体蛋白进行二维电泳和凝胶图像分析,对差异蛋白质用HPLC-Chip/MS纳流液质联用技术进行序列分析,经Spectrum Mill搜索NCBInr数据库后鉴定蛋白质.结果 正常与脑缺血大鼠脑皮层线粒体蛋白表达存在显著差异,这些差异蛋白经鉴定,主要为TUC-4b、肌酸激酶同工酶、HS1结合蛋白、线粒体核糖体蛋白S27、异柠檬酸脱氢酶、丙酮酸脱氢酶、二氢硫辛酸脱氢酶、泛醌-细胞色素C还原酶、琥珀酸辅酶A还原酶、细胞色素氧化酶、F1-ATP beta链、热休克蛋白70、热休克蛋白60、脂酰辅酶A脱氧酶等差异线粒体蛋白.结论 脑缺血可以导致皮层线粒体相关蛋白表达改变,提示其作用可能与线粒体能量代谢、凋亡有关.     

从漆树中分离的糖蛋白抑制BNLCL-2细胞中葡萄糖／葡萄糖氧化酶诱导的线粒体凋亡的信号途径

线粒体中的活性氧（ROS）对在病理和生理条件下的细胞凋亡起重要作用。有研究表明漆树Rhus verniciflua Stokes乙醇提取物具抗氧化、抗细胞凋亡、抑制人肿瘤细胞增殖等作用。作者研究了该植物中糖蛋白的抗氧化活性以及是否具有调节抗氧化酶、线粒体型细胞凋亡信号、NO产生，抑制葡萄糖／葡萄糖氧化酶（G／GO）诱导的BNLCL．2细胞凋亡等作用。     

辅酶Q10给人类一颗强健的心

人类在如何保养自己的心脏方面做了大量研究.在多角度关注和长期跟踪这些实验结果后,科学家逐渐将视线集中到一个叫做“辅酶Q10”的物质身上,并最终揭开了它的“神秘面纱”. 辅酶Q10随年龄增长合成量下降 辅酶Q10是广泛存在于自然界动物、植物和微生物细胞内的线粒体内膜壁上的一种物质,它在细胞呼吸传递链中与相关的酵素及分子作用,进行传递、转移电子的工作,以使其产生“三磷酸腺苷”能量因子,供细胞使用.可以说它是细胞的能量工厂.     

辛伐他汀联合辅酶Q10对慢性心衰大鼠心功能及心室重构的影响

目的：：探索辛伐他汀联合辅酶Q10对慢性心衰大鼠心功能及心室重构的影响。方法：利用腹主动脉缩窄法制作雄性SD大鼠慢性心力衰竭模型,随机分为模型组、辛伐他汀组、辅酶Q10组、联合用药组,另设假手术组,每组8只大鼠,测量各组大鼠血流动力学参数( LVEDP、± dp/dtmax );计算左心室质量指数( LVMI)、检测左心室心肌胶原容积分数( CVF％);观察左心室心肌组织病理学改变。结果：与模型组相比,辛伐他汀组、辅酶Q10组和联合用药组LVEDP、LVMI和CVF等三项指标降低,差异具有统计学意义( P<0.01);且联合用药组较辛伐他汀、辅酶Q10单用组改变差异具有统计学意义( P<0.05)。结论：辛伐他汀与辅酶Q10联合应用较两药单独应用改善心衰大鼠心功能、抑制心室重塑作用明显。     

辅酶Q10的临床新用途

辅酶Q10(CoQ10)是生物体内线粒体呼吸链的主要成分,在氧化磷酸化过程中具有传递电子的作用,是维持线粒体功能产生高能磷酸盐的一种关键性辅酶.近年来大量的研究证明,CoQ10尚具有稳定生物膜、抗脂质过氧化,清除自由基及非特异性免疫增强等作用,因而CoQ10有广泛的临床新用途,特别是用于防治心血管系统疾病,器官缺血/再灌注损伤等.取得了良好的疗效,因此CoQ10是一种很有前途,值得进一步研究和开发应用的药物.     

天力体保对阿霉素所致大鼠心肌线粒体毒性的保护作用

目的 确定天力体保是否对阿霉素所致心肌线粒体毒性具有保护作用；探讨天力体保是否影响阿霉素的抗肿瘤作用。方法 应用电镜细胞化学方法，从心肌细胞超微结构和细胞色素C氧化酶的改变方面，观察了天力体保的这种保护作用。结果 阿霉素所造成的大鼠心肌细胞肌原纤维排列紊乱、线粒体肿胀，嵴断裂及细胞色素C氧化酶活性降低，可明显地被抗氧化剂天力体保所防止。结论 天力体保对阿霉素所致的心肌细胞毒性具有完美的保护作用，而不干扰其抗肿瘤作用，其作用可能与心肌抗氧化状态的维持有关。     

大鼠胆道梗阻后肝细胞线粒体钙含量变化及粉防已碱的保 …

目的 观察肝细胞一体钙含量变化在胆道梗阻所致肝损伤的作用及粉防已碱的保护作用。方法 复制大鼠胆道梗阻模型，灌胃给予粉防已碱（Ｔｅｔ）３０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１，分离肝细胞线粒体，动脉观测肝细胞线粒体钙含量，血清Ｔ－Ｂｉｌ、ＡＬＴ、ＡＬＰ及ＣＧＴ含量变化。并观察肝脏显微结构改变。结果 胆道梗阻搏上细胞线粒体钙含随梗阻时间延长而逐渐升高，各梗阻组与对对照组比较，Ｐ〈０．０５；血清Ｔ－Ｂｉｌ、ＡＬＴ