电针内关对心肌缺血再灌注损伤大鼠cTnT及bax基因表达的影响

目的通过研究电针内关对心肌缺血再灌注损伤过程中肌钙蛋白T(cTnT)及细胞凋亡调控基因bax的影响,阐明电针内关对心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线结扎建立心肌缺血再灌注损伤模型,电针内关穴,检测血清中cTnT含量、分析凋亡细胞基因bax的表达。结果内关穴组血清中cTnT含量低于模型组(P<0.01);模型组bax蛋白表达的阳性率明显增高,电针内关组阳性表达率明显降低,与模型组比较有非常显著性意义(P<0.01)。结论电针内关穴可减少心肌缺血再灌注损伤过程中cTnT的释放,且对凋亡的调控基因bax的生成有抑制作用,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的　观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌肌酸激酶 (creatinekinase ,CK)和内源性保护物质腺苷的影响 ,探讨电针内关对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　Wistar雄性大鼠 5 0只 ,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针列缺组和电针合谷组 ,结扎大鼠冠脉左前降支造成心肌缺血模型 ,检测心肌CK和腺苷 (adenosine ,Ado)含量。结果　内关穴组心肌CK含量低于模型组 (P <0 .0 5 ) ,内关组血清中Ado含量高于模型组 (P <0 .0 1 )。结论　电针内关穴减少心肌缺血再灌注损伤CK的释放 ,从而减轻心肌缺血再灌注损伤 ;促进内源性保护物质Ado的释放 ,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤大鼠腺苷及bcl-2基因表达的影响

目的:通过研究电针内关对心肌缺血再灌注损伤过程中内源性保护物质腺苷(Ado)及细胞凋亡调控基因bcl-2的影响,阐明电针内关抑制心肌缺血再灌注损伤的作用机理。方法:在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线建立心肌缺血再灌注损伤模型,电针内关穴,检测血清中腺苷含量,分析凋亡细胞基因的表达。结果:内关穴组血清Ado含量高于模型组(P<0．01);模型组bcl-2蛋白表达的阳性率较低,电针内关组阳性表达率明显增高,与模型组比较均有非常显著性意义(P <0．01)。结论:电针内关穴可促进内源性保护物质腺苷的释放,且可对凋亡的调控基因bcl-2的生成有促进作用,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用。     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔自由基系统的影响

结扎60min之后再松开冠状动脉左前降支，造成家兔心肌缺血再灌注损伤模型，针刺内关、神门穴，并观察其血中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、丙二醛（MDA）的变化。结果表明：与模型组相比，电针显著提高血中SOD、GSH－Px活性，减少MDA的生成。提示针刺对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤肌酸激酶及丙二醛的影响

为探讨针刺内关抗缺血再灌注损伤作用的内在机制,结扎家兔左冠状动脉前降支40 min,再灌注1 h,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤血清肌酸激酶(CK)和心肌组织丙二醛(MDA)的影响.结果:缺血再灌注模型组CK、MDA含量明显升高;针刺内关保护组与之比较显著降低,有非常显著性意义(P＜0.01).提示电针内关对缺血再灌注心肌的保护作用是通过减轻自由基损伤反应,减少心肌CK的释放,降低MDA的生成而实现的.     

不同频率电针内关对心肌缺血再灌注损伤大鼠下丘脑β_3-ADR表达的影响

目的 探讨针刺治疗心肌缺血的神经源性机制,并观察针刺干预在缺血再灌注损伤心肌保护中的作用机制.方法 将50只大鼠随机分为5组①空白组,②假手术组,③模型组,④高频电针组,⑤低频电针组.5组均麻醉后捆绑,全程记录心电图.空白组同期捆绑对照;假手术组开胸挂线不结扎;模型组、高频电针组和低频电针组开胸结扎大鼠左冠状动脉前降支,造成心肌缺血20 min,再灌注40 min.经以上处理后颈动脉取血,采用721分光光度计测定血清缺血修饰白蛋白(IMA)和免疫组织化学法测定下丘脑β_3-肾上腺素受体(β_3-ADK).结果 模型组大鼠心肌缺血再灌注后心电图STⅡ值明显高于空白组和假手术组,也高于低频电针组和高频电针组.模型组IMA含量、β_3-ADK表达较空白组和假手术组明显升高,而低频电针组和高频电针组与之比较显著降低;高频电针组大鼠心肌缺血再灌注后IMA含量和β_3-ADK表达都低于低频电针组.结论 电针内关穴能减少心肌缺血再灌注损伤大鼠血液中IMA含量,降低下丘脑β_3-ADR阳性表达.提示电针通过对神经传导通路上相关物质的影响,对心肌缺血再灌注伤害性神经信号传递过程中产生抑制作用,从而抑制应激反应的发生,起到保护心肌的作用.     

电针内关对凡肌缺血再灌注损伤肌酸激酶及丙二醛的影响

为探讨针刺内关抗缺血再灌液损伤作用的内在机制,结扎家兔左冠状动脉前降支４０ｍｉｎ,再灌注１ｈ,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤血清肌酸激酶（ＣＫ）和心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）的影响。结果：缺血再灌注模型组ＣＫ、ＭＤＡ含量明显升高;针刺内关保护组与之比较显著降低,有非常显著性意义（Ｐ＜０．０１）。提示电针内关对缺血再灌注心肌的保护作用是通过减轻自由基损伤反应,减少心肌ＣＫ的释放,降低ＭＤＡ的生成而实现     

血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响

目的观察血府逐瘀汤对兔心肌缺血再灌注过程中心功能及心律失常的影响。方法采用结扎大白兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注模型,观测左室内压（LVSP）、左室内压最大上升速率（＋dp/dtma）x、左室内压最大下降速率（-dp/dtma）x、左室舒张终末压（LVEDP）及心律失常发生率的变化和组织结构改变。结果缺血期及再灌注期间MI/RI模型组和血府逐瘀汤各治疗组动物的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax均较缺血前明显降低,LVEDP较缺血前明显升高（P〈0.01）。而复灌后,各个时间段,血府逐瘀汤各组LVSP、±dp/dtmax均明显高于MI/RI模型组,LVEDP低于MI/RI模型组。但缺血前各组动物之间各项心功能指标无明显差异（P〉0.05）。血府逐瘀汤各剂量治疗组心律失常评分均明显低于MI/RI模型组。结论血府逐瘀汤可以降低心肌缺血再灌注损伤时心律失常的发生率、改善心功能,对缺血再灌注心肌有保护作用。     

应激反应对心肌缺血再灌注损伤的影响

探讨应激反应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：按改良的Ｋａｎｅ方法,制备 心肌缺血再灌注损伤模型。观察结扎左冠状动脉前、后的 １、５、１０ｍｉｎ及再灌注１０ｍｉｎ内心功能指标及再灌注期 间的室速（ＶＴ）、室颤（ＶＦ）发生率及动物死亡率（Ｍ）,并测定心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活 性与对照组比较。结果：实验组的心功能明显的得到了改善;ＶＴ、ＶＦ及Ｍ均明显降低;心肌内ＭＤＡ含量明显减 少,而ＳＯＤ的活性则明显增加.结论：应激反应具有抗心肌缺血再灌注损伤作用,主要作用机制与其增强心肌内 源性抗氧化能力有关。     

阿魏酸钠对大白鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

阿魏酸钠800mg/kg 灌胃15d,然后进行结扎大白鼠左枝冠状动物45min.解除结扎恢复血流灌注60min,复制大自鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察该药对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果:阿魏酸钠明显提高心肌组织超氧化物歧化酶活性,降低心肌丙二醛含量和减少心肌细胞的肌酸磷酸激酶释放,(Creatine phosphokinase,CPK),减轻再灌注导致心肌超微结构损伤。提示,阿魏酸钠对大白鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。作用机理与抗氧化作用有关。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。