过敏性紫癜患儿静脉血ICAM-1的表达意义

目的　探讨全身血管炎症性疾患—过敏性紫癜细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１） 的表达意义。方法　采用半定量反转录 聚合酶链反应测定了１３ 例患儿及５ 名健康儿静脉血白细胞中ＩＣＡＭ１表达。结果　１２ 例患儿呈阳性表达（９２－３１％ ） ,４ 名健康儿呈阴性表达;患儿中６ 例有肾脏损害（４６－１５％ ） ,其中５ 例ＩＣＡＭ１ 表达阳性。经秩和检验,患儿组与对照组间有明显差异（Ｐ＜ ０－００５）。结论　ＩＣＡＭ１ 是全身性血管炎及内皮损伤的一个标志;ＩＣＡＭ１ 阳性表达可能提示过敏性紫癜处于活动期;在活动性紫癜性肾炎中,ＩＣＡＭ１ 表达可明显增加。     

类风湿关节炎中转化生长因子β1和细胞间粘附分子的变化

目的：了解类风湿关节炎（ＲＡ）血清、滑液和滑膜组织中转化生长因β１（ＴＧＦβ１）、细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）及细胞间粘附分子３（ＩＣＡＭ３）的变化。方法：采用ＥＬＩＳＡ及ＡＢＣ免疫组化方法检测ＲＡ患者血清、滑液和滑膜中ＴＧＦβ１、ＩＣＡＭ１和ＩＣＡＭ３的浓度和阳性程度。结果：ＲＡ血清中ＴＧＦβ１含量较低，而ＩＣＡＭ１含量明显升高，ＩＣＡＭ３含量正常，滑液中ＩＣＡＭ３含量低于血清含量。ＲＡ血清中ＴＧＦβ１含量与ＩＣＡＭ１含量呈中度负相关，与ＩＣＡＭ３含量无显著相关。在ＲＡ滑膜中巨噬细胞、滑膜衬里细胞和成纤维细胞ＴＧＦβ１染色阳性，巨噬细胞、滑膜衬里细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞ＩＣＡＭ１染色阳性。结论：ＴＧＦβ１和ＩＣＡＭ１参与了ＲＡ的发生和发展过程，在ＲＡ慢性炎症中，ＩＣＡＭ１对炎细胞转移并聚集于滑膜可能有重要作用，ＲＡ外周血ＴＧＦβ１浓度减低伴随ＩＣＡＭ１浓度的增加。     

肝星状细胞激活与ICAM-1的表达

目的探讨肝星状细胞（ＨＳＣ）的活化与细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）表达的关系．方法用链酶蛋白酶和胶原酶原位灌流，Ｎｙｃｏｄｅｎｚ密度梯度离心分离大鼠ＨＳＣ，并进行体外培养，应用免疫组织化学方法观察静息或活化状态下的ＨＳＣ中ＩＣＡＭ１表达．结果静息的ＨＳＣ不表达ＩＣＡＭ１，而活化的ＨＳＣ表达ＩＣＡＭ１，且随着培养时间的延长ＩＣＡＭ１表达量逐渐增加．结论ＩＣＡＭ１表达与ＨＳＣ活化及肝纤维化的发生有关．     

糖皮质激素受体对肾小球系膜细胞表达细胞间黏附分子-1的影响

近年来免疫病理学研究已经证实细胞间黏附分子１（ＩＣＡＭ１）作为细胞黏附分子中免疫球蛋白超家族成员之一,通过与炎性细胞表面同族型配体之间相互作用形成黏附,在免疫监督、炎症反应、吞噬过程、动脉粥样硬化等过程中起着重要的作用［１,２］。目前证实,肾小球系膜细胞（ＭＣ）表面低表达ＩＣＡＭ１,而细胞因子白细胞介素１β（ＩＬ１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、干扰素γ（ＩＦＮγ）等刺激并上调系膜细胞表达ＩＣＡＭ１。本研究目的是进一步探讨糖皮质激素（ＧＣ）,如氟美松（Ｄｅｘ）对ＴＮＦα诱…     

细胞间粘附分子-1与肝癌侵袭转移关系的研究

我们采用ｄｏｔｂｌｏｔ的方法测定不同人群血清及组织中细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）的水平，以分析ＩＣＡＭ１与肝癌转移复发的关系。材料和方法一、病人资料用于血清中ＩＣＡＭ１测定的病人为我院手术的病人。其中：（１）肝细胞肝癌３３例，门静脉有癌栓或...     

哮喘气道炎症粘附机制的实验研究

目的评价细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）、Ｐ选择素在哮喘气道炎症粘附机制中的作用,进一步阐明哮喘的发病机理。方法用酶联免疫吸附试验、肺组织免疫组化检查和呼吸生理学方法系统观察正常组和哮喘组豚鼠各项指标。结果（１）哮喘组豚鼠肺潮气量、动态肺顺应性（Ｃｄｙｎ）和肺气道阻力与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５）。（２）哮喘组豚鼠血浆和肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）可溶性ＩＣＡＭ１（ｓＩＣＡＭ１）、可溶性Ｐ选择素、血清和ＢＡＬＦ嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）与对照组比较,差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;ＢＡＬＦ中白细胞介素８（ＩＬ８）与对照组比较差异也有显著性（Ｐ＜０．０１）。（３）哮喘组豚鼠肺组织（气道上皮和血管内皮）ＩＣＡＭ１和ＩＬ８表达与对照组比较,差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论ＩＣＡＭ１、Ｐ选择素、ＩＬ８、ＥＣＰ参与介导了哮喘气道炎症的粘附过程     

胃癌患者血清sICAM-1,sVCAM-1水平的研究

ＩＣＡＭ１（ＣＤ５４）和ＶＣＡＭ１均属于免疫球蛋白（Ｉｇ）超家族成员,其表达对炎性细胞因子ＩＬ１、ＩＦＮγ、ＴＮＦα的诱导高度敏感［１,２］。它们的配体分别为ＬＦＡ１（ＣＤ１１ａ）、ＭＡＣ１（ＣＤ１１ｂ）和ＶＬＡ４。ＩＣＡＭ１有５个...     

局灶性脑缺血后再灌注损伤的炎症机制与治疗前景

溶栓治疗血循环重建后中性白细胞聚集至缺血区（炎症的第１步）涉及多种蛋白,包括内皮细胞（ＥＣ）和白细胞上调细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）和整合素,肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白介素１（ＩＬ１）和血小板活化因子（ＰＡＦ）也参与了白细胞聚集和活化。干预这些因子的功能有望减轻再灌注损伤,减小梗死范围,成为溶栓疗法的辅助疗法。     

骨关节炎滑膜细胞间粘附分子-1和转化生长因子-β1表达的研究

目的观察细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）和转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）在骨关节炎（ＯＡ）患者滑膜中的表达,探讨ＩＣＡＭ１和ＴＧＦβ１在ＯＡ发病中的作用。方法应用免疫组织化学方法,对４０例骨关节炎滑膜和１８例类风湿关节炎（ＲＡ）滑膜中ＩＣＡＭ１和ＴＧＦβ１的分布进行观察。结果ＩＣＡＭ１表达于ＯＡ滑膜组织巨噬细胞样细胞、滑膜衬里细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞。ＲＡ滑膜组织ＩＣＡＭ１表达部位和ＯＡ相似,但阳性程度和分布范围高于ＯＡ滑膜。ＴＧＦβ１表达于ＯＡ滑膜组织巨噬细胞样细胞,滑膜衬里细胞和成纤维细胞。ＲＡ滑膜组织ＴＧＦβ１染色分布和强度与ＯＡ相似。结论ＩＣＡＭ１可能通过免疫机制参与ＯＡ滑膜炎症反应;ＩＧＦβ１对ＯＡ滑膜炎症可能起抑制作用。     

反转录-聚合酶链反应法研究肝星状细胞与细胞间粘附分子-1表达的关系

目的研究肝星状细胞（ＨＳＣ）与细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）表达的关系。方法用链酶蛋白酶和胶原酶原位灌流,Ｎｙｃｏｄｅｎｚ密度梯度离心分别分离正常大鼠及四氯化碳实验性大鼠肝纤维化模型中的ＨＳＣ,并进行体外培养,应用免疫组织化学方法和反转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）技术分别观察不同培养时期的ＨＳＣ、正常及造模肝组织中ＨＳＣ的ＩＣＡＭ１的表达。结果正常大鼠新分离的ＨＳＣ中,ＩＣＡＭ１不表达;原代培养第１０天及传代培养第７天的ＨＳＣ表达ＩＣＡＭ１,且随着培养时间的延长ＩＣＡＭ１表达量逐渐增加。四氯化碳实验性大鼠肝纤维化模型中,新分离的ＨＳＣ中即可见ＩＣＡＭ１表达。结论体内动物实验和体外细胞培养表明,ＩＣＡＭ１表达可能与ＨＳＣ活化、肝脏炎性损伤及肝纤维化的发生有关。     

SLE患者血清sICAM-1测定及皮损ICAM-1表达的研究

我们采用夹心ＥＬＩＳＡ法对ＳＬＥ患者血清中可溶性ＩＣＡＭ１（ｓＩＣＡＭ１）水平进行测定，并采用免疫组化法对部分病例皮损ＩＣＡＭ１表达进行了研究，现将结果报告如下。１资料与方法１１病例选择：ＳＬＥ患者共４８例，取自１９９４年８月—１９９７年５月...     

哮喘患者血清可溶性细胞间黏附分子表达和糖皮质激素治疗的影响

嗜酸细胞在哮喘炎症中起重要作用，其募集到炎症部位前需先和血管内皮细胞黏附，血管内皮细胞上血管细胞黏附分子（ＶＣＡＭ）１、细胞间黏附分子（ＩＣＡＭ）１与嗜酸细胞上相应配体抗原（ＶＬＡ）４和淋巴细胞功能相关抗原（ＬＦＡ）１相结合是其重要作用环节。...     

坏死性胰腺炎时某些粘附分子表达对中性粒细胞在肺脏聚集的影响

目的探讨急性出血坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）时中性粒细胞（ＰＭＮ）聚集于肺脏的机制。方法在ＡＮＰ并发急性肺损伤（ＡＬＩ）模型,采用免疫组化技术等方法,动态观察ＡＮＰ后大鼠肺脏实质细胞细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）、ＰＭＮ表面巨噬细胞分化抗原１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）的表达改变和ＰＭＮ肺脏聚集的变化。结果ＡＮＰ的肺脏ＩＣＡＭ１表达逐渐增加,与ＰＭＮ肺脏聚集程度呈显著正相关,而ＰＭＮ表面ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８在ＡＮＰ后１小时即迅速表达至高峰,并持续２４小时。结论ＡＮＰ后,ＰＭＮ在肺脏的大量聚集是建立在ＰＭＮ表面ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８与肺实质细胞ＩＣＡＭ１高表达的基础之上,而ＩＣＡＭ１为这一粘附过程中的可变因素,是影响ＰＭＮ粘附并聚集于肺脏的主要因素。     

Octreotide治疗Graves'眼病机理探讨

目的　探讨Ｏｃｔｒｅｏｔｉｄｅ 对细胞因子刺激后的人眼球后成纤维细胞的细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１） 表达及ＤＮＡ 合成的影响。方法　应用细胞培养技术, 测定加入细胞因子及Ｏｃｔｒｅｏｔｉｄｅ后ＩＣＡＭ１ 表达和ＤＮＡ 合成情况。结果　ＴＮＦα（１０３ Ｕ／ｍｌ） 、γＩＮＦ（１００ Ｕ／ｍｌ） 和ＩＬ１β（１００ Ｕ／ｍｌ） 均能强烈刺激眼球后成纤维细胞表面ＩＣＡＭ１ 表达,而低浓度（ 即药理浓度）Ｏｃｔｒｅｏｔｉｄｅ 能明显地抑制这种刺激作用,但所需浓度及发挥抑制作用的时间各不相同;同样,低浓度Ｏｃｔｒｅｏｔｉｄｅ 也能抑制细胞因子（除ＩＬ１β外） 刺激的ＤＮＡ 合成。结论　Ｏｃｔｒｅｏｔｉｄｅ 治疗Ｇｒａｖｅｓ’眼病的作用途径部分是通过抑制细胞因子的作用,使ＩＣＡＭ１ 表达及ＤＮＡ 合成减少,它可能具有免疫调节的特性。     

变异性哮喘患者血清可溶性细胞间粘附分子和内皮素水平及其临床意义

用放免法对３５ 例变异性哮喘患者外周血进行了可溶性细胞间粘附分子（ｓＩＣＡＭ１）和内皮素（ＥＴ１）的检测。与健康对照组比较，ｓＩＣＡＭ１ 和ＥＴ１ 水平显著增高（Ｐ＜ ００１）；与普通型哮喘比较，发作期差异不显著（Ｐ＞ ００５），缓解期差异非常显著（Ｐ＜ ００１）。提示二者在哮喘病发作中起重要作用，可作为判断病情的指标     

慢性排斥患者移植肾组织中细胞因子的表达

慢性排斥反应（慢排）移植肾中细胞免疫的确切机制尚不清楚，多数学者一致认为浸润的各种免疫细胞起关键性作用。已证明粘附分子ＩＣＡＭ１，ＶＣＡＭ１在介导特异性白细胞粘附到内皮细胞作用的同时，也在白细胞—内皮细胞迁移、侵入方面发挥重要作用；其在正常人类肾脏和实验动物肾脏上均有表达，且已在用抗细胞粘附分子（ＣＡＭＳ）单克隆抗体治疗移植物排斥反应方面取得一定进展，且ＴＮＦα是单核巨噬细胞系来源的细胞因子，在炎症免疫反应中充当重要角色；而ＩＬ２通过与ＩＬ２Ｒ相互作用，更是在免疫反应过程中起中枢作用，…     

健康人细胞间粘附分子-1血浆水平与心肌梗塞危险

细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）介导白细胞向血管内皮壁的移行和粘附,据认为后者是动脉粥样硬化发生和发展的关键性步骤。但目前健康以后患急性心肌梗塞（ＡＭＩ）的健康人血浆中可溶性ＩＣＡＭ－１（ｓＩＣＡＭ－１）是否升高尚不清楚。本文对大宗人群进行了前瞻性...     

细胞间粘附分子-1在狼疮肾炎不同病理类型中的表达变化

迄今为止狼疮肾炎（ｌｕｐｕｓｎｅｐｈｒｉｔｉｓ，ＬＮ）的发病机制尚不十分清楚，近年来人们越来越关注细胞间粘附分子１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ１，ＩＣＡＭ１）与自身免疫性疾作者单位：０３０００１太原，山西医科大学...     

干扰素对人甲状腺细胞表面抗原表达的影响

目的研究干扰素（ＩＦＮα、ＩＦＮγ）及激素对人正常甲状腺细胞表面抗原表达的影响,以探讨ＩＦＮα导致自身免疫性甲状腺病（ＡＩＴＤ）的可能机制。方法应用ＩＦＮα、ＩＦＮγ、促甲状腺激素（ＴＳＨ）及催乳素（ＰＲＬ）,刺激体外培养的来自６名正常人的甲状腺细胞,通过免疫荧光染色及流式细胞仪测定其表面抗原—ＨＬＡＤＲ、细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）、Ｂ７．１和甲状腺过氧化物酶（ＴＰＯ）的表达。结果（１）ＩＦＮα明显诱导甲状腺细胞表达ＩＣＡＭ１、Ｂ７．１和ＴＰＯ（分别为Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５）;（２）ＩＦＮγ明显诱导甲状腺细胞表达ＨＬＡＤＲ、ＩＣＡＭ１,但对Ｂ７．１的表达无促进作用（Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０１、Ｐ＞０．０５）;（３）ＰＲＬ显著诱导甲状腺细胞表达ＩＣＡＭ１、Ｂ７．１和ＴＰＯ（Ｐ＜０．０５、Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０１）。结论协同刺激信号对ＡＩＴＤ的发生起着关键作用。ＩＦＮα显著诱导甲状腺细胞表达协同刺激信号（Ｂ７．１）和自身抗原ＴＰＯ,可能是临床应用ＩＦＮα诱致ＡＩＴＤ的致病原因之一。ＰＲＬ在产后甲状腺炎发病和发展中的作用应予以关注     

高血压病人白细胞流变性与细胞粘附分子表达的变化

目的探讨白细胞流变性和细胞粘附分子（ＣＡＭＳ）表达与高血压发生及病情严重程度的关系。方法采用红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板粘附两用仪和酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ），检测１４９例高血压病人和１１０例健康人外周血白细胞变形能力（ＬＤ）、白细胞粘附功能（ＬＡＦ）、白细胞ＣＤ１８表达及血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）浓度的变化。结果高血压病人白细胞滤过指数（ＬＦＩ）、白细胞粘附率（ＬＡＲ）、白细胞ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ－１浓度均明显增高，与对照组比较差异有极显著性（Ｐ＜０．００１），三期病人各指标之间比较差异也具有极显著性（Ｐ＜０．００１），且以第３期病人各指标增高最明显。高血压病人ＬＡＲ与ＬＦＩ呈正相关（ｒ＝０．５７９，Ｐ＜０．００１）；ＬＡＲ和ＬＦＩ与白细胞ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ－１浓度呈正相关（ｒ＝０．６６２～０．８０４，Ｐ＜０．００１）。结论ＬＤ降低、ＬＡＦ及白细胞ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ－１浓度增高参与高血压的发生，且与病情严重程度有密切关系。