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丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠左心室肥厚心肌细胞凋亡蛋白的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察丹参的脂溶性成分丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠左室肥厚心肌凋亡蛋白的作用。方法:实验于2005—03/2005—07在华中科技大学同济医学院急诊科实验室完成。①选用8周龄自发性高血压大鼠18只。随机将大鼠分为3组:对照组、丹参酮组、高血压组,每组6只。②对照组:饲养至第8周处死;丹参酮组:从饲养至第8周开始,丹参酮ⅡA(中国药品生物制品检定所,批号S02001300,1kg/包)以1mL/(kg&;#183;d)剂量腹腔注射,持续用药10周,第18周处死;高血压组:以相同容量蒸馏水替代丹参酮ⅡA腹腔注射,余同丹参酮组。③用药结束后用MRS2Ⅲ型大鼠电脑血压心率测量仪测量大鼠清醒状态下尾动脉收缩压。④处死后。迅速取出心脏,称量左心室(包括室间隔)的湿重,计算左室质量指数[左室质量(mg)/体质量(g)]。⑤采用免疫印迹法检测心肌细胞Bcl-2,Bax及p53蛋白表达。⑥计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果:自发性高血压大鼠18只均进入结果分析。①高血压组大鼠左心室心肌组织Bel-2蛋白表达明显低于对照组(t=2.405,P〈0.05)。而p53和Bax蛋白表达明显高于对照组(t=14.51,10.26,P〈0.01)。丹参酮组Bcl-2表达明显高于高血压组(t=2.359,P〈0.05),而p53和Bax蛋白表达明显少于高血压组(t=11.74,7.13,P〈0.01)。②高血压组大鼠的收缩压和左室质量指数明显高于对照组(t=6.68,3.84,P〈0.01),左室质量指数明显高于丹参酮组(t=2.80,P〈0.05)。结论:长期应用丹参酮ⅡA治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成,其机制可能与丹参酮ⅡA上调心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2、下调Bax蛋白及抑制p53蛋白的表达有关。 相似文献
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黄芪对自发性高血压大鼠的抗高血压效应及其机制的初步研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的明确黄芪对自发性高血压大鼠血压的调节作用并探讨其可能机制。方法SHR19只,采用不同剂量的黄芪注射液1.8g、2.4g和3.6g腹腔注射给药,1天1次,共8周。并连续定时观察血压变化,8周后处死SHR。并比较用药各组与不用药组的血压、左心室肥厚指数和淋巴细胞钙离子水平、血浆内皮素-1含量的差异。结果黄芪腹腔注射给药8周后,黄芪组SHR血压在总体上随时间呈下降趋势,空白组血压自实验开始后第4周继续升高(P〈0.01)。SHR空白组的左心室肥厚指数明显高于低剂量黄芪组、中剂量黄芪组、高剂量黄芪组SHR和各组WKY(P〈0.01)。中剂量黄芪组和高剂量黄芪组SHR比较空白组SHR的淋巴细胞内钙离子水平明显下降(P〈0.05或P〈0.01)。中剂量黄芪组和高剂量黄芪组SHR比较空白组SHR的血浆内皮素-1水平明显下降(P〈0.01)。结论慢性腹腔注射给药可以控制SHR血压进一步升高和改善高血压过程中的LVH,黄芪的这种作用可能与降低淋巴细胞内钙离子超载和血浆内皮素-1水平有关。 相似文献
3.
慢性阻塞性肺疾病合并急性呼吸衰竭患者肺动脉楔压与内皮素及血栓素B2的关系——附35例检测分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨COPD合并急性呼吸衰竭患者左心功能与血浆内皮素-1及血栓素B2的关系。方法:选择35例COPD合并急性呼吸衰竭患者为观察组,以及30名同期在门诊的健康体检者为健康对照组,检测两组凝血、肝肾功能及血气分析指标,以及PAWP、血浆内皮素-1及血栓素B2水平,探讨患者PAWP与血浆内皮素-1及血栓素B2水平的相关性。结果:两组pH值、PaO2及PaCO2比较差异均有统计学意义(P〈0.05或0.01)。观察组血浆内皮素-1、血栓素B2及PAWP明显高于健康对照组(P均〈0.01),COPD组血浆内皮素-1、血栓素B2与PAWP均呈正相关(r=0.398,P=0.018)及(r=0.378,P=0.025)。结论:检测COPD合并急性呼吸衰竭的血浆内皮素-1及血栓素B2水平,可能有助了解患者的左心功能状况。 相似文献
4.
【目的】探讨原发性高血压患者颈动脉硬化与炎症因子及血脂的相关性。【方法】选取原发性高血压患者91例及血压正常者42例,应用彩色多普勒超声检测颈动脉内膜-中层厚度(IMT)及斑块情况,根据颈动脉超声检测结果将高血压组分为伴颈动脉硬化组(IMT≥0.9mm)40例和无颈动脉硬化组(IMT〈0.9mm)51例。测定超敏c反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)及血脂。【结果】①高血压组收缩压、舒张压、TC、LDL-C及颈动脉斑块发生率明显高于对照组(P〈0.05),②高血压组hs—CRP、IL—1、TNFa、颈动脉IMT值均明显高于对照组,且高血压患者中颈动脉硬化组hs—CRP、IL-1、TNF-α、颈动脉IMT值均明显高于无颈动脉硬化组(P〈O.05),③在高血压患者,颈动脉IMT与hs—CRP(r=0.426;P〈0.05)、IL-1(r=0.327;P〈0.05)、TNF-α(r=0.284;P〈0.05)呈正相关。多元逐步回归分析表明:在高血压患者中,收缩压、hsCRP及LDL-C是影响高血压患者颈动脉IMT增厚的主要危险因素。【结论】高血压患者颈动脉硬化的形成与血压增高、炎症因子及血脂异常有关。 相似文献
5.
目的 观察不同月龄的自发性高血压大鼠(SHR)的心脏和肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)和血管紧张素转换酶(ACE)的Mrna和蛋白质表达水平,探讨ACE2/ACE与血压状态的内在联系.方法 12周龄雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)18只和12周龄WKY大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)18只.随机分为SHR组和WKY组,每组抽取各9只,处死进行与喂养12周后处死的24周龄大鼠相同的研究内容.采用实时定量RT-PCR法(Real-time Quantitative RT-PCR)检测ACE2、ACE Mrna(messenger ribonucleic acid,Mrna)的表达,免疫组织化学榆测ACE2、ACE等蛋白的表达.结果 (1)与同周龄WKY组比较,SHR组的血压显著增加(P均<0.01),心脏和肾脏的ACE2 Mrna表达显著降低(P均<0.01),ACEmRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与12周龄SHR组比较,24周龄SHR的血压亦显著增加(P<0.01),ACE2 Mrna表达显著降低(P均<0.01),ACE Mrna表达显著升高(P均<0.01).(2)与同周龄的WKY组比较,SHR组心脏和肾脏的ACE2免疫染色表达显著减少,ACE免疫染色表达显著增多.结论 心脏和肾脏的ACE2/ACE Mrna表达与血压升高相关. 相似文献
6.
【目的】探讨黄芪甲苷对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能的保护作用。【方法150只SHR大鼠随机分为模型组,黄芪甲苷低、中、高剂量组[5,10,20mg/(kg·d)],阳性对照组(10mg/kg卡托普利),另外选取正常血压的Witstar-Kyoto大鼠10只作为正常对照组。采用BP-6动物无创血压测试仪检测各组大鼠治疗前血压,再连续给药8周,1次/日,在第2、4、6、8周测量各组大鼠血压,第8周处死大鼠,主动脉取血,检测各组血清中一氧化氮(NO),内皮素-1(ET-1),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血栓素A2(TXA2),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)水平并比较。【结果】与模型组比较,黄芪甲苷低、中、高剂量组血压、ET-1、AngⅡ、TAX2及MDA含量依次降低(P〈0.05),NO及SOD含量依次升高(P〈0.05)。【结论】黄芪甲苷能降低SHR血压,改善血管内皮功能,可能与调节血管收缩和舒张因子表达及氧化应激水平有关。 相似文献
7.
目的:研究高血压患者血清胆红素与血脂及内皮素之间的关系,探讨它们在高血压发病机制中的相互作用。方法:80例高血压患者和85例健康对照组,都按照体重指数分为两个亚组,常规测量血压、体重、身高,计算体重指数;抽空腹静脉血测其血脂、血清胆红素和内皮素。结果:与健康对照组比较,高血压患者胆红素(P〈0.05)水平显著降低,低密度脂蛋白(LDL)和内皮素(ET)明显高于对照组(P〈0.05),亚组合并后进行相关分析得到两组总胆红素均与内皮素和LDL呈负相关(P〈0.05)。结论:血清胆红素水平与血压之间有一定的相关性,其机制可能是通过LDL和内皮素而实现的。 相似文献
8.
目的探讨社区获得性肺炎(CAP)患者血浆内脂素浓度对疾病预后的相关价值。方法收集112例健康体检者和112例CAP患者外周血样本,采用酶联免疫吸附试验法检测所有样本血浆内脂素浓度,分析CAP患者血浆内脂素浓度与动脉血氧分压、氧合指数、血白细胞计数、血浆c反应蛋白浓度、肺炎严重指数和急性病生理学和长期健康评价(APACHE)Ⅱ评分的相关程度,并进行Logistic回归分析。采用ROC曲线分析血浆内脂素浓度对CAP患者入院后30d内死亡的预测价值。结果CAP患者血浆内脂素浓度较健康体检者明显增高(t=19.538,P〈0.001)。CAP患者血浆内脂素浓度与动脉血氧分惬(r=-0.451,P〈0.05)、氧合指数(r=-0.473,P〈0.05)、血白细胞计数(r=0.412,P〈0.05)、血浆C-反应蛋白浓度(r=0.501,P〈0.05)、肺炎严重指数(r=0.541,P〈0.05)和APACHEⅡ评分(r=0.528,P〈0.05)均有显著相关。Logistic回归分析显示,血浆内脂素浓度(OR=1.242,95%CI=1.101~2.387,P〈0.001)、肺炎严重指数(OR=1.209,95%CI:1.081,-1.749,P〈0.001)及APACHEⅡ评分(OR=1.368,95%CI=1.107~2.023,P〈0.001)是CAP患者住院后30d内死亡的独立危险因素。ROC曲线分析显示,血浆内脂素浓度对CAP患者住院后30d内死亡有显著预测价值(曲线下面积为0.869,95%CI=0.792.0.925,P〈0.001)。结论内脂素参与社区获得性肺炎的全身炎症反应,血浆内脂素浓度与CAP的预后显著相关。 相似文献
9.
【目的】探讨PAX2基因在梗阻性肾病大鼠肾小管上皮细胞的重新表达对肾间质纤维化的意义。【方法】80只大鼠随机分为:假手术组(sham组)和模型组(UUO组)各40只。于术后3d、5d、7d、14d(每组10只)处死取肾组织。光镜观察肾脏病理形态改变,免疫组化、Westernblot及realtimePCR检测肾组织PAX2蛋白和mRNA的表达。【结果】①HE和Masson染色观察到UUO组肾间质呈现明显的纤维化。②免疫组化发现sham组肾小管上皮细胞无PAX2表达;UUO组肾小管上皮细胞表达较多;③Westernblot显示PAX2蛋白水平在UU0组术后3d相比sham组明显的增加(P〈0.05),随着梗阻时间延长PAX2蛋白表达更加明显;④realtimePCR显示,PAX2mRNA与PAX2蛋白的,矗达趋势相同。⑤相关分析:PAX2蛋白水平与肾小管损伤程度呈正相关(r=0.991,P〈0.05),与肾间质纤维化程度呈正相关(r=0.985,P〈0.05)。【结论】胚胎发育基因PAX2在梗阻性肾病大鼠肾小管存在重新表达;并参与了梗阻性肾病肾小管损伤和肾间质纤维化的过程。 相似文献
10.
目的观察维生素D3对自发性高血压大鼠血压及肾素一血管紧张素一醛固酮系统的影响。方法自发性高血压大鼠20只分为2组各10只,实验组给予维生素D3注射液3μg/(kg·d)溶于100pL丙二醇中腹腔注射,连续注射7d;对照组给予单纯丙二醇100μL腹腔注射7d。药物干预完成后观察2组大鼠血压变化。分别于1,3周后分批处死大鼠,收集血清和组织标本。ELISA法检测血清中25(OH)D3、血钙、甲状旁腺激素、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平。结果药物干预结束后1周,实验组大鼠收缩压较对照组低14mmHg(P〈0.01),25(0H)D3(156.00±28.50ng/mL)、血钙水平(59.00±7.67ng/mL)均高于对照组((2.28±0.17)mmol/L)和((2.06±0.12)mmol/L)(P〈0.05),肾素、血管紧张素Ⅱ、甲状旁腺激素水平均低于对照组(P〈0.05);3周后2组大鼠血压和上述指标比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论维生素D3可抑制。肾素的合成和分泌,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,从而降低血压。 相似文献
11.
目的探讨黏着斑激酶酪氨酸576(focal adhesion kinase tyrosine 576,FAK-pTyr576)磷酸化在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌肥大发生与发展机制中的作用。方法选择2、6和18月龄雄性SHR为SHR组,相同月龄Wistar-Kyoto(WKY)雄性大鼠作为正常血压对照组(WKY组),每个月龄段大鼠6只。乙醚麻醉,于胸骨剑突下肋骨侧缘剪开,取适量左心室组织,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及蛋白质印迹(Western blotting,WB)等方法,检测2组不同月龄大鼠心肌细胞中FAK-pTyr576的表达和定位的变化。结果 HE染色发现,与WKY组相比,SHR组左心室心肌细胞不同程度增大。WB检测结果显示:FAK-pTyr576的表达SHR组随大鼠月龄的增加而增强(P0.05),而WKY组不同月龄大鼠间无统计学意义(P0.05);与WKY组比较,SHR组6月龄、18月龄大鼠FAK-pTyr576的表达明显增强(P0.01)。免疫荧光染色结果显示:WKY组不同月龄大鼠心肌细胞FAKpTyr576的表达相似,无明显变化;而SHR组6月龄及18月龄大鼠出现了定位变化。结论 SHR的心肌细胞中存在FAK-pTyr576磷酸化,这可能是高血压致左心室失代偿肥大时心肌细胞黏着斑激酶信号转导通路活化的重要一环。 相似文献
12.
目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中活化的丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)中的c-Jun氨基末端激酶(JNK)的影响。方法将18只雄性SHR随机分为三组,每组6只。其中两组分别用缬沙坦30 mg.kg-1.d-1、螺内酯20mg.kg-1.d-1溶于饮水,灌胃,连续治疗13周;对照组给正常饮水,并与Wistar-Kyoto大鼠(WKY)比较。用Western-blot方法检测大鼠心肌磷酸化JNK的表达。结果SHR对照组心肌磷酸化JNK/actin值高于其余三组(P<0.01),缬沙坦组高于螺内酯组和WKY组(P<0.01),螺内酯组与WKY水平接近。两治疗组的LVW/BW较SHR对照组明显减低(均P<0.01),但较WKY对照组有所升高(P<0.05,P<0.01)。两治疗组胶原容积分数(CVF)低于SHR对照组(均P<0.01),高于WKY组(均P<0.05)。结论缬沙坦和螺内酯均能通过抑制心肌中活化的JNK蛋白表达而抑制SHR的左室肥厚和心肌纤维化。 相似文献
13.
目的 研究奥美沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的作用,探讨其对病理性肥厚心肌ACE2/Ang(1-7)/Mas的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠68只,随机分为假手术组(S)18只、两肾一夹组(two kidney one clip,2K1C)50只.S组分离左肾动脉而不缩窄;实验组采用2K1C方法制备高血压模型.术后第4周末采用尾动脉袖法测量大鼠血压,造模成功大鼠(44只)随机分为2K1C+蒸馏水组(K)22只与2K1C+奥美沙坦组(O)22只.术后第5周始O组以奥美沙坦3 mg·kg-1·d-1灌胃;K组每天以等体积蒸馏水灌胃.术后第8、12、14周,测量大鼠血压,超声心动图观察心脏结构及功能,酶联免疫吸附技术(ELISA)检测动脉血浆Ang(1-7)水平.实时荧光定量PCR检测心肌血管紧张素转换酶2(ACE2)及Ang(1-7)受体Mas mRNA表达,免疫印迹技术检测P-ERK1/2、Mas及ACE2蛋白水平.结果 (1)术后4、8、12、14周K组收缩压明显升高,药物灌胃后明显降低(P均<0.01);(2)术后第8、12、14周,K组大鼠舒张末期及收缩末期室间隔厚度、舒张末期及收缩末期左心室后壁厚度、左心室质量指数均明显增加,药物灌胃后明显改善(P均<0.01);(3)K组血清Ang(1-7)水平在8、12周时明显升高(P均<0.01),14周时恢复正常(P>0.05),与K组比,O组Ang(1-7)水平8周时降低,在12、14周时明显升高(P均<0.01);(4)K组ACE2及Mas基因及蛋白水平8周时均上调,12、14周时均下调,p-ERK1/2各时间段表达均升高(P均<0.01);与K组比较,O组两基因及蛋白水平8周时明显降低,在12、14周时明显升高,P-ERK1/2各时间段表达均降低(P均<0.01).结论 2K1C法成功制作肾性高血压大鼠模型并导致明显左心室肥厚;奥美沙坦明显降低肾性高血压大鼠血压、改善左心室肥厚,抑制血清Ang(1-7)水平及组织Mas、ACE2基因与蛋白水平下调.其改善心肌肥厚作用与其作用于Ang(1-7)/Mas/ERK1/2信号通路有关. 相似文献
14.
目的研究自发性高血压大鼠(SHR)外周血淋巴细胞电压依赖性钾通道(Kv)、钙激活钾通道(KCa)mRNA表达的变化,探讨淋巴细胞Kv1.3、KCa3.1在高血压病中的变化。方法使用密度离心法采集10只SHR和10只正常Wistar大鼠外周血淋巴细胞,运用实时荧光定量PCR技术检测外周血淋巴细胞Kv1.3、KCa3.1 mRNA表达水平。结果 (1)SHR组Kv1.3 mRNA表达水平高于对照组(P<0.05);(2)与对照组相比,SHR组KCa3.1 mRNA表达水平增高,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)SHR收缩压和淋巴细胞Kv1.3、KCa3.1基因表达呈正相关:相关系数为r=0.830,P=0.003;r=0.674,P=0.03。结论 SHR淋巴细胞Kv1.3、KCa3.1 mRNA表达增高,推测淋巴细胞钾通道增多可能与高血压病的发生发展相关。 相似文献
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目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)脑组织胱硫醚β合酶(CBS)的表达及分布情况。方法选择SD(Sprague Dawley)大鼠和SHR各8只,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和real time-PCR技术检测其大脑皮层、小脑、延髓、下丘脑、海马组织CBS mRNA的表达。结果 RT-PCR检测,SHR下丘脑、海马、小脑、大脑皮层及延髓组织的CBS mRNA表达水平分别为0.93±0.01、0.09±0.03、0.36±0.06、0.07±0.01及0.39±0.02,显著低于SD大鼠(P〈0.05)。real-time PCR检测,SD大鼠脑组织CBS mRNA的表达水平从高到低依次为大脑皮层、海马、延髓、下丘脑、小脑。SHR脑组织CBS mRNA的表达从高到低依次为下丘脑、延髓、大脑皮层、海马及小脑。SHR脑组织CBS mRNA的表达水平低于SD大鼠(P〈0.05)。结论 SHR脑组织中CBS mRNA的表达下调,可能通过中枢机制参与高血压的发病。 相似文献
16.
目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)时胰腺组织的诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、内皮素(ET-1)mRNA表达状态,以及与血浆中NO、ET-1浓度和肠道损伤的关系及丹参治疗的影响。方法Wistar大鼠45只随机分为3组:SAP模型组(A组),SAP丹参治疗组(B组),假手术组(C组),进行不同治疗和观察分析。结果A组血中淀粉酶(AML)、ET-1、NO、内毒素(LPS)含量、^125I-白蛋白累积指数及腹水量均显著高于C组(P〈0.01);与A组比较,B组胰腺ET-1和iNOSmRNA表达较弱,血中AML、ET-1、NO、LPS及腹水量显著下降(P〈0.01),125I-白蛋白累积指数较A组也有下降,但无差异(P〉0.05)。结论SAP时存在肠道损伤,胰腺组织ET-1、iNOSmRNA的过度表达,使血中ET-1、NO浓度升高,造成肠道屏障功能受损,肠通透性增加,引起内毒素血症。丹参注射液通过减轻SAP时胰腺的病理损害程度,下调胰腺ET-1和iNOSmRNA的表达,使血中ET-1、NO浓度下降,对SAP及其肠道损伤有一定治疗作用。 相似文献
17.
目的:建立大鼠左颈总动脉与左侧颈外静脉吻合分流性肺动脉高压模型。方法成年雄性Wistar大鼠随机分为三组:吻合组(A组,n=15),结扎组(B组,n=15),正常组(C组,n=15)。饲养3月后测定血流动力学指标,右心室/左心室+室间隔质量比,肺组织切片病理变化,ELISA方法测定血浆ET-1浓度,荧光定量PCR测定肺组织表达内皮素-1mRNA的变化。结果与B,C两组相比,A组:右心室收缩压力明显升高,血清内皮素-1水平升高,荧光定量PCR结果显示A组内皮素-1mRNA的相对表达量是B组的2.601倍,是C组的3.373倍,B组是C组的1.297(P<0.05)。结论通过分离左颈总动脉及左颈外静脉切断后,近心端吻合,可成功建立模拟先天性心脏病的分流性肺动脉高压模型,作为肺动脉高压标志的内皮素-1在此模型中处于高表达状态。 相似文献
18.
自发性高血压大鼠血管内皮功能不全发生机理实验研究 总被引:4,自引:1,他引:4
目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能不全的发生机理。方法用SHR作为实验组,Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组,采用尾动脉测压方法测定SHR和WKY大鼠血压;铜离子活化镉还原法测定血清中NO3-浓度;放射免疫分析法测定大鼠血或动脉组织中cGMP和内皮素(ET)水平。结果与WKY大鼠比较,SHR血中ET和NO3-水平均明显降低(P<0.01);动脉组织中cGMP含量亦明显降低(P<0.01),ET含量略增加但无显著性差异(P>0.05)。结论SHR体内一氧化氮的生成或释放不足可能直接参与血管内皮功能不全的发生,而ET水平可能不起主要作用。 相似文献
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目的:探讨急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)患者血清内皮素(endothelin, ET)和炎性细胞因子水平测定的临床意义。方法放射免疫分析和高敏酶免疫分析测定了136例AP患者,包括重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)75例和中轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)61例,以及60名正常对照组血清ET、白介素-2(interlukin-2, IL-2)、白介素-8(interlukin-8, IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)和高敏C-反应蛋白(high sensitive C-reaction protein, hs-CRP)并进行了比较性分析。结果与正常对照组比较,AP患者的血清IL-2明显降低(P<0.05), IL-8、TNF-α和hs-CRP明显增高(P均<0.01);SAP患者IL-2明显降低(P<0.01),ET、IL-8、TNF-α和hs-CRP明显增高(P<0.05或P<0.01);MAP患者ET明显降低(P<0.05),TNF-α和hs-CRP明显增高(P均<0.05)。以上表明:血清ET、IL-8、TNF-α和hs-CRP水平随AP的严重程度而增高,血清IL-2水平随严重程度而降低。结论血清ET和炎性细胞因子是评价AP严重程度的有价值指标,以便早期诊断和早期治疗。 相似文献