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1.
目的: 探讨褪黑素(melatonin,Mel)对血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)诱导的肝星状细胞-T6(hepatic stellate cell-T6,HSC-T6)中JAK2/STAT3信号通路的影响。方法: 将HSC-T6细胞分为6组:对照组、模型组、实验组(Mel 1 nmol/L、Mel 1 μmol/L、Mel 0.1 mmol/L)、抑制剂组(AG490为JAK2/STAT3通路的抑制剂),实时荧光聚合酶链式反应检测HSC-T6中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,collagen-Ⅰ)mRNA表达,免疫组化检测HSC-T6细胞中JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达。结果: 与对照组比较,PDGF能明显激活HSC-T6增殖,明显上调HSC-T6中α-SMA、collagen-ⅠmRNA及JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3表达;与模型组比较,褪黑素及JAK2/STAT3通路抑制剂可抑制PDGF诱导的HSC-T6增殖,明显下调α-SMA、collagen-ⅠmRNA及JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3表达。结论: 褪黑素可抑制PDGF诱导的HSC-T6活化与增殖,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关,这可能是褪黑素改善肝纤维化的机制之一。 相似文献
2.
目的观察丹参酮ⅡA对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关信号传导通路。方法通过建立H9c2心肌细胞缺血再灌注模型,分别加入不同浓度丹参酮ⅡA,采用CCK-8检测细胞存活率,通过流式细胞术检测细胞凋亡率;另外分为丹参酮ⅡA组、AG490组、丹参酮ⅡA及AG490组,通过Western blot方法检测JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达。结果 CCK-8检测显示模型组细胞存活率为78.90%±5.163%,与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);丹参酮ⅡA 2.5μM组细胞存活率为85.76%±6.101%,与模型组比较,P〉0.05;丹参酮ⅡA 10μM组细胞存活率为90.62%±2.321%,与模型组比较,P〈0.05;丹参酮ⅡA 40μM组细胞存活率为86.38%±4.712%,与模型组比,P〈0.05;流式细胞术检测显示加入丹参酮ⅡA缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡数减少;丹参酮ⅡA组P-JAK2、P-STAT3蛋白表达较缺血再灌注组明显上升,而AG490组的P-JAK2蛋白表达明显下调。结论丹参酮ⅡA可改善缺血再灌注引起的大鼠心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。 相似文献
3.
目的研究JAK(Janus激酶)/STAT(信号转导和转录激活子)信号转导通路相关基因JAK2、STAT3在大鼠急性脊髓损伤中激活后的表达变化,并探讨其被异常激活的意义。方法采用健康雄性SD大鼠60只,分为假手术组和脊髓损伤组,随机分到4、12、24、72h和168h各个亚组(n=6)。脊髓损伤组应用Allen’s重物坠落法并加改良制作大鼠急性脊髓损伤模型,假手术组只切除椎板不损伤脊髓。术后在相应时间处死取脊髓,HE染色观察脊髓组织形态结构,免疫组织化学检测脊髓组织中P-JAK2(磷酸化JAK2)、P-STAT3(磷酸化STAT3)表达的动态变化。结果免疫组织化学检测显示假手术组大鼠脊髓组织中P-JAK2、P-STAT3阳性细胞较少,在脊髓损伤组各个时间点P-JAK2、P-STAT3的表达量明显高于假手术组(P〈0.01)。损伤后4h迅速上升,12h达峰值(P〈0.01),而后逐渐下降,168h仍有表达。结论大鼠急性脊髓损伤可异常激活JAK/STAT信号转导通路,它可能在继发性脊髓损伤中起着重要作用。 相似文献
4.
目的 探讨bcl-2和b强在宫颈上皮内瘤样变和宫颈癌中的表达及意义.方法 采用免疫组化法测定所采集的标本中bcl-2和bax的表达率.结果 宫颈癌组织中bcl-2阳性表达率较正常组织中bcl-2表达率明显升高,bax阳性表达率较正常组织中bax表达率明显降低,差异有显著性(P<0.01);CIN组织中bcl-2和bax表达率在二者之间;宫颈癌组织中临床Ⅲ期bcl-2阳性表达率高于临床Ⅰ,Ⅱ期bcl-2阳性表达率,Ⅲ期的bax的阳性表达率低于临床Ⅰ,Ⅱ期bax阳性表达率.结论 宫颈癌的发生发展过程可能与bcl-2和bax表达失调有关. 相似文献
5.
目的探讨同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)在宫颈癌及宫颈癌前病变中的表达情况及其临床意义。方法应用免疫组织化学及RT-PCR技术检测宫颈癌组织24例、宫颈上皮内瘤变(CIN)24例及正常宫颈10例中HIPK2的表达情况,分析HIPK2与宫颈癌发病之间的关系。结果宫颈癌与其他各组HIPK2的表达均有明显差异(均P〈0.05),CINⅢ与正常组也有明显差异(P〈0.05),而CINⅠ~Ⅱ与正常组比较无明显差异(P〉0.05),且HIPK2在宫颈癌组织、CINⅢ、CINⅠ~Ⅱ及正常宫颈中的表达呈递增趋势。结论HIPK2在宫颈组织中表达的减少可能是宫颈癌的发病原因之一。 相似文献
6.
目的探讨16型人乳头瘤病毒E7(HPV16-E7)蛋白和端粒酶在浸润性宫颈癌及宫颈上皮内瘤变组织中的表达以及在宫颈癌发生、发展过程中的作用。方法30例浸润性宫颈癌(ICC组);90例宫颈上皮内瘤变(CIN),其中CINⅠ(CINⅠ组)30例,CINⅡ(CINⅡ组)30例,CINⅢ(CINⅢ组)30例。采用免疫组化Elivision二步法检测各组组织标本中HPV16-E7蛋白和端粒酶的表达。另设10例正常宫颈组织标本作为对照组。结果对照组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组和ICC组中的HPV16-E7蛋白阳性表达率分别为30.0%、63.3%、63.3%、76.7%和96.7%,ICC组和CINⅢ组显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P〈0.05);而ICC组与CINⅢ组比较,CINⅢ组与CINⅡ组比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。对照组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组和ICC组的端粒酶阳性表达率分别为30.0%、40.0%、43.3%、70.0%和93.3%,ICC组显著高于CINⅢ组,CINⅢ显著高于CINⅡ组,差异均有统计学意义(均P〈0.05);而CINⅡ组与CINⅠ组比较,CINⅠ组与对照组比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。浸润性宫颈癌及宫颈上皮内瘤变患者的HPV16-E7蛋白与端粒酶的表达呈正相关(r=0.376,P〈0.01)。结论HPV16-E7蛋白和端粒酶的表达与宫颈癌的发生、发展有关。 相似文献
7.
目的通过测定卵巢癌组织核因子-κB(NF-κB)与血管内皮生长因子(VEGF)及IL-2的表达,探讨NF-κB通道的激活及其与肿瘤血管形成的关系。方法收集本院2008年~2014年卵巢癌患者47例,Ⅰ期组12例,Ⅱ期组20例,Ⅲ/Ⅳ期组15例,选择正常卵巢20例为对照组。采用免疫组织化学方法(SABC)测定NF-κB、VEGF和IL-2的表达,并用SPSS 19.0软件对数据进行统计学分析。结果 1)对照组可见少量NF-κB、VEGF和IL-2蛋白的表达;与对照组比较,Ⅰ期组、Ⅱ期组和Ⅲ/Ⅳ期组NF-κB、VEGF和IL-2表达均增多(P〈0.05);与Ⅰ期组比较,Ⅱ期组和Ⅲ/Ⅳ期组NF-κB、VEGF表达均增多(P〈0.05),IL-2表达均减少(P〈0.05);与Ⅱ期组比较,Ⅲ/Ⅳ期组NF-κB、VEGF表达增多(P〈0.05),IL-2表达均减少(P〈0.05)。2)Ⅰ期组、Ⅱ期组和Ⅲ/Ⅳ期组NF-κB与VEGF呈正相关(P〈0.05),与IL-2呈负相关(P〈0.05)。结论卵巢癌相关蛋白NF-κB可通过上调VEGF的表达及下调IL-2的表达共同调节肿瘤血管的生成。 相似文献
8.
目的 探讨在宫颈癌的发生发展及预后中ERK及JNK/MAPK通路表达的意义.方法 收集正常宫颈组织、宫颈CINⅠ级、CINⅡ/Ⅲ级、宫颈癌的病例各30例,应用免疫组化技术检测ERK、JNK在四组中的表达.结果 ERK的表达率呈递增趋势,相邻两组间ERK表达率比较差异有统计学意义(P<0.05),说明ERK由CINⅠ级到CINⅡ/Ⅲ级的变化过程在宫颈癌的发展中起着至关重要的作用.JNK的表达率相邻两组之间比较无统计学意义(P>0.05).结论 ERK及JNK/MAPK通路的激活与抑制和宫颈癌的发生发展有密切相关,且ERK/MAPKs通路的激活在CINⅠ级到CINⅡ/Ⅲ级的变化过程与宫颈癌的发生较为密切. 相似文献
9.
survivin、bcl-2在宫颈癌和癌前病变组织中的表达及与人乳头瘤病毒16/18感染的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨宫颈癌中survivin、bcl-2、人乳头瘤病毒(HPV)16/18的表达及其相关性.方法 采用原位杂交法检测74例宫颈上皮内瘤变(CIN)、81例宫颈癌及20名正常宫颈组织(对照组)中survivin mRNA及HPV16/18 DNA的表达.采用免疫组织化学法检测各组中bcl-2蛋白的表达.结果 survivin mRNA、bcl-2蛋白及HPV16/18在CIN中的表达率分别为44.6%、39.2%和41.0%,在宫颈痛中的表达率分别为77.8%、70.4%和81.2%.3者在正常宫颈组织、CIN及宫颈癌中的表达呈逐渐增强(P<0.01).survivin mRNA、bcl-2蛋白在CINⅢ级的阳性表达率高于CIN I~Ⅱ级,在宫颈癌中,Ⅱb~Ⅲ期的阳性表达率高于Ⅰ~Ⅱ a期,低分化组的阳性表达率高于中至高分化组,差异均有统计学意义(均P分别<0.05,<0.01).survivin在有淋巴结转移组的阳性率显著高于无转移组(P<0.01),而bcl-2的表达则与淋巴结转移无关.两者均与宫颈癌的病理类型、肿块类型无关,HPV16/18感染与宫颈癌临床分期、组织学分级及肿块类型无关(P>0.05).在宫颈癌中survivin与bcl-2的表达与生存率均呈负相关,survivin与bcl-2及survivin与HPV16/18的表达呈正相关.结论 survivin、bcl-2及HPV16/18的异常表达参与了宫颈癌的发生发展,联合survivin、bcl-2、HPV16/18有望为宫颈恶性肿瘤的早期诊断、手术及化疗疗效的评价、预后的判断提供有力的临床指导. 相似文献
10.
目的:探讨Bcl-2蛋白和Bag-1蛋白在宫颈癌发生、发展中的表达变化以及两者的关系。方法:采用免疫组织化学SP法,分别对39例宫颈上皮内瘤变CINⅠ/Ⅱ、25例CINⅢ(原位癌4例)及36例浸润性宫颈鳞癌(ISCC)组织中的Bcl-2和Bag-1蛋白进行检测,并以20例子宫肌瘤经手术切除的正常宫颈鳞状上皮作对照进行分析。结果:Bcl-2蛋白在正常宫颈组织、CINⅠ/Ⅱ、CINⅢ和宫颈癌组织中表达率分别为10.00%、43.57%、76.00%、66.67%,其表达在CIN和宫颈癌组织间差异无统计学意义(P〉0.05),在其余各组之间差异有统计学意义(P〈0.05)。Bag-1在正常宫颈组织、CINⅠ/Ⅱ、CINⅢ和宫颈癌组织中的表达率分15.00%、48.72%、72.00%、83.33%,其表达在正常组织与CIN和宫颈癌之间差异有统计学意义(P〈0.01),在上皮内瘤变与宫颈癌中差异也具有统计学意义(P〈0.05)。宫颈癌中Bcl-2与Bag-1蛋白表达同时增加。结论:宫颈鳞状上皮不典型增生和鳞状上皮癌中均有Bcl-2、Bag-1过表达,表明它们在宫颈癌的发生、发展中均起重要作用。Bcl-2与Bag-1在肿瘤早期抗凋亡作用相互增强,呈正相关关系。 相似文献
11.
目的:探讨宫颈鳞状上皮内瘤变(CIN)、宫颈鳞癌组织中Skp2和p27的表达及相关性。方法:免疫组化二步法检测60例宫颈鳞状上皮内瘤变(CINI、CINⅡ、CINⅢ各20例)、50例宫颈浸润癌中Skp2和p27的表达,20例正常宫颈组织做对照。结果:S期激酶相关蛋白2(S-phase Kinase-associated Protein2。Skp2)促进泛素介导的细胞周期素依赖激酶抑制剂p27蛋白降解,研究发现Skp2过表达参与细胞转化和肿瘤的形成。①Skp2蛋白表达CINⅡ明显高于CINI和正常宫颈组织(P〈0.05);CINI和正常宫颈组织中差异无统计学意义(P〉0.05);CINⅢ明显高于CINⅡ(P〈0.05);宫颈浸润鳞癌明显高于CINⅢ(P〈0.05)。p27蛋白表达CINI与在正常宫颈组织中差异无统计学意义(P〉0.05),CINⅡ明显低于正常宫颈组织和CINI(P〈0.05),CINⅢ明显低于CINⅡ(P〈0.01)。宫颈浸润癌明显低于CINⅢ(P〈0.01)。②宫颈癌Skp2与p27蛋白表达呈负相关。③宫颈浸润癌的Skp2蛋白表达和分化程度、淋巴结转移、临床分期呈正相关。结论:Skp2和p27蛋白可能参与宫颈癌的发生及转移,并与分化程度和临床分期有关。检测Skp2和p27蛋白表达对早期诊断宫颈鳞癌、确定肿瘤恶性程度及预后有重要作用。 相似文献
12.
目的探讨Bcl-2、Survivin在宫颈癌发生发展中的变化。方法应用免疫组化SP法对125例宫颈上皮内瘤变(CIN)(其中I级42例,II级38例,III级45例)及40例浸润性宫颈鳞癌和30例正常宫颈组织的石蜡标本进行Bcl-2、Survivin的检测。结果Bcl-2、Survivin在宫颈癌组织中的阳性率(75.0%、90.0%)与CIN(38.4%、56.8%)、正常宫颈组织(10.0%、0%)差异比较有统计学意义(P<0.05),且在宫颈上皮癌变过程中,CIN各级Bcl-2(I级21.4%,II级31.6%、III级60.0%)、Survivin(I级23.8%、II级57.9%、III级86.7%)表达呈逐级升高趋势,各型间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Bcl-2、Survivin在宫颈癌和CIN中的表达水平增加;Bcl-2、Survivin的过度表达是细胞恶变的标志之一。 相似文献
13.
目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)16/18、Bcl-2、Survivin在宫颈癌组织中的表达及意义。方法收集2010年4月至2012年7月湖北省肿瘤医院保存的宫颈癌组织标本80例、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织标本70例及正常宫颈组织标本32例,采用原位杂交法检测3种组织中HPV16/18和Survivin的表达,采用免疫组织化学方法检测Bcl-2表达,并分析其表达情况与宫颈癌临床病理特征的关系。结果 Survivin mRNA在宫颈正常组织、CIN及宫颈癌组织中的阳性表达率分别为6.25%、45.71%和77.50%,Bcl-2蛋白在宫颈正常组织、CIN及宫颈癌组织中的阳性表达率分别为3.13%、40.00%和71.25%,HPV16/18 DNA在宫颈正常组织、CIN及宫颈癌组织中的阳性表达率分别为3.13%、51.43%和83.75%,3种组织中Survivin mRNA、Bcl-2蛋白、HPV16/18 DNA阳性表达率比较差异均有统计学意义(P<0.01)。Survivin mRNA、Bcl-2蛋白及HPV16/18 DNA在CIN组织中的表达与CIN分级有相关性,Survivin mRNA、Bcl-2蛋白及HPV16/18 DNA在CINⅢ级中的阳性表达率显著高于CINⅠ、Ⅱ级(P<0.01)。Bcl-2蛋白的表达与宫颈癌组织分化程度及淋巴结转移有相关性(P<0.01),但与宫颈癌组织类型、临床分期及肿瘤生长类型无显著相关性(P>0.05)。Survivin mRNA、HPV16/18 DNA表达与宫颈癌的组织分化程度、临床分期及淋巴结转移有相关性(P<0.01,P<0.05),但与宫颈癌的组织类型及肿瘤生长类型无相关性(P>0.05)。结论 HPV16/18、Bcl-2和Survivin的高表达可能与宫颈癌的发生发展有关,HPV16/18、Bcl-2和Survivin的检测有助于宫颈癌的早期诊断、手术疗效评价及预后判断。 相似文献
14.
目的:探讨宫颈上皮内瘤变石蜡标本中人染色体端粒酶基因( hTERC)表达情况及其与高危型人乳头瘤病毒测定的临床意义。方法收集2009年10月至2012年10月湖北民族学院附属民大医院及暨南大学附属第一医院148例宫颈石蜡组织标本,其中对照组20例(正常宫颈),研究组128例( CINⅠ级30例,CINⅡ级53例,CINⅢ级45例)。应用荧光原位杂交( FISH)技术检测其hTERC基因的表达并采用凯普HPV-DNA分型测定上述受试者高危型人乳头瘤病毒感染情况。结果(1)随着宫颈病变级别增高,hTERC基因阳性表达率增加。不同级别宫颈上皮内瘤变hTERC基因扩增率与正常对照组比较,差异有显著统计学意义(χ^2=63.707,P <0.05); CINⅡ级及以上病变的hTERC基因扩增率明显高于CINⅠ级,差异有显著统计学意义(χ^2=36.973,P<0.05)。(2)受试者中高危型HPV感染阳性率为74.3%(110/148),高危型HPV感染阳性组hTERC基因扩增率和阴性组相比较,差异具有统计学意义(χ^2=26.9,P<0.05)。结论宫颈上皮内瘤变组织中hTERC基因扩增与HPV感染具有一定相关性。 相似文献
15.
抑癌基因PTEN与人错配修复基因hMSH2在宫颈癌变过程中的表达及意义 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨抑癌基因PTEN与人错配修复基因hMSH2在宫颈癌中的表达及其与宫颈癌发生的关系。方法应用免疫组织化学方法检测34例正常宫颈、101例宫颈上皮内瘤样病变(CINI、CINII、CINIII)、46例宫颈癌等不同组织中PTEN与hMSH2的表达情况。结果PTEN蛋白在正常宫颈、CIN和宫颈癌各组组织中阳性表达率逐渐降低,其中宫颈癌组与其余各组比较差异均有统计学意义(P<0.01);CIN组与正常宫颈组间比较差异无统计学意义(P>0.05),CINIII组与CINI组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。hMSH2在正常宫颈、CIN和宫颈癌各组组织中阳性表达逐渐增高,宫颈癌组与其余各组比较差异有统计学意义(P<0.01),CIN组与正常宫颈组比较,差异亦有统计学意义(P<0.01);CINIII组与CINI组比较差异有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌组织中PTEN和hMSH2蛋白表达经Spearman相关分析,显示呈负相关关系(P<0.05)。结论PTEN和hMSH2在宫颈癌发生发展中发挥重要作用,联合检查可以作为宫颈癌筛查、早期诊断及基因治疗的指标之一。 相似文献
16.
目的观察CO2气腹的不同腹内压(IAP)对肝细胞凋亡的影响。方法 24只雄性健康家兔,体重3.0~3.5kg,根据CO2气腹的IAP随机分为4组:0mmHg组(C组)、10mmHg组(Ⅰ组)、15mmHg组(Ⅱ组)和20mmHg组(Ⅲ组),每组6只。每只家兔均接受相应IAP的气腹1h。气腹后12h测定肝功能,并通过western blot检测肝组织Bax和Bcl-2的表达。结果与C组比较,Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组的总胆红素(TB)、清蛋白(A)无明显变化,Ⅰ组的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)显著增加(P〈0.05),而Ⅱ组和Ⅲ组增加更明显(P〈0.01),Ⅱ组的前清蛋白(Pre-A)显著降低(P〈0.05),而Ⅲ组降低更显著(P〈0.01)。与C组比较,Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组的肝组织Bax蛋白表达显著增加(P〈0.01),而Bcl-2的蛋白表达水平在几个组均未见显著差别。结论 CO2气腹可导致明显的肝功能损害,IAP越高,损害程度越重,其机制可能是IAP升高促进了肝细胞凋亡所致。 相似文献
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目的:探讨人乳头瘤病毒(HPV)16/18型、沙眼衣原体(Ct)与宫颈上皮内瘤变(CIN)的关系。方法采用原位杂交法、免疫层析方法分别对160例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者及83例正常宫颈上皮女性行HPV 16/18、Ct检测。结果 CIN组中HPV16/18阳性率为75.00%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在CIN Ⅰ-~Ⅲ中,HPV16/18阳性率分别为56.66%、84.31%和87.75%,随着CIN级别的增高,其阳性率呈递增趋势,CIN各组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且CIN Ⅱ和Ⅲ较CIN Ⅰ表达率高,差异有统计学意义(P<0.05),但CIN Ⅱ与Ⅲ两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。CIN组中Ct阳性率为28.75%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),在CIN Ⅰ~Ⅲ中,Ct阳性率分别为23.33%、33.33%和30.61%,CIN各组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但CIN各级阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。CIN组中HPV16/18合并Ct感染率为13.12%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HPV 16/18感染与CIN病变进展密切相关,Ct感染与CIN的关系值得进一步研究。 相似文献
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目的 探讨Skp2和Cx43蛋白在正常宫颈上皮(NEC)、上皮内瘤样病变(CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ)及宫颈鳞癌(SCC)中的表达及其意义.方法 采用免疫组化(S-P)法检测20例NCE、28例CIN Ⅰ、24例CINⅡ、27例CINⅢ、58例SCC中Skp2和Cx43蛋白的表达情况,统计分析其表达的差异性及与宫颈癌临床病理因素的关系,探讨两者间的相关性.结果 Skp2在NCE、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和SCC中阳性表达率逐渐增高(分别为10.00%、46.43%、45.83%、70.37%和75.86%),NCE组与其他各组比较,差异均有显著性(P<0.05);Cx43阳性表达率逐渐降低(分别为100%、100%、100%、74.07%和58.62%),NEC与SCC比较,差异亦有显著性(均P<0.05).宫颈癌中Skp2表达与宫颈间质浸润深度、盆腔淋巴结转移有关;在不同宫颈组织中Skp2和Cx43表达呈负相关性(r=-0.894,P=0.041).结论 Skp2表达随宫颈病变加重而逐步升高,Cx43表达逐渐降低.Skp2表达与宫颈癌预后有一定关系. 相似文献
19.
探讨p16^INK4a、Survivin在宫颈鳞癌(SCC)及其癌前病变中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化S-P方法检测p16^INK4a和Survivin在36例SCC、66例宫颈上皮内瘤变(CINI20例、CINⅡ20例、CINⅢ26例)及10例正常宫颈组织标本中的表达。结果:①p16^INK4a在CINI、CINⅡ、CINⅢ和SCC中的表达阳性率分别为70.00%(14/20)、75.00%(15/20)、69.23%(18/26)、66.67%(24/36),CINI、CINⅡ、CINⅢ、SCC分别与正常宫颈组织相比差异有统计学意义(P〈0.05)。②Survivin在CINI、CINⅡ、CINⅢ和SCC中的表达阳性率分别为86.67%(13/15)、100.00%(16/16)、76.92%(10/13)、55.56%(10/18),CINI、CINⅡ、CINⅢ和SCC分别与正常宫颈组织相比差异有统计学意义(P〈0.05)。③p16^INK4a和Survivin在CINI、CINⅡ、CINⅢ中的表达均呈正相关性,相关有统计学意义;在SCC中的表达亦呈正相关,相关系数很低,相关无统计学意义。结论:CINⅡ的p16^INK4a、Survivin阳性表达是其发生质变的信号;Survivin为反映宫颈细胞异常增殖的灵敏标志物;联合检测宫颈病变中p16^INK4a、Survivin的表达有助于早期检出具有进一步恶变倾向的宫颈癌前病变。 相似文献