猪急性重症胰腺炎与肠源性细菌/内毒素易位

目的建立猪急性重症胰腺炎(ASP)模型,并观察 ASP 后肠源性内毒素/细菌的易位。方法选健康长白种猪40头,体重17～22kg,雌雄不限,随机分为 ASP 组(n=34)和对照组(n=6)。在麻醉状态下,进腹向胰总管内注入1ml/kg 5%牛磺胆酸钠混合液(内含8000～10000BAEE 单位胰蛋白酶/ml,pH7.6)诱导 ASP。以0.9%NaCl 磷酸盐缓冲液取代5%牛磺胆酸钠混合液即为对照组。采集腔静脉血作内毒素测定(鲎试剂法)。ASP 后72小时,采集门、腔静脉作系列细菌定量培养和细菌鉴定。然后推注10%氯化钾20ml 处死后立即进胸腹取大小肠系膜淋巴结、肺组织、肺门淋巴结、胰组织,称重后研磨成组织匀浆,并作细菌定量培养和细菌鉴定。结果血浆内毒素水平 ASP 后6h 明显升高,48h 达峰值(P均<0.01)。ASP后72h,在门、腔静脉、肺门淋巴结、大小肠系膜淋巴结、肺及胰腺组织中出现大量易位细菌。结论 (1)成功地建立了猪 ASP模型;(2)ASP 后早期出现血浆内毒素水平明显升高,最大可能系肠道内毒素易位所致;(3)ASP 后72h 在门、腔静脉血和肠道远离器官和组织中可出现大量易位细菌。     

选择性肠道去污和盲肠造口/结肠灌洗对猪急性重症胰腺炎后肠源性细菌/内毒素移位的影响

目的:观察选择性肠道去污(SDD)和盲肠造口、结肠灌洗对猪急性重症胰腺炎(ASP)后肠源性细菌/内毒素移位的影响。方法:选健康长白种猪23头,体重16 ks~22 kg,雌雄不限,随机分为4组:组Ⅰ:假手术对照组(n=5);组Ⅱ:ASP对照组(n=6);组Ⅲ:ASP+SDD预防组(n=6);组Ⅳ:ASP+盲肠造口、结肠灌洗组(n=6)。在麻醉状态下,进腹向胰总管注入1 ml／kg·BW 5％牛磺胆酸钠混合液(内含8 000~10 000 BAEE单位胰蛋白酶/ml,pH7.6)诱导ASP。假手术对照组以0.9％NaCl磷酸盐缓冲液取代5％牛磺胆酸钠混合液。分别于ASP诱导前30 min、诱导后6 h、24 h、48 h、72 h采集腔静脉血作内毒素(LPS)测定(鲎试剂法)。ASP后72 h,采集门、腔静脉血及大小肠系膜淋巴结、肺组织、肺门淋巴结、胰腺组织作系列细菌定量培养和细菌鉴定。结果:预防性SDD不仅可非常显著地降低粪便培养中肠杆菌数(P<0.01),而且使血浆LPS水平明显下降,血和组织器官中移位细菌数量明显降低。盲肠造口、结肠灌洗亦可有效地降低血浆内毒素水平及组织器官中移位细菌数量。结论:预防性SDD或盲肠造口／结肠灌洗均可有效地减少胰腺炎性肠道细菌/内毒素移位,尤其后者可能具有重要的临床指导意义。     

喹吖因对肠道缺血再灌注损伤后肠道细菌/内毒素移位的影响

目的 探讨磷脂酶A2（PLA2）抑制剂喹吖因对大鼠肠道缺血再灌注（gut ischemia reperfusion,GIR)损伤后肠源性细菌／内毒素移位的影响。方法 42只wistar大鼠随机分为正常组（6只）和GIR损伤组（36只）。GIR损伤组又分为GIR损伤对照组、再灌注后3h喹吖用药组和12h喹吖用药组,每组12只。取正常对照组、GIR损伤对照组及用药组48、72h门、腔静脉血测定内毒素含量、腔静脉血浆TNFα含量和肠系膜淋巴结、肝、肺、肾等肠道外器官组织进行细菌培养。结果 早期应用喹吖因,无论是GIR损伤后3h用药组还是12h用药组,均可明显降低GIR损伤后血浆内毒素和TNFα水平（P＜0．01）;显降低GIR损伤后肠系膜淋巴结和肺、肝、肾组织器官中的细菌移位发生率（P＜0．05－0．01）。结论 GIR损伤后早期应用喹吖因可显地降低肠源性细菌／内毒素移位,减轻促炎性介质和细菌因子的释放,减轻肠道外脏器损伤。     

大鼠急性出血坏死性胰腺炎时细菌移位和茵陈蒿合承气汤的影响

目的 :研究大鼠急性出血坏死性胰腺炎 (牛磺胆酸钠胰胆管注射诱导 )细菌移位及其机制和茵陈蒿合承气汤的影响。 方法 :大鼠分成模型组、中药防治组、假手术组。术后观查外周血、门静脉血内毒素水平 ;肝、脾、胰、肠系膜淋巴结细菌移位率 ;盲肠内容物需氧菌总量和革兰阴性杆菌菌量 ;肠推进功能。 结果 :急性出血坏死性胰腺炎时外周血和门静脉血内毒素水平显著升高 ;肝、胰、肠系膜淋巴结组织细菌移位率显著升高 ;盲肠需氧菌总量和革兰阴性杆菌量显著升高 ;肠推进功能降低。应用茵陈蒿合承气汤能显著改善上述指标。 结论 :急性出血坏死性胰腺炎时存在细菌移位 ,茵陈蒿合承气汤能有效地减少急性出血坏死性胰腺炎时细菌移位的发生     

大鼠急性出血坏死性胰腺炎细菌移位和茵陈蒿合承气汤的影响

目的：研究大鼠急性出血坏死性胰腺炎（牛磺胆酸钠胰胆管注射诱导）细菌移位及其机制和茵陈蒿合承气汤的影响。方法：大鼠分成模型组、中药防治组、假手术组。术后观察外周血、门静肪血内毒素水平;肝、脾、胰、肠系膜淋巴结细菌移位率;盲肠内容物需氧菌总量和革兰阴性杆菌菌量;肠推进功能。结果：急性出血坏死性胰腺炎时外周血和门静脉血内毒素水平显著升高;肝、胰、肠系膜淋巴结组织细菌移位率显著升高;盲肠需氧菌总量和革兰阴性杆菌量显著升高;肠推进功能降低。应用茵陈蒿合承气汤能显著改善上述指标。结论：急性出血坏死性胰腺炎时存在细菌移位,茵除蒿合承气汤能有效地减少急性出血坏死性胰腺炎时细菌移位的发生。     

中药三七总苷对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道细菌易位的影响

目的 探讨中药三七总苷对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠的治疗作用及肠道细菌易位的影响。方法 逆行胆胰管注射5％牛磺胆酸钠溶液制成ANP模型。90只大鼠随机分为假手术组、ANP组和治疗组，每组各30只。每组10只观察1周生存率；另每组各20只观察术后不同时相血清淀粉酶及胰腺、肝、脾、肺和肠系膜淋巴结细菌培养情况及病理组织学变化。结果 治疗组的存活率明显高于ANP组．术后12h及24h血清淀粉酶明显低于ANP组，治疗组胰腺、肝、脾、肺及肠系膜淋巴结细菌培养阳性率亦低于ANP组．治疗组病理损害明显轻于ANP组。结论 中药三七总苷可保护肠黏膜屏障从而减少肠道细菌易位。     

选择性肠道去污染对肝硬化大鼠肝门阻断细菌移位、内毒素血症的影响

目的探讨选择性肠道去污染对肝硬化大鼠肝门阻断后肠道细菌移位、内毒素血症的效果。方法将制成肝硬化模型的60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、肝门阻断30rain组（阻断组）及通过选择性肠道去污染预处理组（预处理组）,各20只。在实验术后30min及24h时分别取肠系膜淋巴结、肝、肺及门、腔静脉血作细菌培养,并取门、腔静脉血作内毒素检测。结果阻断组大鼠手术后30min即出现门、腔静脉血内毒素浓度升高（P〈0．01）,在手术24h后升高更明显。并在术后24h肠系膜淋巴结、肝组织及门、腔静脉血细菌培养出现阳性,主要为大肠杆菌。预处理组大鼠无论是手术30min还是24h后,门、腔静脉内毒素水平升高均不明显,较阻断组明显降低（P〈0．01）,肠道外组织及门、腔静脉血细菌培养阳性率也明显降低。结论肝硬化大鼠肝门阻断30min后早期即可出现内毒素血症,并于手术24h后出现明显肠道细菌移位。选择性肠道去污染能减少肝硬化大鼠肝门阻断后肠道细菌移位及内毒素血症的发生。     

阻断淋巴通道对梗阻性黄疸大鼠肠道细菌易位的影响

目的　从阻断淋巴通道角度探讨实验性梗阻性黄疸肠道细菌易位作用的机理。方法结扎Wistar大鼠胆管,制作梗阻性黄疸模型,6 0只大鼠分为假手术组(A组)、梗阻性黄疸组(B组)和梗阻性黄疸 乳糜管结扎组(C组) ,每组各2 0只,于术后15d剖腹分别抽取下腔静脉血、门静脉血,检测其内毒素、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素6 (IL 6 )的含量,并对肠系膜淋巴结、肺组织行细菌培养,对末端小肠及肺组织行病理学检查。结果　大鼠梗阻性黄疸模型建立后15d ,外周静脉和门静脉血浆中内毒素含量均明显升高(P <0 0 1) ,同时外周静脉血浆TNF α、IL 6含量、肠系膜淋巴结及肺组织细菌培养阳性率亦明显升高(P <0 0 1) ,并伴有肺泡腔出血水肿及大量炎性细胞浸润;乳糜管结扎显著降低外周血内毒素、TNF α、IL 6含量(P <0 0 1) ,明显减轻肺细菌易位率及肺病理损伤程度(P<0 0 1)。结论　阻断淋巴通道可减轻梗阻性黄疸时肠道细菌易位所致的高内毒素血症及炎症因子的过表达,改善肺损伤程度     

实验性梗阻性黄疸肠道细菌易位及精氨酸治疗的研究

目的观察梗阻性黄疸（梗黄）大鼠肠道细菌易位状况及经胃肠道给予精氨酸对肠道细菌易位的影响。方法结扎Wistar大鼠胆管，制成梗黄模型，60只Wistar大鼠随机分为假手术组、梗黄组和梗黄＋精氨酸治疗组，每组各20只，于术后21d观察并比较各组血浆内毒素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的含量及肝功能状况，并对肠系膜淋巴结、胰腺及肺组织行细菌培养，末端小肠做病理检查。结果梗黄组大鼠血浆内毒素、TNF-α、IL-6含量、总胆红素及谷丙转氨酶均明显升高，肠系膜淋巴结、胰及肺组织细菌培养阳性率明显升高，小肠黏膜损伤严重，而精氨酸治疗组以上血清学指标较梗黄组均显著下降，肠系膜淋巴结、胰及肺组织细菌培养阳性率明显降低，小肠黏膜病理损害程度明显减轻。结论梗黄后出现的高内毒素血症与肠道细菌易位关系密切。精氨酸治疗可减轻梗黄时肠道细菌易位，从而降低血浆内毒素水平及细胞因子的过表达。     

重症胰腺炎急性肺损伤猪模型的制备方法

目的 探讨建立符合临床特征的重症胰腺炎急性肺损伤(SP-ALI)猪模型的方法.方法 健康长白猪,体重25～30 kg,18头,随机分成空白对照组(对照组,4头),手术对照组(手术组,4头)和SP-ALI组(模型组,10头).其中模型组采用主胰管内逆行注入4%牛磺胆酸钠(1 ml/kg体重)诱导SP-ALI模型.三组均于术后即刻、术后6、12、24、48、72 h取血动态检测血淀粉酶、血钙、血氧分压、二氧化碳分压和血清内毒素(LPS)含量.术后72 h处死动物,计算肺组织湿/干重比,并观察胰腺与肺病理形态学变化.结果 牛磺胆酸钠诱导后6～72 h血清淀粉酶,二氧化碳分压和内毒素含量、肺病理组织学评分、肺组织湿/干重比均较对照组和手术组明显升高(P＜0.05或P＜0.01),血钙、血氧分压水平较对照组和手术组显著下降(P＜0.05或P＜0.01).术后72 h处死动物后可见模型组肺体积明显增大,肺组织重度点、片状出血及淤血改变,切面有大量暗红色血性液体流出.结论 经主胰管逆行注入4%牛磺胆酸钠可成功建立SP-ALI猪模型.具有临床复合性好、模型诱导成功率高、利于ICU支持下长时间持续动态观察和治疗等特点,是一种较为理想的SP-ALI大动物模型.     

大鼠肝切除术时阻断肝门血流对细菌易位的影响

目的　研究肝切除术时阻断肝门血流对细菌易位和血浆内毒素水平的影响,并探讨其机理。 方法　分别观察了６２ 只大鼠在阻断和不阻断肝门的情况下,肝切除术后６ 小时血中的内毒素含量和细菌易位以及远端回肠组织学变化。 结果　假手术组（ｓｈａｍ ｏｐｅｒａｔｉｏｎ,Ｓｈ 组） 、单纯切肝组（ｈｅｐａｔｅｃｔｏｍｙ,Ｈｔ 组）、阻断切肝组（ｈｅｐａｔｅｃｔｏｍｙ ｕｎｄｅｒ ｐｏｒｔａｌｔｒｉａｄ ｃｌａｍｐｉｎｇ,Ｐｃ＋ Ｈｔ 组） 术后６ 小时腔静脉血、门静脉血的血浆内毒素含量依次升高,分别为０－０２０ ±０－００４、０－０２１±０－００５;０－０２３±０－００６、０－０２６±０－００８ ;０－０２９±０－０１１、０－０３４ ±０－０１２ Ｅｕ／ｍｌ。３ 组术后细菌学结果：Ｓｈ 组２０ 只大鼠术后６ 小时所有标本培养均无细菌生长;Ｈｔ 组２１ 只大鼠术后６ 小时肠系膜淋巴结的细菌易位率为１９％ （４／２１）,腔静脉血为１０％ （２／２１）,门静脉血为１０％ （２／２１）;Ｐｃ＋ Ｈｔ 组则分别为３８％ （８／２１） 、１９％ （４／２１）、２４％ （５／２１）。在Ｓｈ 组、Ｈｔ 组肠粘膜损伤较轻,而Ｐｃ＋ Ｈｔ 组２１ 只大鼠则损伤明显。 结论　肝切除术时阻     

肠外肠内营养对腹腔感染大鼠肠上皮紧密连接和屏障功能的影响

目的　探讨肠外肠内营养对腹腔感染大鼠肠上皮紧密连接和屏障功能的影响。方法　14只存活6d的腹腔感染SD大鼠分别给予肠外营养(PN组)、肠外营养 肠内营养(PN EN组)。两组动物供给等热、等氮量。第6天处死动物,取末段回肠和结肠采用免疫组化法测定其跨膜结合蛋白(occludin)表达及肠上皮浆细胞IgA表达并定量;取腔静脉血及肺、肝、肠系膜淋巴组织匀浆后作细菌培养测细菌易位率;取门静脉血经鲎试剂法检测内毒素含量。结果　PN EN组小肠和大肠occludin及IgA表达明显优于PN组(P <0 .0 5及P <0 .0 1) ;血、肺、肝、肠系膜淋巴组织的细菌易位率和内毒素水平均低于PN组(P <0 .0 5 )。结论　肠内营养提高了肠上皮occludin表达,增加了肠道IgA的分泌,改善机械及免疫屏障,从而减少细菌易位。     

急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位的实验研究

采用大鼠制戚急性胰腺炎(AP)动物模型后24或72h取盲肠及胰腺组织、肠系膜淋巴结、胆汁、血液作细菌学检查．通过对照组进行比较分析．证实了AP时肠道细菌可移位至胰腺，病变越重，细菌移位率越高，肠系胰淋巴结、胆道是肠道细菌发生移位的重要途径。     

清胰Ⅱ号对香猪重症急性胰腺炎胰肺损害的保护作用

目的　观察重症急性胰腺炎 (severeacutepancreatitis ,SAP)模型血浆淀粉酶、内毒素、IL 1β、IL 6、肺、胰腺的变化及清胰Ⅱ号对其的保护作用。 方法　用 16只贵州香猪 ,雌雄不拘 ,随机分为 2组 ,各组n =8:生理盐水 (NS)组 ;中药清胰Ⅱ号 (ChineseMedicineQingyiⅡ ,CMQ)组。推注 5 %牛磺脱氧胆酸钠 (0 .5ml/kg体重 )复制SAP模型。分别于制模前 ,制模后 1、6、12、2 4、4 8、72、96h采静脉血 ,检测血浆中淀粉酶、内毒素、IL 1β、IL 6浓度。光镜下 ,观察胰、肺组织的病理变化。 结果　CMQ可减轻SAP猪的胰腺及肺的病理性损伤 ,可减轻胰出血、坏死程度和减轻肺间质水肿、肺泡毛细血管壁缺血、缺氧程度 ,显著降低各时间点 (除制模前、制模后 1小时外 )血浆内毒素浓度和血清淀粉酶、IL 1β、IL 6的浓度 (P <0 .0 1)。结论　清胰Ⅱ号可减轻内毒素血症 ,抑制内毒素对全身各器官、组织的损伤 ;减少早期炎症介质IL 1β、IL 6的产生 ,减轻其引发的一系列损伤反应。对胰肺有保护作用。     

区域淋巴结廓清在胰头癌根治术中的应用

目的 探讨区域淋巴结廓清结合胰十二指肠切除术治疗胰头癌的有效性和安全性。方法 在常规胰十二指肠切除术(Whipple)基础上，进行区域淋巴结廓清，同时清除从腹腔动脉干至肠系膜下动脉的后腹膜组织，重点清除肠系膜根部淋巴结(14组)、肝十二指肠韧带内淋巴结(12组)、腹主动脉旁淋巴结(16组)、以及肝动脉旁(8组)、腹腔动脉旁(9组)淋巴结。结果 53例胰头癌病人施行了以区域淋巴结廓清为重点的胰头癌根治术，其中有3例合并切除了受浸润的一段肠系膜上静脉。手术无严重并发症发生，病人均痊愈出院。53例病人中有38例(72％)发生淋巴结转移，其中以胰头后(13组)、肠系膜根部(14组)发生率最高；14组淋巴结中各亚组转移率较为平均；发生第二站淋巴结转移的比例高达63％；肿瘤大小与淋巴结转移不成正比，小于2cm的肿瘤已经有第二站淋巴结的转移；术后1，2，3，5年生存率分别为70％，52．8％，26．7％，17．8％。结论 胰头癌的淋巴结转移呈现发生早、播散远和以肠系膜根部等部位为重点的特征，以区域淋巴结廓清为重点的胰头癌根治术能较为彻底地清除区域内淋巴结以及后腹膜组织，有助于保证手术的彻底性。     

实验性坏死性胰腺炎多器官损害与内毒素血症的关系

采用牛磺胆酸钠胰管注射制成坏死性胰腺炎动物模型，结果发现短期内血浆内毒素含量明显升高，此后持续上升。肺、肾等脏器病理损害程度与血浆内毒素含量密切相关。血浆内毒素含量越高，肺、肾等脏器损害越重。肠道给予清胰汤和庆大霉素能明显降低肠道细胞数降低血浆内毒素水平，减轻肺、肾等肘器病理损害程度，并将犬２０小时存活率从１％分别提高到５０％或８３．３％。     

静脉注射内毒素法制作大鼠肠道细菌易位模型

目的探讨静脉注射内毒素制作大鼠肠道细菌易位模型的方法。方法60只雄性SD大鼠(体重200～250g)随机分为4组(15只/组)。其中3组为实验组,按组别不同分别给予尾静脉注射内毒素2、4、6mg/kg;对照组给予尾静脉注射生理盐水0.5ml。观察各组大鼠的体温、呼吸频率、外周血白细胞计数及死亡率,7d后将各组大鼠分别开腹取门静脉血、下腔静脉血、肠系膜淋巴结、肝、脾和胰腺组织作细菌培养。结果注射内毒素后各组大鼠的体温、呼吸频率及外周血白细胞均有不同程度的升高。2mg/kg组大鼠无死亡,组织细菌培养阳性率为24.4%。4mg/kg组的死亡率为20.0%,细菌培养阳性率为47.2%,其中肠系膜淋巴结阳性率为83.3%。6mg/kg组的死亡率为46.7%,细菌培养阳性率为64.6%,其中肠系膜淋巴结阳性率为100.0%。结论4mg/kg剂量的内毒素静脉注射是制作大鼠肠道细菌易位模型的较为理想可行的方法。     

静脉内谷氨酰胺支持下调牛磺胆酸钠诱导急性重症胰腺炎猪血浆内毒素水平及磷酸酶A2和弹性蛋白酶活性

目的 观察静脉内滴注谷氨酰胺(glutamine,Gln)对牛磺胆酸钠混合液诱导的急性重症胰腺炎(acute severe pancreatitis,ASP)猪血浆内毒素(1ipopolysaccharide,LPS)及磷酯酶A2(phospholipase A2,PLA2)和弹性蛋白酶(neutrophil elas...     

胃肠道粘膜屏障损伤和肠道细菌移位

正常居住在肠道中的原籍菌，在一定条件下可以穿过相对完整的粘膜上皮进入组织，到达肠系膜淋巴结、腹腔内外脏器(肝、脾、肺等)和血液。并可能造成内源性感染。肠内细菌向肠外组织迁移的这一现象，称为细菌移位(hacterial translocation．BT)，或易位、迁移。     

急性坏死性胰腺炎胰外器官微循环改变及乌司他丁的影响

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)时肺、肾、肠微循环的变化及乌司他丁(UTI)的保护作用。方法 SD大鼠48只，随机均分为对照组、ANP组及UTI组。ANP组、UTI组于胰被膜下均匀注射5％牛磺胆酸钠制成ANP模型，对照组则注射等量生理盐水。UTI组于制模后即由股静脉缓慢注射UTI 10000u/kg，对照组及ANP组则注射等量生理盐水。分别于制模后2h及6h采用放射性生物微球法测定肺、肾及末端回肠组织的血流量变化。结果 与对照组相比，ANP组制模后2h及6h肺、肾、肠组织血流量显著减少(P＜0．05)；与ANP组相比，UTI组2h及6h各组织血流量均有明显增加(P＜0．05)。结论 微循环障碍是ANP胰外器官损害的重要原因之一，UTI对ANP时胰外器官微循环障碍有明显的保护作用。