细胞因子在炎症创伤和抗肿瘤免疫反应中的作用

免疫细胞(T 细胞与 B 细胞、其他淋巴细胞、单核巨噬细胞及粒细胞)在炎症、创伤和免疫应答中分泌的激素样介质称细胞因子(Cytokines),或称肽类调节因子,为分子量小于80,000道尔顿的糖蛋白。从50年代发现第一个细胞因子干扰素以后,至今已逾百余种。随着分子生物学研究的进展,大批细胞因子的cDNA 和基因 DNA 克隆已获成功,每年都会有几个新的细胞因子克隆化成功,使细胞因子研究的高潮     

在热力损伤急性相时白介素1和白介素6与烧伤面积大小的关系(英)

热力损伤可引起明显的生理学反应，包括由细胞因子、白介素和生长因子介导的急性炎症、急性相反应以及细胞修补和生长。其中白介素一2（IL-2）是一种多肽，也称T细胞生长因子，导致细胞毒性淋巴细胞、自然杀伤细胞和淋巴细胞激活杀伤（LAK）细胞的生成；IL—6是一多功能细胞因子，参与B细胞分化、急性相反应、促活IL—2、T细胞增殖和分化，也是自身     

体外调节Th1/Th2平衡治疗脑胶质瘤

目的 观察外源性细胞因子白细胞介素( IL)-2、干扰素(IFN)-γ和IL-4单克隆抗体(McAb)、IL-10 McAb在体外能否促使Th2型细胞因子分泌优势向Th1型逆转,抑制胶质瘤细胞生长。方法 体外培养大鼠C6胶质瘤细胞,加入外源性细胞因子共同孵育,光学显微镜观察细胞形态学变化,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制率,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Th1/Th2类细胞因子表达变化。结果 实验组较对照组细胞体积变小,生长密度低,细胞数目少;实验组与对照组比较细胞增殖抑制率分别为(26.41 ±3.60)％,其A值与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。对照组细胞只表达Th2类细胞因子,Th1类细胞因子表达缺如,实验组IFN-γ表达增加,IL-4和IL-10表达减弱,但是未见IL-2表达。结论 外源性细胞因子能够抑制脑胶质瘤细胞的生长,促进Th2型细胞因子分泌优势向Th1型逆转。     

细胞性和体液性排斥反应的不同机制与内在联系(续)

2.T、B淋巴细胞的相互作用(第二信号):经抗原刺激的初始T淋巴细胞被抗原提呈细胞(APC)"捕捉"后被特异性激活,活化的T淋巴细胞表面表达CD40配体(CD40L),并分泌细胞因子.随后,抗原特异性B淋巴细胞在抗原特异性的辅助性T淋巴细胞(TH)辅助下激活.TH细胞对B淋巴细胞的辅助方式有两种:(1)Tn细胞膜表面的CD40L与B淋巴细胞膜表面的CD40配接,由后者传递B淋巴细胞活化的第二信号,H细胞通过细胞-细胞直接接触活化识别同一抗原的B淋巴细胞;(2)TH细胞分泌细胞因子给其它抗原致敏的旁邻B淋巴细胞以辅助,称"旁邻辅助".     

不同透析膜对维持性血液透析患者外周血Ｔ细胞凋亡的影响

目的 研究终末期肾病(ESRD)患者外周血T细胞凋亡、Bcl-2和Fas的表达、Th1及Th2类细胞因子特征以及不同透析膜对维持性血液透析患者T细胞凋亡的影响。 方法 研究对象包括ESRD未透析(ND)患者10例；维持性血液透析(HD)的患者45例，分别用醋酸纤维素膜(CA)、低通聚砜膜(PS-LF)、高通聚砜膜(PS-HF)进行透析；以及健康对照(C)8例。上述研究对象的外周血T细胞经植物凝集素(PHA)刺激培养24 h后，应用流式细胞术检测其凋亡情况；免疫组化检测T细胞Bcl-2、Fas的表达；ELISA检测细胞培养上清IFN-γ及IL-4的水平。 结果 ND组及HD组T细胞凋亡率高于C组的(6.82±1.64)%。HD各组T细胞的凋亡率以CA组的(12.26±1.21)%最高，PS-HF组(9.00±0.89)%最低(P < 0.05)。ND组及HD组外周血T细胞Bcl-2的表达低于C组(P < 0.05)，Fas的表达高于C组(P < 0.05)；相关分析显示T细胞凋亡与Fas的表达呈正相关，与Bcl-2呈负相关。ND组及HD组IFN-γ的水平均低于C组(P < 0.05)，与T细胞凋亡呈负相关；IL-4的水平高于C组 (P < 0.05)，与T细胞凋亡呈正相关。 结论 ND组及HD组外周血T细胞凋亡加速，Bcl-2、Fas参与T细胞凋亡的发生。 ND组及HD组患者Th类细胞因子失衡，呈Th2细胞因子优势， Th类细胞因子参与T细胞凋亡的调控。HD患者的T细胞凋亡不仅与透析膜的生物相容性有关还与透析膜的通透性有关。     

细胞因子对精子发生及其功能的影响

细胞因子是细胞与细胞间相互沟通的信号分子,细胞因子之间彼此诱生,相互协同或拮抗作用介导并维持细胞间的协调关系。男性精浆中白细胞介素(IL)-2、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α等细胞因子对男性生殖有一定的影响。     

细胞因子在急性胰腺炎发病中的作用

细胞因子是一个多种低分子蛋白(通常16～25kD)的组群，它们由许多细胞产生而作为一种细胞与细胞间通讯的方式。已知的细胞因子数量不断增多，目前已超过30种，每一种均伴有一个明显蛋白结构和生物活性范围，尽管这些单个蛋白质间有明显不同且常常对立的生物学特性，它们均共有几种重要的特点。每种细胞因子拥有作用于许多不同靶细胞的能力而不是仅作用于单个细胞类型，     

白癜风相关细胞因子的研究进展

白癜风的发病机制尚不十分清楚 ,主要有自身免疫学说、黑素细胞 (ＭＣ)自体破坏学说和神经发病学说 ,近年来研究多集中在自身免疫方面。细胞分子生物学的新进展揭示机体的免疫效应大部分通过细胞因子介导。皮肤作为一个器官 ,含有多种细胞 ,既可产生大量细胞因子 ,同时也在分化、增殖等方面受这些细胞因子的调节。细胞因子与疾病的关系受到重视 ,本文旨在综述相关细胞因子对白癜风影响的研究进展。一、细胞因子对ＭＣ分化、增殖及色素生成的影响Ｐｉｎｃｅｌｌｉ等[1] 报告 ,角质形成细胞 (ＫＣ)产生的神经生长因子(ＮＧＦ)在活体上对ＭＣ的…     

脊髓继发性损伤后细胞因子的变化

脊髓继发性损伤(sequential spinal cord injury，SSCI)是在原发性损伤的基础上，由于继发性水肿、炎症反应、细胞因子、局部缺血、再灌注、生长因子及过氧化集团异常变化等对脊髓产生的毒害作用。细胞因子(cytokine，CK)是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经刺激而合成、分泌的一类生物活性物质。细胞因子作为细胞间信号传递因子，主要介导免疫应答和炎症反应。本文对几种细胞因子的生物学作用、在脊髓损伤中的表达及变化规律及在脊髓损伤中的作用机理作简要综述。     

氨基胍对大鼠胰岛保护作用的实验研究

目的 探讨在细胞因子与大鼠胰岛细胞共同培养过程中,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍对胰岛细胞功能和存活的影响及其机理.方法 分离纯化大鼠胰岛,进行胰岛细胞培养.根据培养基中是否加入氨基胍或细胞因子IL-1β和TNF-α,按随机对照原则分为空白对照组(完全培养基)、细胞因子组(加IL-1β和TNF-α)、氨基胍组(加氨基胍)及氨基胍+细胞因子组(加氨基胍及细胞因子).检测指标包括: 培养液中NO水平、胰岛组织中iNOS活性、胰岛细胞存活情况(丫啶橙/溴乙锭染色)、胰岛细胞凋亡情况(TUNEL法)及胰岛功能(胰岛素释放试验).结果 与空白对照组比较,细胞因子组大鼠胰岛组织中iNOS的活性明显提高,培养液中NO的水平明显上升,同时胰岛细胞的存活率下降,大量细胞凋亡,胰岛素分泌明显减少(P＜0.01).与细胞因子组比较,氨基胍+细胞因子组的iNOS的活性[(3.17±0.51) U/ml比(38.93±4.72) U/ml]及NO水平[(50.5±10.4) μmol/L比(313.0±35.4) μmol/L]明显下降,胰岛细胞存活率活明显升高[(72.73±3.14)%比(57.07±5.07)%],凋亡率明显下降[(20.11±8.48)%比(41.17±6.87)%],胰岛素分泌指数明显升高(3.50±0.27比1.96±0.19),差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 氨基胍通过抑制iNOS活性,控制NO过量产生,从而减轻细胞因子对胰岛的损害,改善胰岛的存活与功能.     

骨髓间充质干细胞减轻体外扩增的脐血造血干细胞衰老的作用

目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSC)对脐血造血干细胞体外扩增及抗细胞衰老的作用.方法 从新鲜脐血中分离出CD34+细胞,分别接种在含或不含MSC及细胞因子的培养体系中,取培养10d后的造血干细胞,分别用于细胞计数,集落分析,流式细胞仪检测表面标记,并对培养后的细胞进行β-半乳糖苷酶活性检测,采用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测衰老相关基因p16INK4amRNA的表达.结果 体外培养10d后,MSC组、细胞因子组及MSC+细胞因子组对脐血总有核细胞(TNC)、CD34+细胞的体外扩增及克隆形成能力均有支持作用,以MSC+细胞因子组最为明显(P＜0.05),其扩增倍数分别达到(45.3±6.8)倍、(38.4±5.8)倍及(50.2±4.2)倍,但衰老细胞比例及p16INK4amRNA表达倍数则以MSC组最低,MSC+细胞因子组次之,细胞因子组两项指标均为最高(P＜0.05).结论 MSC能更好保护体外扩增的脐血造血干细胞,减少细胞衰老的发生,MSC+细胞因子是有效扩增脐血造血干细胞并保持细胞干性的更理想方法.     

干扰素调节因子-1下调胰岛细胞中细胞因子诱生性蛋白-10的表达

干扰素(INF) γ与白介素(IL) 1 β和肿瘤坏死因子(TNF) α一起协同激活一氧化氮合酶(iNOS)同源物的基因表达,诱发细胞凋亡,损害胰岛的葡萄糖刺激性胰岛素释放(GSIR) ,该作用是胰腺炎模型、I型糖尿病和胰岛同种移植排斥中胰岛功能不良的重要机制。设想转录因子干扰素调节因子(IRF) 1在细胞因子诱发性胰岛损害和对趋化因子的细胞因子诱发性基因表达中均起重要的调节作用。实验论证:( 1 )IRF 1基因丢失可保护胰岛免受细胞因子诱发性功能不良和细胞凋亡的损害,且增加与宿主炎性细胞相宜的炎性趋化因子表达;( 2 )比较细胞因子治疗对…     

BK通道抑制剂对人脐带华通胶来源的间充质干细胞的增殖、凋亡及细胞因子的影响

目的探究BK通道抑制剂对人脐带华通胶来源的间充质干细胞(WJ-MSC)的细胞活性、细胞凋亡、细胞因子分泌的影响。方法以组织贴壁法分离培养人WJ-MSC,Western-blot检测BK通道的表达;用不同浓度BK通道抑制剂处理后,CCK-8法检测细胞活性,Annexin-V-FITC/PI检测细胞凋亡,Elisa检测细胞因子(IL6、IL10)的表达。结果人WJ-MSC上存在BK通道的表达,BK通道抑制剂能够明显降低细胞活力(P0.05);促进细胞凋亡(P0.05);促进细胞因子(IL6)的分泌(P0.05),但并不增加IL10的分泌。结论 BK通道抑制剂能够抑制人WJ-MSC的活性,促进细胞凋亡,促进IL6的分泌。     

白介素-10在脓毒症中的作用

白介素-10(IL-10)是一种极具应用前景的抗炎及免疫调节细胞因子。它能够抑制局部组织及全身过度释放致炎细胞因子及趋化因子，抑制抗原特异性T细胞反应，同时还能上调部分抗炎细胞因子的表达，极有可能在炎症治疗中发挥重要作用。本文就其分子生物学特性、生物学活性及其在脓毒症中的作用作一综述。     

一氧化氮与诱导型一氧化氮合酶在腹主动脉瘤形成中的作用

细胞外基质合成与代谢以及中膜平滑肌细胞增殖与凋亡失衡是腹主动脉瘤(A～A)形成的重要因素。一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)在对细胞外基质的合成与代谢，中膜平滑肌细胞的增殖与凋亡之间的平衡，以及对细胞因子、生长因子和某些细胞生物学行为的调节在AAA的形成和发展中起着重要作用。本文对近年来上述信息作一综述。     

实验研究细胞因子在急性胰腺炎发病机理中的作用

目的：观察大鼠血清中细胞因子在急性胰腺炎发病机理中的作用。方法：检测血清中细胞因子和TNF-α，观察胰、肝、肺、肾的病理变化及胰腺细胞培养液中淀粉酶和PLA2变化。结果：在坏死性胰腺炎和水肿性胰腺炎大鼠血清中，IL-1β、IL-6、IL-2和TNF-α都明显高于正常对照组(P<0．01)，水肿性和坏死性胰腺炎的胰组织中4种细胞日子都高于正常胰腺组(P<0．01)，但两者之间未见明显差别：水肿性胰腺炎分离培养的胰腺细胞上清液中测出IL-6和TNF-α都高于正常胰腺组。结论：急性胰腺炎症过程中有多种细胞因子参与发病机理，其在体内放大作用造成胰腺本身在内的全身多器官功能损害，而且细胞因子的升高与疾病的严重程度相关。     

成纤维细胞与皮肤替代物的研究与应用

现代观点认为，皮肤创面修复是一复杂而有序的病理过程，是细胞之间、细胞与细胞外基质(ECM)及细胞因子间相互影响和协同作用的结果，涉及炎症反应，细胞迁移、增殖和分化，血管、神经形成及ECM的合成和重塑。成纤维细胞是参与修复过程的主要细胞，在一定程度上决定创面修复的时     

抗内毒素单抗下调脓毒症小鼠肠上皮细胞白细胞介素-1转换酶基因表达及逆转肠上皮细胞凋亡的作用

目的观察抗内毒素单抗对脓毒症小鼠肠上皮细胞内诱导细胞凋亡的白细胞介素-1-转换酶(ICE)基因及细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、细胞介素(IL)-1β、IL-6基因表达的影响,判断其对防治脓毒症小鼠肠上皮细胞异常凋亡的功效。方法用盲肠结扎穿孔(CLP)造成小鼠脓毒症,动物分3组:实验组、对照组(假手术组)和治疗组。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法定量检测ICE基因及细胞因子基因表达,琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测肠上皮细胞凋亡。结果抗内毒素单抗明显下调细胞因子TNF-αa、IL-1β、IL-6基因的表达并抑制了ICE基因表达,减少了肠上皮细胞凋亡数量,改善了动物的存活率。数据为ICE基因(0.37±0.08)、TNF-α(0.34±0.05)、IL-1β(0.49±0.17)、IL-6(0.43±0.14),与实验组相比差异有显著性(P<0.05)。结论抗内毒素单抗对脓毒症小鼠肠上皮细胞凋亡相关基因(ICE)及细胞因子基因表达具有明确的抑制作用,对脓毒症小鼠肠上皮完整性(机械屏障)有保护作用。     

白细胞介素在瘢痕形成中的作用

细胞因子是对细胞生长、分化过程起复杂调节作用的一类多肽,与伤口愈合密切相关.特别是细胞因子的自分泌机制及其与创伤修复关系的研究已引起人们的高度重视.白细胞介素(白介素, interleulin, IL)是十分重要的一类细胞因子,是由淋巴细胞、单核细胞或其他非单个核细胞产生的细胞因子,其在细胞间的相互作用、免疫调节、造血及炎症过程中起着重要的调节作用.皮肤创伤修复的两个极端结局是病理性瘢痕形成(包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩)和无瘢痕愈合.     

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休克系严重创 (烧、战 )伤病人常见的并发症之一 ,是引起多器官功能障碍综合征 (ＭＯＤＳ)的重要诱因。近年来 ,人们对脓毒性休克病理生理过程及其发病机制的了解日益加深 ,特别是有关细胞因子作用的研究受到了广泛关注[1] 。本文拟就相关领域的进展作一概述。1　细胞因子的生物学特征　　细胞因子主要包括白介素 (ＩＬ)、干扰素 (ＩＦＮ)、肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)、转化生长因子 (ＴＧＦ)、克隆刺激因子 (ＣＳＦ)和趋化因子等。它们可来源于不同类型的细胞 ,如Ｔ细胞、巨噬细胞、单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞。这些细胞并不仅仅产生某一…