脾虚证模型大鼠血液流变学及TXB2、6-Keto-PGF1α的变化

目的观察脾虚证模型大鼠血流变学及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及其比值的变化。方法采用游泳疲劳加饮食失节法复制大鼠脾虚证模型,测定大鼠造模3周、自然恢复1周时的血流变学和血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及其比值。结果与对照组相比,模型组大鼠3周时150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血黏度、还原黏度均显著升高(P<0.01或P<0.001或P<0.05),红细胞压积显著升高(P<0.01),聚集指数显著降低(P<0.001),变形指数无明显差异(P>0.05);血浆TXB2和6-Keto-PGF1α及TXB2/6-Keto-PGF1α均明显升高(P<0.05);模型组大鼠第4周时150 s-1、38 s-1、10 s-1、5 s-1切变率下的全血黏度、还原黏度仍显著升高(P<0.001);红细胞压积与变形指数无明显差异(P>0.05),聚集指数显著降低(P<0.001);血浆TXB2无明显差异(P>0.05),6-Keto-PGF1α显著升高(P<0.001),TXB2/6-Keto-PGF1α显著降低(P<0.05)。结论脾虚证大鼠存在血液高黏和易形成血栓状态,恢复期血液高黏同时伴有扩血管因素的增强。提示脾虚证有血流变学异常和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡失调,主要涉及血小板和血浆因素的参与。     

大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响

目的本实验旨在揭示大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠脑缺血再灌注模型,15只健康sD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组。观察川芎嗪治疗7天后血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）。经川芎嗪治疗后,血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α明显降低（P〈0.01）,与假手术组比较无统计学差异（P〉0.05）。结论川芎嗪能通过降低血浆TXB2及TXB2／6-Keto-PGF1α达到对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。     

蓝萼甲素抗血栓作用研究

目的：研究蓝萼甲素的抗血栓作用。方法：考察蓝萼甲素对SD大鼠的血小板聚集性、血瘀模型大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α以及NO和ET含量的影响,通过大鼠动-静脉旁路血栓形成实验、ADP-肾上腺素诱发小鼠体内血栓形成实验、急性血瘀模型大鼠血液流变学实验、大鼠离体动脉条的舒张实验,研究蓝萼甲素的抗血栓作用,并初步探讨其机制。结果 ：蓝萼甲素浓度依赖性降低ADP以及凝血酶所诱导的血小板聚集;降低血瘀模型大鼠血浆中TXB2含量,显著升高血浆中6-KetoPGF1α含量,升高血浆中NO的含量,降低血浆中ET含量;蓝萼甲素对大鼠动-静脉旁路血栓形成有抑制作用,对ADP-肾上腺素混合溶液诱导的小鼠血栓性偏瘫形成有保护作用;显著降低急性血瘀模型大鼠的全血及血浆黏度,蓝萼甲素依赖内皮细胞发挥舒张血管作用,而且与NO合成通路密切相关。结论：蓝萼甲素通过抑制血小板聚集,抑制血栓形成,降低全血及血浆黏度,舒张血管,从而发挥抗血栓作用。     

抗溃结复发方对UC模型大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 探讨抗溃结复发方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血浆TXB:、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值的影响.方法 用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型,随机分为模型组、正常组、奥沙拉秦钠胶囊剂(畅芙)对照组、抗溃结复发方组.结果 给药10 d后,两个给药组皆可降低血浆,TXB2水平及删6-Keto-PGF1α比值;给药30 d后,西药组血浆TXB2水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值低于中药组(P<0.01,P<0.05);停药10 d后,中药组TXB2/6-Keto-PGF1α比值低于西药组(P<0.01).结论 抗溃结复发方与奥沙拉秦钠胶囊剂(畅美)比较,发挥作用较晚,维持时间长,在抑制血小板活化方面远期效果优于西药畅美,可能在UC缓解期促进病情康复和减少复发方面发挥作用.     

β环糊精包合血竭对血栓形成和TXB2/6-Keto-PGF1α水平的影响

目的 探讨血竭β环糊精包合血竭对血栓形成作用机制.方法 电刺激大鼠颈动脉血栓形成方法评价包合-PGF1α水平.结果 包合血竭对电刺激大鼠颈动脉引起的血栓有明显的对抗作用,体内外均显著抑制花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集,并降低家兔血浆TXB2含量,升高6-Keto-PGF1α水平.结论 包合血竭抗血栓形成作用与抑制花生四烯酸(AA)代谢有关.     

丹参提取液对糖尿病大鼠血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的观察丹参提取液对糖尿病大鼠血浆中ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法利用链脲佐菌素(STZ)30mg/kg尾静脉注射法诱导建立糖尿病大鼠模型,并分为糖尿病组、丹参治疗组各10只,治疗组用丹参提取液灌胃2周,观察各组ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的水平,对其结果进行统计学分析。结果丹参治疗组大鼠血浆中ET、TXB2水平明显降低,同时,6-Keto-PGF1a水平明显升高,与糖尿病组比较,具有显著性差异(P<0.05)。结论丹参提取液能显著降低糖尿病大鼠血中ET、TXB2水平,提高6-Keto-PGF1α水平,改善机体血液运行状态,从而对血管起保护作用,这一作用对防治糖尿病血管并发症有一定的意义。     

心脑苏提取物对花生四烯酸诱导大鼠急性脑缺血的治疗作用

目的：通过对花生四烯酸诱导所致大鼠急性脑缺血的治疗试验,考察心脑苏提取物（有效部位群）的主要药理作用。方法：颈内动脉注射花生四烯酸复制脑缺血模型,观察并比较各组大鼠脑电振幅、频率、死亡率、血小板聚集率、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1а（TXB2/6-Keto-PGF1a）、过氧化脂质（LPO）,同时进行病理学检查。结果：本品能明显加快因急性脑缺血所致的脑电图频率和振幅的恢复,减小死亡率,并能显著降低血小板最大聚集率和最大聚集速率,同时能降低血浆TXB2和（TXB2/6-Keto-PGF1a）比值;对血浆LPO的形成也有显著的降低作用。组织学检查显示,心脑苏组大鼠脑组织内血管轻度扩张,可见散在分布的微血栓灶,脑组织水肿不明显,无出血灶及血管破裂。而模型对照组大鼠脑组织血管高度扩张,充血,水肿,脑血管内有大量的微血栓存在和多数血管破裂灶,分布在全脑组织。结论：本品对花生四烯酸诱导所致的大鼠急性脑缺血有良好的治疗作用。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后ET、TXA2和PGI2代谢的影响

目的观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断(4VO)脑缺血再灌注模型,以川芎嗪为对照,采用放射免疫法测定灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。结果灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET(P<0.05)、TXB2含量(P<0.05,P<0.01),降低TXB2/6-Keto-PGF1α比值(P<0.01)。结论灯盏花素通过改变血管活性物质的含量从而对急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大蒜素对脑局灶缺血大鼠血小板活化功能及其结构的影响

目的：观察大蒜素对脑局灶缺血大鼠血小板活化功能或轻药物诱导的血小板活化功能及其结构的影响。方法：（1）将SD大鼠随机分为（空白组、大蒜素大剂量组和小剂量组）3组，于末次给予试药1．5h后颈总动脉插管取血，加入诱导剂二磷酸腺苷（ADP）或胶原，测定血小板最大聚集率；（2）采用化学刺激（FeCl3)诱导血栓闭塞法制备大鼠急性大脑中动脉血栓模型，随机分为（假手术组、模型组、大蒜素大剂量组和小剂量组）4组，给药方法同实验（1），颈总动脉插管取血后分离血浆，测定血浆血栓烷B2（TXB2）、6－酮－前列腺素F1α(6-keto-PGF1α）含量；（3）加入ADP孵育激活性，离心得到血小板沉淀块，透射电镜下观察血小板的超微结构。结果：与空白组或模型组相比，大蒜素大剂量组（10mg/kg)、小剂量组（5mg/kg)均可显著抑制药物诱导的血小板聚集（P＜0．01），且大剂量组显著优于小剂量组（P＜0．05）；均可明显降低模型大鼠血浆TXB2的含量，降低TXB2／6－keto-PGF1α比值，大剂量组还显著升高血浆中6－keto-PGF1α水平（P＜0．05，P＜0．01）；可明显抑制血小板活化过程中超微结构的改变，且有一定的量效关系。结论：大蒜素可能通过抑制血小板聚集，抑制血小板活化时大量释放的活性肽TXA2、促进恢复TXA2／PGI2平衡，抑制血小板激活释放过程中超微结构的改变，从而对脑梗塞起治疗作用。     

糖尿病大鼠股骨头缺血性坏死血浆ET-1、PGE2、TXB2、6-Keto-PGF1α的变化

目的 观察糖尿病（DM）大鼠股骨头缺血性坏死（ANFH）血浆内皮素（ET-1）、前列腺素E2（PGE2）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平的变化，分析其在ANFH发病机制中的作用。方法 SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）60mg／kg建立速发型STZ-DM模型，测定DM大鼠及对照大鼠血浆ET-1、PGE2、TXB2及6-Keto-PGF1α水平，观察股骨头病理学变化。结果 DM组与对照组比较，ET-1、PGE2、TXB2水平以及TXB2/6-Keto-PGF1α（T／K）比值均有显著升高，而6-Keto-PGF1α水平显著降低。结论 血浆ET-1、PGE2、TXB2以及T／K值的平衡失调可能参与并促使DM大鼠股骨头发生微血管病变，最终导致缺血坏死。     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠6-酮前列腺素F1α和血栓素B2的影响

目的：观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血浆6-酮前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制。方法：采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各组大鼠血浆6-Keto-PGF1α和TXB2含量。结果：模型组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显降低（P〈0.01）,TXB2含量明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,各用药组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,TXB2含量明显降低（P〈0.01）;高、低剂量组在升高6-Keto-PGF1α和降低TXB2含量方面均优于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：益气化痰祛瘀方可能通过升高6-Keto-PGF1α含量、降低TXB2含量,调节6-Keto-PGF1α与TXB2的平衡状态,恢复血管内皮的正常结构及功能,以达到治疗冠心病的目的。     

氯吡格雷对阿司匹林低生化反应患者血小板生化指标的影响

目的:初步探讨氯吡格雷对阿司匹林低生化反应(ALR)患者血小板生化指标的影响及其干预作用。方法:120例高血压病患者服用阿司匹林100 mg/d≥1周后,入选41例ALR患者,随机分为2组:对照组20例和氯吡格雷组21例。分别用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂检测血小板聚集率(PAG),并测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-K-PGF1α)浓度。二组均继续口服肠溶阿司匹林100 mg/d,氯吡格雷组同时加用氯吡格雷(75 mg/d)。5 d后复查上述生化指标。结果:对照组两次检测血浆TXB2和6-K-PGF1α浓度、AA和ADP诱导的PAG差异无统计学意义(P>0.05)。氯吡格雷组加用氯吡格雷后,血浆TXB2和6-K-PGF1α浓度、AA和ADP诱导的PAG显著降低(P<0.01),血浆TXB2和6-K-PGF1α浓度、ADP诱导的PAG显著低于对照组(P<0.05)。结论:氯吡格雷能降低ALR患者ADP诱导的PAG、血浆TXB2和6-K-PGF1α浓度。     

二氢睾酮和其受体对雄性大鼠血小板激活、TXA2／PGI2平衡与细胞内钙离子浓度的调节

目的研究生理剂量二氢睾酮（dmydrotestosferone，DHT）和其受体对雄性大鼠血小板激活、TXA2／PGI2平衡与细胞内钙离子浓度的调节。方法血浆睾酮（testosterone，T）应用Advia Centaur免疫检测系统测定（Bayer，Ger-many），血浆DHT应用酶联免疫试剂盒（ELISA kit）推荐方法检测。应用血小板聚集仪测定血小板聚集、血小板黏附仪测定血小板黏附。应用放免法测定TXB2和6-Keto—PGF1α。应用流式细胞仪测定血小板内钙离子浓度。结果去势雄性大鼠每日补充DHT（0．25mg／rat）使其DHT浓度达到生理水平，而且与氟他胺（flutamide）（每两日注射1次5mg／rat）联用不影响DHT浓度达到生理水平。DHT（2nM）显著抑制二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）诱导的血小板的聚集、黏附。氟他胺预处理血小板之后，ADP诱导的血小板的聚集、黏附再次增加。去势雄性大鼠每日补充DHT（0．25mg／rat）降低TXB2和6-keto-PGF1α。的比例，然而两日补充一次氟他胺（5mg／rat）再次增加TXB2和6-keto-PGF1α。的比例。DHT（2nM）明显降低ADP诱导的血小板内钙离子浓度。然而，氟他胺预处理血小板之后ADP诱导的血小板内钙离子浓度再次增加。结论生理水平二氢睾酮介导其受体调节雄性大鼠ADP诱导的血小板聚集、黏附与其调节TXA2／PGI2平衡和血小板内钙离子浓度有关。     

丹皮炭对大鼠血小板功能和纤溶活性的影响

目的 研究丹皮炭及其止血活性部位对大鼠血小板功能和纤溶活性的影响。方法 以 SD 种大鼠为研究对象,观察丹皮炭及其止血活性部位对 4,5-腺苷二磷酸二钠盐 (ADP) 和胶原诱导的大鼠血小板聚集率、血浆中血栓素 B-2 (TXB-2)和 6-酮-前列腺素 F_１α (6-keto-PGF_１α) 水平,以及大鼠组织型纤溶酶原激活物(t-PA) 及其抑制剂 (PAI-1) 活性的影响。结果 丹皮炭及其止血活性部位均能提高 ADP 和胶原诱导的血小板聚集率;提高大鼠血浆中 TXB-2 的量而降低 6-keto-PGF_１α 的量;对大鼠血浆 t-PA 和 PAI1 活性无明显影响。结论 丹皮炭及其止血活性部位可能是通过调节 TXB2、6-keto-PGF_１α的量来增强血小板的聚集功能,发挥止血、凝血作用;而其对纤溶活性无显著影响。     

冠心宁对不稳定型心绞痛血栓素A2与前列环素比值的影响

【目的】通过测定血栓素A2(TXA2)与前列环素(PGI2)代谢产物TXB2、6-Keto-PGF1α水平及其比值(TXB2/6-Keto-PGF1α,T/K),观察冠心宁注射液对不稳定型心绞痛(UAP)患者TXA2与PGI2比值的影响。【方法】120例冠心病不稳定型心绞痛患者随机分为冠心宁组和常规治疗组。治疗前和治疗后2周分别测定TXB2,6-Keto-PGF1α水平,计算TXB2/6-Keto-PGF1α(T/K)比值。【结果】常规治疗组治疗后6-Keto-PGF1α明显升高(P<0.05),冠心宁组治疗后6-Keto-PGF1α明显升高(P<0.01),两组治疗后TXB2、T/K比值明显下降(P<0.01),冠心宁组治疗后6-Keto-PGF1α升高水平,TXB2、T/K比值下降水平与常规治疗组相比,有显著性差异(P<0.01)。UAP患者血浆TXB2、T/K明显高于健康老年人,而6-Keto-PGF1α明显低于健康老年人(P<0.01)。【结论】①UAP患者血浆TXB2、T/K明显高于健康老年人,而6-Keto-PGF1α明显低于健康老年人。②冠心宁注射液可减少TXA2的生成,促进PGI2分泌,纠正T...     

电针内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素、血栓烷素B2和6-酮-前列腺素的影响

目的观察电针双侧内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素(ET)、血栓烷素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)含量的影响.方法结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用放免技术,检测急性心肌缺血家兔血浆中ET、TXB2和6-Keto-PGF1α的含量.结果与假手术组相比,模型组血浆中ET、TXB2含量显著升高(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量则下降(P<0.05),T/K(TXB2/6-Keto-PGF1α)比值显著上升(P<0.05).且模型组血浆ET的浓度的升高与T/K比值呈良好的正相关(r=0.768,P<0.05).电针内关后可使家兔血浆中ET、TXB2含量显著下降(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量显著上升(P<0.05),而T/K比值显著下降(P<0.05).结论电针内关可以调节血浆中ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,且能使T/K比值趋于正常,改善缺血心肌组织的损伤,这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一.     

草棉花总黄酮对大鼠血小板聚集及脑血栓形成的影响

目的: 研究草棉花总黄酮对血小板聚集功能及对大鼠脑血栓形成的影响。方法: 采用比浊法测定血小板聚集功能,放免法测定血浆中TXB2、6 keto PGF1a的含量,经颈内动脉注射复合血栓诱导剂(1 ml/kg)诱发大鼠右侧大脑半球内血栓形成,观察总黄酮对大鼠脑电图、脑重量、脑内伊文思蓝含量的影响和脑病理切片。结果:总黄酮(50、200 mg/kg×7 d)对3种血小板聚集诱导剂分别引起的大鼠体外血小板聚集有抑制作用(P<0.01),其中剂量为200 mg/kg的总黄酮对ADP诱导的血小板聚集的抑制率为75%,对胶原诱导的血小板聚集的抑制率为73%,对凝血酶诱导的血小板聚集的抑制率为67%。总黄酮(50、200 mg/kg×7 d)可降低大鼠血浆中TXB2 的水平,增加大鼠血浆中6 keto PGF1a水平(P<0.01),并能对抗大鼠大脑血栓形成(P<0.01)。结论: 总黄酮可能通过影响血浆中TXA2 和PGI2 的含量而抑制血小板聚集从而发挥抗血栓作用。     

吡啶—2，6（1H，3H）二酮生物碱对兔血小板聚集和TXB2，6—Keto—PGF1α产生的

目的 研究吡啶-2,6（1H,3H）二酮生物碱（SH1）对二磷酸腺苷（ADP）,花生四烯酸（AA）和胶原（COL）诱导兔血小板聚集和TXB2和6-keto-PGF1α生成的影响。方法 用比浊法和放射免疫法。结果 SH10.8-3.0mmol.L^-1能显著地抑制2.0umol.L^-1ADP,33.3umol.L^-1AA和20.0g.L^-1COL诱导的兔血小板聚集并有良好的量效关系,SH13.0mmol.L^-1抑制TXB2产生,而增加6-keto-PGF1α产生,并因素6-keto-PGF1α和TXB2的比值增加。结论 SH1显著抑制血小板聚集和TXB2产生,同时增加6-keto-PGF1α产生。     

加味半夏白术天麻汤对椎基底动脉供血不足眩晕大鼠血管活性物质的影响

目的 观察加味半夏白术天麻汤对椎基底动脉供血不足（vertebrobasilar insufficiency,VBI）眩晕大鼠血管活性物质的影响.方法 将SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组（用盐酸氟桂利嗪1.53 mg/kg灌胃治疗）、实验组（用加味半夏白术天麻汤141.7 mg/kg灌胃治疗）,每组10只;将切除的一侧横突间骨翼置入骨膜下椎动脉内侧,以复制VBI眩晕模型;连续给药14 d,采用酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血浆内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-prostaglandin F1 alpha,6-Keto-PGF1α）、环磷酸腺苷（cyclin adenosine monophosphate,cAMP）的含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠血浆ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α、cAMP含量以及TXB2/6-Keto-PGF1α比值均显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,阳性对照组和实验组上述指标均显著降低（P〈0.05,或P〈0.01）.结论 加味半夏白术天麻汤对VBI眩晕的治疗作用与降低血浆ET-1和cAMP含量,恢复TXB2/6-Keto-PGF1α比值有关.     

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1a含量的影响

目的揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理.方法通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)含量的影响.结果模型组大鼠血浆TXB2含量明显增高,6-Keto-PGF1a含量明显降低;总方组与拆方黄芪组、活血组均能降低TXB2含量,升高6-Keto-PGF1a含量,总方组作用最强.结论补阳还五汤及拆方具有通过影响花生四烯酸的代谢产物血栓素B26-Keto-PGF1a含量,从而达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.总方组的疗效明显优于拆方组.