γ－亚麻酸甲酯乳剂小肠吸收动力学研究

本文采用大鼠在、离体小肠吸收实验，并结合体内法对γ－亚麻酸甲酯乳剂（γ－ＬＡＭＥ）的小肠吸收进行研究。γ－ＬＡＭＥ吸收率为８５％；胆管结扎与不结扎吸收率无显著性差异；其吸收机制属被动扩散．γ－ＬＡＭＥ大鼠幽门静脉及灌胃给药，其生物利用度分别为７４．４％及９２％．     

N^G—硝基—L—精氨酸甲酯的抗伤害作用及其对异氟醚麻醉作用的影响

目的 探讨Ｎ＾Ｇ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）的抗伤害作用及其对异氟醚麻醉作用、大鼠大脑不同脑区突触体一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）的影响。方法 ３０只雄性ＳＤ大鼠,随机分为生理盐水对照组、Ｌ－ＮＡＭＥ异氟醚组和Ｌ－ＮＡＭＥ抗伤害组;分别测定给予Ｌ－ＮＡＭＥ后大鼠的甩尾潜伏期（ＴＦＬ）、最大镇痛效应百分率（％ＭＰＥ）、异氟醚最低肺泡有效浓度（ＭＡＣ）和大鼠不同脑区粗制突触体ＮＯＳ活性以及ＮＯ的生成。结果 Ｌ－ＮＡＭＥ可延长大鼠的ＴＥＬ,增加％ＭＰＥ,降低异氟醚的ＭＡＣ,抑制大脑不同脑区突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ的生成（Ｐ〈０．０１）。结论 Ｌ－ＮＡＭＥ能通过对中枢神经系统突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ生成的抑制,发挥其抗伤害和减轻异氟醚麻醉作用。     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

多巴胺对小鼠胃肠推进运动的影响

目的　探讨多巴胺 (DA)对小鼠胃肠推进运动的影响及其作用机制。方法　采用炭末胶液 (含 12 %活性炭和 4 %黄芪胶 )灌胃 ,计算 2 0min炭末胶液在小肠内推进距离占小肠全长的百分比 ,以此作为胃肠推进速度的指标。结果　①静脉注射多巴胺组胃肠推进速度为 ( 66 3 4± 11 62 ) % ,对照组为 ( 77 67± 9 15 ) % ,前者明显低于后者 ( P <0 0 5 ) ;左旋千金藤啶碱 多巴胺组为 ( 67 5 2± 14 13 ) % ,与多巴胺组相比无明显差异 ( P >0 0 5 )。②静脉注射酚妥拉明 多巴胺组及普萘洛尔 多巴胺组胃肠推进速度分别为 ( 78 5 7± 9 65 ) %和 ( 66 76±8 4 2 ) % ,与多巴胺组相比 ,前者具有显著差异 (P <0 0 5 ) ;后者无明显差异 (P >0 0 5 )。结论　①静脉注射多巴胺具有抑制胃肠运动的作用。②多巴胺抑制胃肠推进运动与肾上腺素能α受体有关 ,似不通过DA2 受体     

一氧化氮在大鼠不同程度胃扩张刺激胃酸分泌中的作用

目的 研究一氧化氮（ＮＯ）对大鼠胃扩张引起胃酸分泌的影响。方法 采用自动酸滴定法测定胃酸排出量,观察不同程度胃扩张对胃酸分泌的影响,探讨ＮＯ在胃内不同程度扩张引起胃酸分泌中的作用。结果 胃内灌注压力提高引起胃酸排出量增加,分别比基础值增加３３７％和９１２％,具有显著性差异（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）;预先静脉注射ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－ＮＧ－硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）可使胃扩张引起胃酸分泌作用明显减弱;预先静脉注射ＮＯ合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）可以完全翻转ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ对胃扩张引起的胃酸分泌的抑制作用。结论 胃内不同程度扩张刺激引起胃酸排出量增加,ＮＯ参与胃扩张引起的胃酸分泌增强作用。     

高压氧对Lewis肺癌小鼠免疫功能影响的研究

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）暴露对Ｌｅｗｉｓ肺癌小鼠抗肿瘤免疫功能的影响。方法：９０只患Ｌｗｅｉｓ肺癌的Ｃ５７小鼠被随机分为常压空气组（ＮＡ）、高压常氧氮（Ｎ２－Ｏ２）组和ＨＢＯ组。ＮＡ组置于舱内常压空气下,Ｎ２－Ｏ２组和ＨＢＯ组则分别暴露在含１０％氧的高压常氧氮和医用纯氧环境下,暴露的压力时程为绝对压２５０ｋＰａ－９０ｍｉｎ,每日１次,每周暴露６ｄ,共暴露两周;加压速度为１００ｋＰａ／ｍｉｎ,减压采用匀速减压法,以１０ｍｉｎ减至常压。实验中检测了各组小鼠的自然杀伤细胞（ＮＫ）、非特异杀肿瘤细胞（ＬＡＫ）、细胞毒性Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ）水平和巨噬细胞（Ｍφ）杀伤活性;同时还对各组小鼠荷瘤的体积、溃破率及动物致死率进行了观察。结果：与ＮＡ组相比,ＨＢＯ组小鼠体内ＮＫ,ＬＡＫ,ＣＴＬ及Ｍφ活性显著升高（Ｐ＜０．０１）;实验动物肿瘤体积显著减小,荷瘤溃破率则明显增高（Ｐ＜０．０１）;且实验组小鼠的存活时间显著延长（Ｐ＜０．０５）。结论：ＨＢＯ暴露显著提高了Ｌｅｗｉｓ肺癌小鼠体内ＮＫ,ＬＡＫ,ＣＴＬ的活性和增强Ｍφ细胞杀伤效率,从而解释了ＨＢＯ能抑制Ｌｅｗｉｓ肺癌生长的原因。     

一氧化氮在小肠推进运动中的作用

目的　观察一氧化氮 (NO)对小鼠小肠推进运动的影响。方法　采用胃内灌注技术 (含 12 %活性炭和4%黄芪胶的炭末胶液灌胃 ) ,计算炭末胶液在小肠内推进距离占小肠全长的百分比 ,以此作为小肠推进速度的指标。观察尾静脉给予NO合成前体L -精氨酸和NO合酶抑制剂L -NAME在小肠推进运动中的作用。结果　正常对照组小肠推进速度为 (70 .6 5± 9.2 2 ) %。尾静脉注射NO合成前体L -精氨酸 (L -Arg)推进速度为 (5 7.33±7.2 5 ) % ,与对照组相比显著减慢 (P <0 .0 1) ;尾静脉注射NO合酶抑制剂L -NG -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME)可阻断L -Arg对小肠推进运动的减弱作用 (P <0 .0 1) ,但单独静脉注射L -NAME 12mg kg后 ,小鼠小肠推进运动也明显减慢 ,与对照组相比亦有极其显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　NO参与小鼠小肠推进运动的抑制作用 ,小肠推进运动速度除与小肠本身功能有关外 ,尚与胃排空活动有关     

继发性脊髓损伤中一氧化氮作用机制的探讨

目的：探讨一氧化氮在继发性脊髓损伤中的作用及机制。方法：采用闭合性液压损伤装置致大鼠脊髓（Ｔ９）中度损伤，分别静脉注射生理盐水及一氧化氮合成酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ（８，２０，４０ｍｇ／ｋｇ），利用多功能生理仪、手术显微镜、激光多谱勒血流仪、神经肌电图仪分别监测损伤前及后不同时间点平均动脉压、软脊膜小动脉直径、局部血流量、脊髓诱发电位变化、神经行为学评分、组织病理学改变。结果：８ｍｇ／ｋｇＬ－ＮＡＭＥ对大鼠全身血流动力学影响不大，但可促进神经功能恢复；２０ｍｇ／ｋｇＬ－ＮＡＭＥ组神经功能无改善；４０ｍｇ／ｋｇＬ－ＮＡＭＥ明显升高平均动脉压、收缩软脊膜小动脉（９０ｍｉｎ时直径减少１０％）、减少局部血流量（９０ｍｉｎ时减少２２％），局部离子分布紊乱、水肿严重，神经功能障碍不能恢复、甚至加重，体重进行性减轻，死亡率增加。结论：提示一氧化氮在继发性脊髓损伤中，既可起到保护作用又可以起到破坏作用。适当控制一氧化氮生成，有利于组织保护及神经功能恢复。     

左旋精氨酸／一氧化氮在鼠心移植心肌缺血再灌注损伤？…

实验通过同种异体鼠心移植模型研究一氧化碳（ＮＯ）体内合成前体左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及一氧化氮合成酶抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ＿（Ｎ－Ｌ－精氨酸甲硝基酯）在心肌缺血再灌注过程中对心肌丙二醛（ＭＤＡ），髓质过氧化酶（ＭＰＯ）及能量代谢指标ＡＴＰ、ＣＰ的影响。实验分四组，组Ⅰ：空白对照组（ｎ＝１０），组Ⅱ：Ｌ－Ａｒｇ组（ｎ＝１０），组Ⅲ：Ｌ－ＮＡＭＥ组（ｎ＝１０），组Ⅳ：Ｌ－Ａｒｇ＋Ｌ－ＮＡＭＥ组（ｎ＝１０     

NO在大鼠脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿作用的研究

目的：研究ＮＯ在脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿的影响，为临床改进脑缺血的治疗提供新思路。方法：采用拴线法大鼠ＭＣＡ缺血再灌注模型，利用外源性ＮＯ前体（Ｌ－ａｒｇ）和ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）。将４２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分组，在ｒ－ＣＢＦ组和脑水肿两大组中分别设有：缺血再灌注盐水组，再灌注Ｌ－ａｒｇ组，再灌注Ｌ－ＮＡＭＥ组。结果：与盐水组比较，Ｌ－ａｒｇ组ｒ－ＣＢＦ明显升高（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著减轻（Ｐ＜０．０５）；Ｌ－ＮＡＭＥ组ｒ－ＣＢＦ明显降低（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著加重（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对缺血再灌注脑组织有保护性作用。     

糖尿病胃轻瘫大鼠模型衍变过程相关指标的观察

目的 观察糖尿病胃轻瘫（Diabetic Gastroparesis DGP）大鼠模型衍变过程中相关指标的变化.方法 将造模组大鼠按55 mg/kg单次腹腔注射2％链脲佐菌素（STZ）配合高糖高脂饲料不规则喂养8周建立DGP模型,检测血糖、尿糖变化;以酚红为标记物测胃排空率及小肠推进率;每周观察并记录体质量、24h饮水量、食量、尿量;以自制评分表评定一般症状情况.结果 与空白组比较,STZ造模组大鼠血糖、尿糖值显著升高（P＜0.01）,胃排空率及小肠推进率明显降低（P＜0.01）;由食量、饮水量、尿量增多,体质量减轻逐渐变为饮水量、尿量增多,体质量、食量减少并伴有精神、行动、皮毛、大便性状明显改变.结论 以2％STZ的55 mg/kg联合高糖高脂不规则饮食成功建立DGP大鼠模型;观察此模型衍变过程的各项相关指标改变的时间点及变化的程度,完善了以往缺乏症状改变情况详细记录的DPG造模过程.     

刺五加注射液对胃肠功能障碍小鼠消化道动力的影响

目的:探讨刺五加注射液对胃肠功能障碍小鼠消化道动力的影响。方法:采用炭末推进实验观察刺五加注射液对阿托品所致小鼠小肠推进抑制的影响;采用甲基橙胃残留率法观察刺五加注射液对阿托品所致小鼠胃排空抑制的影响。结果:刺五加注射液(总黄酮)50、100和200 mg/kg均能拮抗阿托品对小鼠小肠推进(P0.05～P0.01),对阿托品所致小鼠胃排空抑制作用三个剂量组均有改善(P0.01)。结论:刺五加注射液对阿托品所致小鼠胃肠运动功能障碍有明显改善作用。     

枳术消食胶囊对小鼠胃肠运动的影响

目的:观察枳术消食胶囊对小鼠胃排空和肠推进功能的影响。方法:用胃排空法观察枳术消食胶囊对正常小鼠胃排空及肠推进功能的影响。结果:与空白组比较,枳术消食胶囊高、中、低剂量组小鼠胃内残留率均降低,炭末推进百分率升高(P<0.05,P<0.01)。结论:枳术消食胶囊对小鼠胃排空和肠推进有促进作用。     

鸡腿菇对小鼠小肠推进、胃排空功能的影响

[目的]观察鸡腿菇提取液对小鼠小肠推进和胃排空功能的影响.[方法]选用昆明种小鼠,采用炭末小肠推进试验和改良酚红含量测定法,分别观察不同剂量鸡腿菇对正常、新斯的明负荷、肾上腺素负荷小鼠小肠推动和胃排空功能的影响.[结果]鸡腿菇提取液可显著促进正常小鼠的胃肠运动(3.0、6.0、9.0、12.0 g/kg剂量组)和胃排空功能(1.5、3.0、6.0、9.0、12.0 g/kg剂量组),与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);对新斯的明负荷所致的小鼠小肠推进亢进(6.0 g/kg剂量)、胃排空亢进(3.0 g/kg剂量)均有显著的拮抗作用(P<0.05);对肾上腺素负荷所致的小肠推进抑制(6.0 g/kg剂量)、胃排空抑制(3.0 g/kg剂量)具有显著的拮抗作用(P<0.05或P<0.01).[结论]鸡腿菇对胃肠运动功能具有双向调节作用:运动功能正常或低下时有促进作用,而运动功能亢进时则有抑制作用.     

陇东黄土高原农田土壤微生物量碳和颗粒有机碳剖面分布特征

采用野外调查采样与室内分析相结合的方法,对陇东黄土高原农田黑垆土微生物量碳（MBC）和颗粒有机碳（POC）的剖面分布特征进行了研究。结果表明：不同剖面土壤微生物量碳和颗粒有机碳含量随土层变化差异显著或极显著,主要集中在0—20cm和20—40cm土层,呈明显的表聚现象;0—60cm土层MBC含量随着土层深度增加而减小;随着海拔高度增加,0—20cm土层MBC含量整体呈增加趋势,变化范围为180.92~282.53mg/kg;POC含量在0—20cm和20—40cm土层的变化范围分别为1.02~1.68g/kg和0.25~0.96g/kg,40cm以下土层颗粒有机碳含量较低;剖面中不同土层深度微生物量碳、颗粒有机碳占总有机碳（SOC）的比例在0—20cm和20—40cm土层均显著或极显著高于其它土层,MBC/SOC变化范围分别为2.29%~3.70%和1.00%~2.11%,POC/SOC的变化范围分别为13.46%~19.13%和5.08%~16.16%,剖面MBC/SOC与MBC、POC/SOC与POC随土层的变化规律均一致,MBC/SOC和POC/SOC可以作为反映土壤剖面质量变化的指标。     

左金丸与加味左金丸胃肠道药理作用比较

6g/kg左金九和加味左金丸明显抗盐酸乙醇所致大鼠急性胃粘膜损伤(P均<0.01),且两方效果相当。左金丸4g/kg和6g/kg剂量能抑制小鼠胃排空(P均<0.05),而加味左金丸无此作用。左金丸2g/kg、4g/kg和6g/kg剂量明显抑制小鼠小肠推进运动(P均<0.001),而加味左金丸此作用明显轻于左金丸。     

急性低压低氧对大鼠胃排空和小肠推进运动的影响

目的观察低压低氧对胃排空和小肠运动的作用,为阐明飞行因素对胃肠动力的影响提供理论依据。方法应用同位素~(99)Tc~m-SC 测定胃排空,炭末法测定小肠推进率。8组大鼠(每组10只)分别在低压舱海平面、模拟升至3000 m 和5000 m 高空停留30 min,测定大鼠胃排空率和小肠推进运动,并给予促动力药物莫沙比利观察对高空状态胃肠动力的影响。各组分别抽取动脉血测定血浆胃动素和一氧化氮的浓度。结果在模拟5000 m 高度状态,大鼠胃排空率和小肠推进率分别为41％±10％和37％±8％,明显低于地面组(分别为62％±12％和6l％±13％,均 P<0.01);模拟3000 m 高度对大鼠胃排空和小肠推进率无明显影响;口服莫沙比利组在5000 m 高度的胃排空率明显高于5000 m 对照组(55％±12％ vs 40％±10％,P<0.05),而对小肠推进率无明显影响;模拟5000 m 高度时大鼠血浆胃动素浓度明显低于地面组(88 pg/ml±19 pg/ml vs 123 pg/ml±28 pg/ml,P<0.01),而血浆一氧化氮浓度则明显高于地面组(106 μmol/L±24 μmol/L vs 80 μmol/L±18 μmol/L,P<0.01)。结论急性低压低氧抑制了胃排空和小肠推进运动,促动力药物莫沙比利可以减轻低压低氧抑制胃排空的作用。血浆胃动素浓度降低而一氧化氮浓度升高可能是低压低氧条件下胃肠动力减弱的主要机制。     

内源性一氧化氮对大鼠应激性胃黏膜损伤的作用

目的探讨内源性NO在胃黏膜遭受应激损伤时的变化以及对胃黏膜损伤的作用。方法原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠水浸-束缚应激(WRS)结束后2h细胞凋亡的发生;免疫组化的方法检测胃黏膜组织nNOS/iNOS蛋白表达的变化;原位杂交法检测细胞间隙连接蛋白43(CX43)mRNA表达变化,应激前腹腔内注射不同剂量的NO合成抑制剂N-单甲基左旋精氨酸(L-NAME),Griess法测定胃黏膜组织内NO含量,比较对黏膜损伤、细胞凋亡以及CX43表达的影响。结果WRS应激后2h胃黏膜损伤严重,细胞凋亡增加,iNOS表达增加,nNOS、CX43表达减少,小剂量L-NAME(2.0mg/kg)可降低胃黏膜损伤程度,降低凋亡细胞发生率34.6%(P<0.01),黏膜内NO含量减少(P<0.05),CX43表达增加(P<0.05);大剂量L-NAME(20.0mg/kg)明显增加凋亡细胞发生率25.8%(P<0.05),黏膜内NO含量明显减少(P<0.01),CX43表达减少(P<0.05)。结论应激状态下生成不同量的NO可减轻或加重黏膜损伤,抑制或促进凋亡发生。NO对细胞的损伤途径之一可能是通过影响细胞间隙连接的结构和功能。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空率及胃电图的影响

目的：观察电针对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠胃排空率及胃电图的影响。方法将实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安组,每组10只。 DGP模型制备采用单次腹腔注射2％链脲佐菌素溶液和高糖高脂饮食喂养8周的方法。电针穴位组取大鼠“足三里”“梁门”“三阴交”穴,电针非穴组取穴位对照点,胃复安组予1.7%胃复安药液（1 mL/100 g）灌胃。用血糖仪测血糖;以酚红为标记物,检测大鼠胃排空率及小肠推进率;BL-420F生物机能系统记录大鼠胃电图。结果与空白组比较,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组大鼠症状积分、血糖均显著升高（P＜0.01）,模型组胃排空率显著降低（P＜0.01）,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组小肠推进率显著降低（P＜0.01）,模型组、电针非穴组胃电图平均振幅显著降低（P＜0.01）;与模型组比较,电针穴位组症状积分、血糖显著下降（P＜0.01,P＜0.05）,胃排空率、小肠推进率明显增加（P＜0.05,P＜0.01）,胃电图平均振幅明显增高（P＜0.05）;与电针非穴组比较,电针穴位组症状积分明显下降（P＜0.05）;与胃复安组比较,电针穴位组症状积分显著下降（P＜0.01）。结论电针可改善DGP模型大鼠一般状况,控制血糖水平,促进胃排空,改善胃运动障碍,调节胃电图平均振幅。     

知母提取物对地塞米松致大小鼠胃肠机能紊乱的影响

目的探讨知母提取物对地塞米松致大小鼠胃肠机能紊乱的影响。方法通过建立地塞米松诱发的大小鼠胃肠道机能紊乱动物模型,检测大鼠胃液量、胃液pH值、胃蛋白酶活力及胃壁结合黏液量和小鼠肠推进率及胃内色素残留率等指标考察知母提取物的药理作用。结果知母提取物能显著减轻地塞米松所致小鼠胃排空运动减缓,使给予地塞米松造模的大鼠胃液pH值显著增加,胃蛋白酶活力明显降低,胃壁结合黏液量也有明显增加趋势。结论知母提取物具有改善地塞米松致大小鼠胃肠机能紊乱的作用。