12例Budd—chiari综合征临床分析

１２例Ｂｕｄｄ－ｃｈｉａｒｉ综合征临床分析华西医科大学附属第一医院（６１００４１）兰元军①陈璐②张正Ｂｕｄｄ－ｃｈｉａｒｉ综合征是由于肝静脉和（或）肝后下腔静脉阻塞引起流出道阻塞，以门静脉高压和（或）下腔静脉血流受阻为特点的临床表现。本征病情较复杂，...     

PTA加支架置入治疗Budd-Chiari综合征(附4例报告)

ＰＴＡ加支架置入治疗Ｂｕｄｄ┐Ｃｈｉａｒｉ综合征（附４例报告）王执民王义清关彦（第四军医大学唐都医院介入放射科西安７１００３８）关键词Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征血管成形术支架中图号Ｒ５４２．６１９９４年３月以来我院先后对４例Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综...     

血管内支架置入术治疗Budd—chiari综合征的护理配合

血管内支架置入术治疗Ｂｕｄｄ－ｃｈｉａｒｉ综合征的护理配合宁夏自治区医院（７５００２１）宋爱华宁夏银川市妇幼保健院（７５０００１）刘红梅Ｂｕｄｄ－ｃｈｉａｒｉ综合征（ＢＣＳ）是因各种原因造成肝静脉开口水平以上的下腔静脉和／或肝静脉狭窄、闭塞导致下腔静...     

改良脾肺、肺大网膜固定术治疗Budd-Chiari综合征18例

采用改良的脾肺、肺大网膜固定术治疗１８例Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征，无手术死亡和严重并发症。术后１个月内肝功能恢复正常，脾功能讥进及自觉症状消失或明显减轻。随访２￣７２个月，无死亡和再出血倾向，均已恢复工作。此术式适用于各类Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征，治疗效果良好。     

常温阻断法直视术治疗Budd－Chiari综合征

常温阻断法直视术治疗Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征徐忠立，王颖勃，王修已，仝现州，张谢夫自１９８６年１月到１９９０年５月，我们在常温下采用腔静脉（ＩＶＣ）和肝静脉（ＨＶ）阻断法，经右胸腔静脉切开直视术治Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征（ＢＣＳ）４６例，取得...     

Budd－Chiari综合征的影像诊断及球囊血管成形术

Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征的影像诊断及球囊血管成形术ＩｍａｇｉｎｇｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｂａｌｌｏｏｎａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙｏｆＢｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉｓｙｎｄｒｏｍｅ￥／／游箭，牟玮，陈洁，张永克（重庆第三军医大学附属西南医院放射科）重庆，６３０...     

Budd－chiari综合征长期误诊原因分析

Ｂｕｄｄ－ｃｈｉａｒｉ综合征长期误诊原因分析王庆宝，王亚力，金培勇，韩国新，施宝民（附属医院外科）ＢｕＭ─ｃｈｉａｒｉ综合征（ＢＣＳ）系由于肝静脉或肝静脉入口以上下腔静脉阻塞所致的一种肝后型门静脉高压症。常常既有门脉高压症的表现，又有下腔静脉高压的表...     

经皮球囊导管成形术治疗肝静脉返流障碍综合征

经皮球囊导管成形术治疗肝静脉返流障碍综合征郑曲彬，杨维竹，江娜，杨升关键词肝静脉返流障碍综合征，血管成形术肝静脉返流障碍综合征（Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征）是指各种原因所致下腔静脉肝段或／和肝静脉狭窄或闭塞，导致下腔静脉和肝静脉回流受阻，引起门静脉...     

误诊为肝硬化腹水的Budd－Chiari综合征6例分析

误诊为肝硬化腹水的Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征６例分析高佩琳，孙业全，李群，王秀珍，陈慧琴（传染病学教研室２６１０４２附属医院放射科潍坊市公路管理局医院）Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征是由于各种原因造成的肝静脉或下腔静脉梗阻而出现的一种门脉高压综合征。...     

小儿Budd-Chiari综合征2例

小儿Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征２例颜瑞婷长沙铁路医院儿科４１０００１Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征是因肝静脉狭窄或阻塞而引起的肝脏血液回流障碍的一组症侯群，在儿童极为少见，现报道２例。例１，男，５岁。反复腹部胀痛伴间歇性呕血６月余入院。体检：慢性病容...     

非手术治疗Ⅰ级外伤性脾破裂25例的体会

目的:总结非手术治疗腹部闭合性损伤脾破裂的经验。方法:对以往经治的外伤性脾破裂25例作回顾性分析。结果:25例病人23例治愈,2例中转手术后治愈。结论:严格选择适应症及严密的动态监测是非手术治疗成功的关键。     

门静脉高压症患者脾内血管病变及其发病机制的研究

探讨门静脉高压症患者脾内血管病变及其机理。方法对２８例门静脉高压脾脏和１０例正常脾破裂脾脏切除标本,行ＨＥ染色和ＭＡＳＳＯＮ染色,观察血管形态学改变;免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）、血管内皮生长因子受体１（Ｆｌｔ－１）的蛋白质表达;原位杂交法检测血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子的ｍＲＮＡ表达。     

血浆D-二聚体、脾脏特征与肝硬化发生PVT的关系

目的探讨血浆D-二聚体(D-D)、脾脏特征与肝硬化患者发生门静脉血栓(PVT)的关系。方法采用回顾性研究方法,选取本院187例肝硬化患者作为研究对象,其中44例伴有PVT(PVT组),另外143例不伴PVT(对照组)。查阅两组的病历资料,统计分析两组的血浆D-D、脾脏厚度、脾脏长度、门静脉内径、肝功能、血常规等临床资料,采用受试者工作曲线分析血浆D-D、脾脏厚度、脾脏长度在诊断肝硬化患者发生PVT中的价值。结果PVT组和对照组白细胞(WBC)、血小板(PLT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB)水平差异均无统计学意义(P＞0.05)；PVT组Hb低于对照组(P＜0.05),PVT组门静脉内径及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)高于对照组(P＜0.05)；PVT组血浆D-D、脾脏厚度、脾脏长度高于对照组(P＜0.05)；经绘制ROC曲线,血浆D-D诊断肝硬化PVT的灵敏度为91.47%、特异度为81.00%、曲线下面积(AUC)为0.868；脾脏厚度诊断肝硬化PVT的灵敏度为83.48%、特异度为68.92%、AUC为0.765；脾脏长度诊断肝硬化PVT的灵敏度为75.17%、特异度为66.04%、AUC为0.724。结论肝硬化发生PVT患者的血浆D-D及脾脏特征较单纯的肝硬化患者更加明显,检测血浆D-D及脾脏特征有利于临床诊断肝硬化患者发生PVT。     

肝脾固定治疗犬肝前性门脉高压效果观察

目的：通过动物实验验证肝脾固定治疗小儿肝前性门脉高压的可能性。方法：将犬随机分为实验组(n=10)和对照组(n=5),分别制造肝前性门脉高压模型,然后对照组关腹,实验组将肝脾加以固定后关腹,饲养12周后以彩超检查肝脾问血流情况,开腹测脾脏大小、门脉压力,抽取血样,经脾穿刺,行X线造影,并取活组织进行病理学检查。结果：2组动物模型的制作均获得成功,压力变化、病理结果、X线检查和彩超检查均证实实验组肝脾固定良好,能够将门脉血液分流回肝,降低门静脉压力。结论：肝脾固定后能有效降低门脉压力．治疗门脉高压具有可行性．并且更符合生理状态。     

下肢主要静脉的应用解剖及其临床意义

目的:通过对150例成年尸体下肢主要静脉的解剖观察,为临床上有关下肢静脉的手术、操作等提供解剖形态学参考.方法:在150侧成人下肢中,观察、测量大隐静脉、股静脉和胭静脉的长度、特别点外径以及静脉瓣膜数量和形状等指标,并进行综合分析.结果:大隐静脉、股静脉和腘静脉的长度各为(71.32±0.98)cm、(29.69±0.57)cm、(13.49±2.01)cm;大隐静脉起点、平股骨内侧髁上缘平面及终点外径各为(1.12±0.49)cm,(1.57±0.42)cm,(2.03±0.66)cm;股静脉起点、股三角尖处及终点外径各为(1.62±0.49)cm,(1.77±0.42)cm,(2.03±0.66)cm;腘静脉起点、中点及终点外径各为(1.55±0.51)cm.(1.59±0.37)cm,(1.62±0.49)cm;静脉瓣膜以双瓣型多见,瓣膜分布越向远侧越多.结论:以上对下肢静脉的观测结果,为临床有关下肢静脉的手术、操作提供了较为系统、全面的解剖学基础.     

彩色多普勒超声对伴有和不伴有附脐静脉开放的失代偿期肝硬化门静脉系统变化探讨

目的 比较伴有和不伴有附脐静脉开放的肝硬化门静脉高压症Child-Pugh C级患者的门静脉、脾静脉血流和脾脏变化特点.方法 回顾性分析经临床诊断的乙型肝炎后肝硬化门静脉高压症失代偿期伴有附脐静脉开放和无附脐静脉开放的患者各30例;选择20例无肝脏疾病的健康检查者作为对照组.用彩色多普勒超声检测门静脉、脾静脉大小及其血流速度、脾脏大小,计算门静脉、脾静脉血流量.结果 肝硬化门静脉高压症Child-Pugh C级患者的门静脉、脾静脉明显增宽,其血流速度明显减慢,脾脏显著增大;伴有和不伴有附挤静脉开放者之间的门静脉和脾静脉内径、流速、血流量和脾脏大小无显著性差别.结论 肝炎肝硬化门静脉高压症Child-Pugh C级患者的门静脉和脾静脉内径、流速、血流量、脾脏大小在有和无附脐静脉开放者间无显著性不同.     

Morphological changes of blood spleen barrier in portal hypertensive spleen

The pathogenesis of hypersplenism and the immune function of the spleen in patients with portal hypertension （PH） remain obscure. This study aimed to evaluate the morphological changes of blood spleen barrier in spleen with hypersplenism due to PH and provide evidence for an in-depth investigation of the immune function of the spleen with hypersplenism and the mechanism of hypersplenism. Methods Spleen samples from 12 portal hypertensive patients and 4 patients with traumatic ruptures of spleen were examined. The samples of spleen were made into pathological sections, stained with Masson trichrome stain, Gomori stain, and CD68, CD34 immunohistochemistry, and were examined microscopically for the changes in the distribution of collagen fibers, reticular fibers, macrophages, and vascular endothelial cells. The changes in ultrastructure of macrophages and endothelial cells in marginal zone were also evaluated by transmission electron microscopy. Results As compared to the normal spleen, the density of macrophage in the PH spleen was decreased, but the macrophages were mainly located in the marginal zone and distributed around the splenic corpuscle, with many villi and pseudopodium-like protrusion on the cell surface. The accrementition of collagen fibers was obvious around the splenic corpuscle and central artery. The increased reticulate fibers encircled the splenic corpuscle with more connection between the fibers. The vascular endothelial cells were in diffused distribution, without any regionality in PH spleen, but the vessel with enlarged lumina increased in red pulp. Conclusions The morphological changes of the blood spleen barrier can be one of the pathological fundaments for the abnormality of the immune function and the increased destruction of blood cells located in the spleens of patients with PH However. this still entails clarification.