内源性一氧化氮在异氟醚扩张冠状动脉中的作用

目的研究内源笥一氧化氮（ＮＯ）在异氟醚扩张冠状动脉中的作用。方法 采用ＳＤ大鼠离体心脏Ｌａｎｇｎｄｏｒｆｆ灌注模型，观察强效ＮＯ合成酶抑制剂ＮＮＬＡ相竞争性ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ在应用异氟醚期间阻断内源性ＮＯ合成前后对冠脉一（ＣＦ）的影响。结果 异氟醚具有明显的舒张冠脉血管的作用，用药后ＣＦ显著增加。ＮＮＬＡ和Ｌ－ＮＡＭＥ无论事先应用还是异氟醚扩张冠脉作用达高峰时应用均能消除异氟醚的扩张冠脉     

异氟醚对大鼠不同脑区突触体NOS活性和NO生成的影响

目的了解异氟醚麻醉对大鼠大脑不同脑区突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ生成的影响。方法选用５０只雄性ＳＤ大鼠，随机分为突白对照组１．５％异氟醚组、２．２５％异氟醚组、３．０％异氟醚组和３．０％异氟醚恢复组，测定不同浓度组上层，海马，小脑，脑干突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ生成量。     

异氟醚对大鼠不同脑区突触体Na^＋,K^＋—ATP酶活性的影响

目的阐明异氟醚对不同脑区突触体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的影响。方法选用５０只雄性ＳＤ大鼠随机分为５组：对照组、１．０ＭＡＣ异氟醚组、１．５ＭＡＣ异氟醚组、２．０ＭＡＣ异氟醚组、２．０ＭＡＣ恢复组。分别测定皮层、海马、脑干、小脑、突触体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性。结果１．５ＭＡＣ、２．０ＭＡＣ异氟醚以剂量依赖的方式显著抑制上述４个脑区Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性（Ｐ＜０．０１）。结论异氟醚可能通过对皮层、海马、小脑、脑干突触体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的抑制，影响突触兴奋、突触传导和突触囊泡释放神经递质而发挥麻醉作用。     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

L-硝基-精氨酸甲酯对脑创伤后大鼠的神经行为损害

目的：探讨一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂对大鼠液压脑损伤后神经行为的影响。方法：大鼠在液压脑创伤后给予不同剂量的Ｌ－硝基－精氨酸甲酯（Ｌ－ＭＡＭＥ）和Ｌ－精氨酸后，检测脑组织中ＮＯＳ的活性，并观察大鼠神经行为的变化。结果：Ｌ－ＮＡＭＥ（８ｍｇ／ｋｇ）延迟神经行为的恢复，Ｌ－ＮＡＭＥ（４０ｍｇ／ｋｇ）可明显抑制ＮＯＳ活性、降低皮质血流量，加重神经行为的损害。结论：ＮＯＳ在液压脑损伤后的继发性病理改变中     

一氧化氮不介导内毒素引起的离体大鼠脊髓释放降钙素基因相关肽

目的；探讨一氧化氮（ＮＯ）及ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）报制剂对内毒素引起的大鼠脊髓降钙素相关肽（ＣＧＲＰ）释放的影响。方法；采用离体大鼠脊髓切片孵育，以放射免疫疫法测定ＣＧＲＰ的释放。结果；ＮＯＳ的合成底物Ｌ－Ａｒｇ：ＮＯ供体ＳＮＡＰ和ＳＮＰ；各种ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ，Ｌ－ＮＡＭＥ，Ｌ＿ＮＭＭＡ和７－ＮＩ对离体大鼠脊髓ＣＧＲＰ的基础释放以及内毒素相起的ＣＧＲＰ释放均无明显影响。结论；ＮＯ在离体脊髓水平     

ET—1和NO对肺动脉平滑肌细胞DNA合成的作用及缺氧对其调…

观察内皮素－１（ＥＴ－１）和一氧化氮（ＮＯ）在缺氧性肺血管结构重组中的作用，发现ＥＴ－１可促进肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）ＤＮＡ合成，其促进作用呈剂量依赖性；ＮＯ供应剂ＳＮＰ则起抑制作用，ＮＯ的抑制增殖作用主要由ｃＧＭＰ介导。在此基础上观察到缺氧何促进ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的增殖反应，同时可抑制ＰＡＳＭＣ胞浆内可溶性鸟苷酸环化酶活性而降低ＰＡＳＭＣ对ＮＯ等舒血管药物的反应性。提示ＥＴ－１和ＮＯ及缺     

一氧化氮不介导内毒素引起的离体大鼠脊髓释放降钙素基因相关肽

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）及ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）抑制剂对内毒素引起的大鼠脊髓降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）释放的影响。方法：采用离体大鼠脊髓切片孵育，以放射免疫法测定ＣＧＲＰ的释放。结果：ＮＯＳ的合成底物Ｌ－Ａｒｇ；ＮＯ供体ＳＮＡＰ和ＳＮＰ；各种ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ，Ｌ－ＮＡＭＥ，Ｌ－ＮＭＭＡ和７－ＮＩ对离体大鼠脊髓ＣＧＲＰ的基础释放以及内毒素引起的ＣＧＲＰ释放均无明显影响。结论：ＮＯ在离体脊髓水平没有参与内毒素引起的ＣＧＲＰ释放过程。     

自发性高血压大鼠血中内皮素,一氧化氮,丙二醛水平及 …

为探讨内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）在高血压发病中的作用及相互关系。选用自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和对照ＷＫＹ大鼠各１０只,分别测定血浆中ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－,ＭＤＡ及ＥＴ水平,分析血压与ＥＴ、ＮＯ及ＭＤＡ与ＮＯ的关系。结果ＳＨＲ血浆中的ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－、ＥＴ、ＭＤＡ水平明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,同时ＳＨＲ血压与ＥＴ水平独立相关,偏相关系数为０．８８５５（Ｐ〈０．０１）,ＭＤＡ与Ｎ     

ONCOGENIC TRANSFORMATION OF SYRIAN HAMSTER EMBRYO CELLS BY 5．3－MeV α PARTICLES AND A TUMOR PROMOTER PHORBOL ESTER

ＯＮＣＯＧＥＮＩＣＴＲＡＮＳＦＯＲＭＡＴＩＯＮＯＦＳＹＲＩＡＮＨＡＭＳＴＥＲＥＭＢＲＹＯＣＥＬＬＳＢＹ５．３－ＭｅＶαＰＡＲＴＩＣＬＥＳＡＮＤＡＴＵＭＯＲＰＲＯＭＯＴＥＲＰＨＯＲＢＯＬＥＳＴＥＲＳｈｏｕＪｉａｎｇ（寿江）；ＧｏｎｇＹｉｆｅｎ（龚诒芬）...     

一氧化氮合酶/一氧化氮介导人参皂苷Rb1对心肌细胞肥大的抑制效应

目的在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ,CoCl2)诱导乳鼠心肌细胞肥大基础上,探讨人参皂苷Rb1(ginsen-oside Rb1,Gs-Rb1)是否可通过一氧化氮合酶/一氧化氮(NOS/NO)系统减轻心肌细胞肥大。方法将乳鼠心肌细胞随机分为对照组、AngⅡ组、Gs-Rb1组、Gs-Rb1+L-NAME(NOS抑制剂)组、Gs-Rb1+AngⅡ+L-NAME组,AngⅡ、L-NAME和Gs-Rb1浓度分别是10μmol/L、1 mmol/L和200μmol/L;分别测定心肌细胞表面积、细胞培养液NO浓度和心肌细胞NOS活性。结果 (1)Gs-Rb1显著抑制AngⅡ所致的心肌细胞肥大(P=0.00),但不能使心肌细胞回复到正常大小;Gs-Rb1减小心肌细胞表面积的效应可被L-NAME显著抑制(P=0.00)。(2)AngⅡ降低心肌细胞NO浓度的效应可被Gs-Rb1显著抑制(P=0.00),但L-NAME可完全抑制Gs-Rb1对心肌细胞的NO分泌效应。(3)Gs-Rb1显著增加心肌细胞在AngⅡ干预时的NOS活性(P=0.00),该效应被L-NAME完全抑制。(4)心肌细胞表面积与NOS(r=0.59,P=0.00)、NO(r=0.62,P=0.00)均呈正相关。结论 Gs-Rb1显著抑制AngⅡ所致的心肌细胞肥大,此效应至少部分通过NOS/NO系统实现。     

异丙酚对不同麻醉时期大鼠脑NO及NOS的影响

目的 观察异丙酚对不同麻醉时期SD大鼠皮质、海马、脑干、小脑一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）产量的动态影响，探讨异丙酚麻醉作用的机制。方法 40只SD大鼠随机分成5组：对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。对照组腹腔注射生理盐水10ml/kg，其余各组注射异丙酚100mg/kg，在不同麻醉时期断头取脑，用分光光度法测定各组大鼠皮质、海马、脑干、小脑NOS活性和NO产量。结果 （1）与对照组比较，诱导期组与麻醉期组皮质、海马、脑干、小脑NOS活性均有不同程度的降低（P＜0．01）；与麻醉期组比较，恢复期组各脑区NOS活性明显回升（P＜0．01或P＜0．05），清醒期组NOS活性继续回升；与对照组比较，皮质、脑干NOS活性无明显差异（P＞0．05）；（2）与对照组比较，诱导期组皮质、海马、脑干、小脑NO产量均降低，其中脑干、小脑下降明显（P＜0．05），麻醉期组进一步降低（P＜0．01）；恢复期组各脑区NO产量回升，其中脑干NO产量上升明显（P＜0．05）；清醒期组各脑区NO产量显著上升（P＜0．01）；与对照组比较，皮质、海马、脑干NO产量无明显差异（P＞0．05）。结论 大鼠腹腔注射异丙酚100mg/kg可降低不同麻醉时期大鼠各脑区NOS活性和NO产量，此与行为学变化基本一致，NO作为第二信使可能在异丙酚的全麻作用分子学机制中发挥重要作用。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在遗传性癫痫易感大鼠惊厥发作中的作用

目的：探讨一氧化氮、一氧化氮合酶在遗传癫痫易感大鼠惊厥发作中的变化及作用。方法：选择惊厥评分在30－40的P77PMC大鼠35只，均分A－G7组，A组为对照组、G组预先30min腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L－NAME，分别于铃声刺激致惊后0．5、1、2、4,12h断头处死，取出脑组织分离双侧大脑皮层、海马等组织匀浆，测定一氧化氮及一氧化氮合酶，分别统计并进行t检验。结果：惊厥后0．5－1h皮层、海马一氧化氮、一氧化氮合酶逐渐升高，2h达峰值，4－12h恢复正常，应用L－NAME后，一氧化氮、一氧化氮合酶升高被抑制，但大鼠惊厥评分增高并致1例惊厥后死亡和明显延长惊厥持续时间。结论：惊厥后大鼠体内一氧化氮、一氧化氮合酶合成增加，给予合成酶抑制后能明显下降，但能加重惊厥程度和延长持续时间，提示一氧化氮于惊厥后升高，可能作为内源性抑制性性质，在惊厥发作自行终止机制中具有重要作用。     

Expression of nitric oxide synthase in T-cell-dependent liver injury initiated by ConA in Kunming mice

To investigate whether nitric oxide synthase (NOS) is expressed in T-cell-dependent liver injury initiated by concanavalin A (ConA) in Kunming mice and study the possible effect of nitric oxide(NO) on liver injury models. Methods: Liver injury in Kunming mice was induced by administration of ConA through tail vein. Expression of NOS inthe liver was detected by NADPH diaphorase staining method. The possible effect of NO on liver injury models was obtainedby L-NAME injection to suppress synthesis of NO. Results: NOS has a strong expression in hepatocytes after ConA injection, especially in those close to the central vein, while only a weak expression was found in the epithelial cells in contrml group. Liver injury became more serious when NO symhesis was inhibited by L-NAME, accompanied by great malondlalde-hyde(MDA) increase in serum and severe intrahepatic vascular thrombosis. Conclusion: NOS markedly expressed in ConAinduced liver injury, which may subsequently promote nitric oxide synthesis. Increasement of nitric oxide has a protective ef-fect on ConA-induced liver injury.     

Effects of Nω-nitro-L-arginine methyl ester and aminoguanidine on lipopolysaccharide-induced airway hyperresponsiveness in guinea pigs

Background The down-regulation of constitutive nitric oxide synthase （cNOS） and up-regulation of inducible nitric oxide synthase （iNOS） are associated with the allergen-provocated airway hyperresponsiveness （AHR）. This study aimed to determine whether their alteration also plays an important role in the AHR induced by lipopolysaccharide （LPS）. Methods Hartley male guinea pigs, weighing between 250 g and 350 g, were injected with LPS at a dose of 1 mg/kg every 24 hours for three days. A non-selective NOS inhibitor, N~-nitro-L-arginine methyl ester （L-NAME）, or a selective inducible NOS inhibitor, aminoguanidine （AG）, were used thirty minutes before each injection of LPS. Airway reactions, nitric oxide （NO） production and inflammatory changes were detected 24 hours after the last dose of LPS. Results AG significantly decreased the NO production in the bronchoalveolar lavage fluid （BALF） and sharply reduced the intensity of bronchoconstdction to histamine challenge. L-NAME also significantly decreased the NO production in the BALF, but had no effect on airway reactions or, perhaps, a tendency to enhance the intensity of AHR. Conclusions The data suggest that inducible NOS contributes to the AHR induced by repetitive intraperitoneal LPS, and constitutive NOS was also involved.     

陈旧性坐骨神经损伤对大鼠腓肠肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响

目的:探讨陈旧性坐骨神经损伤对大鼠腓肠肌组织一氧化氮(NO)的含量、一氧化氮合酶(NOS)活性和肌细胞凋亡的影响。方法:切断大鼠右侧坐骨神经10mm的缺损。于术后1、3、6个月分别用硝酸还原法测定大鼠腓肠肌NO的含量;用化学比色法测定NOS的活性;原位缺口末端标记(TUNEL)法检测肌细胞凋亡指数(AI)的变化;透射电镜观察肌细胞超微结构的变化。结果:与正常组相比,1个月大鼠腓肠肌组织NO含量、NOS活性有所增加,AI变化不明显。3、6个月NO量显著上升、NOS活性显著增加、肌细胞AI增加(P均<0.01),超微结构显示细胞凋亡现象明显增多,且随神经损伤时间的延长而增加。结论:陈旧性坐骨神经损伤能导致肌细胞凋亡增加,其原因可能与NO的增多有关。     

依那普利拉对新生大鼠心肌成纤维细胞增殖及NOS/NO系统的影响

目的：观察血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂（ACEI）依那普利拉（Ena）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞（CFb）增殖及其对一氧化氮合酶/一氧化氮系统（NOS/NO）的影响，探讨Ena抑制心肌成纤维细胞增殖的初步机制。方法：培养的新生Wistar大鼠CFb，分为对照组、模型组和3个剂量Ena给药组，采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb，四氮唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖；流式细胞仪测定细胞周期；硝酸还原酶法和分光光度法分别测定不同干预条件下CFb培养液中NOS/NO活性。结果：Ena能够显著抑制AngⅡ诱导的CFb增殖，Ena 3个剂量组作用24、48和72 h时间点的MTT值与模型组比较，差异具有显著性（P<0.05或P<0.01）；与模型组比较，Ena能提高细胞周期G₀/G₁百分率，降低S期百分率，差异具有显著性（P<0.05或P<0.01）；与模型组比较， Ena能够提高CFb上清液中NOS/NO 水平，且随着用药剂量和作用时间增加，NOS活性和NO含量明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：Ena抗CFb增殖的作用与提高CFb NOS/NO 系统活性，拮抗AngⅡ的生物效应有关。     

精氨酸类似物对一氧化氮合酶的影响

目的 研究新精氨酸类似物对一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响。方法 脂多糖刺激巨噬细胞,检测不同浓度新精氨酸类似物对诱导型iNOS的抑制程度;胰岛素刺激脐静脉内皮细胞,检测新精氨酸类似物对于内皮细胞的iNOS的抑制作用。结果 （1）新精氨酸类似物可显著抑制脂多糖刺激的巨噬细胞产生一氧化氮,并呈剂量依赖性。而对胰岛素刺激的内皮细胞一氧化氮产生无明显影响。（2）新精氨酸类似物可显著降低巨噬细胞iNOS的活性,对于巨噬细胞的结构型iNOS活性及内皮细胞的iNOS活性无明显影响。（3）新精氨酸类似物对于巨噬细胞iNOS的蛋白表达无明显影响。结论 新精氨酸类似物是一种具有高度选择性的iNOS抑制剂。     

静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1对大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的: 观察大鼠静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1(EM-1)降低动脉血压中血清一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及其作用。方法: Wistar大鼠20只,随机分为外周静脉给药组14只和侧脑室给药组6只。静脉和侧脑室注射EM-1及其阻断剂Cyprodime,静脉注射NOS抑制剂L-NNA,分别测定大鼠动脉血压、血清NO含量和NOS活性的变化。结果: 大鼠静脉注射EM-1后动脉血压降低及血清NO含量和NOS活性升高(P<0.01和P<0.01),可被Cyprodime和L-NNA阻断;侧脑室注射EM-1后动脉血压降低,血清NO含量和NOS活性均无明显变化(P>0.05)。结论: 静脉注射EM-1可能通过μ阿片受体激活血管内皮NOS,促进NO释放降低动脉血压。侧脑室注射EM-1可能通过中枢μ阿片受体降低动脉血压,与NO无关。     

溶血磷脂酰胆碱对牛视网膜微血管内皮细胞NO和NOS生成的影响

目的:探讨溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)对牛视网膜微血管内皮细胞(bovine retinal microvascular endothelial cells,BRECs)一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)生成的影响.方法:原代培养的牛视网膜微血管内皮细胞分为4组:对照组,LPC(20 μmol/L、40 μmol/L、60μmol/L)3组;LPC各组根据不同作用时间(6 h、12 h、24 h)又分为3个亚组,用NO和NOS试剂盒检测各组内皮细胞培养上清液中NO含量和NOS活性.结果:LPC可使BRECs条件培养基中NO含量逐渐减少,NOS活性逐渐减弱,具有时间和剂量依赖性,LPC(60μmol/L)作用24 h时效果最明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:LPC可能通过抑制BRECs生成NO和减弱NOS活性而促进糖尿病视网膜病变的发生发展.