L-硝基精氨酸甲酯对实验性葡萄膜炎的影响

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）含量含量在葡萄炎房东水及玻璃体中的变化及Ｌ－硝基精氨酸甲酯（Ｎ＾Ｇ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ ｍｅｔｈｙｌ ｅａｒｔｅｒ,Ｌ－ＮＡＭＥ）的治疗效果。方法;采用兔眼玻璃２本内注射内毒素脂多糖（ＬＰＳ）制备葡萄膜炎模型,以检测房水蛋白浓度,结果：葡萄为房水及玻璃体及玻璃体中显著增高,即刻使用Ｌ ＮＡＭＥ;显著降低了ＮＯ水平,同时其蛋白浓度、细胞数目及组织炎症程度明显降     

尼莫地平对人异氟醚吸入麻醉作用的影响

目的:探讨尼莫地平对人异氟醚吸入麻醉作用的影响. 方法:择期全麻下胆囊切除手术患者20例,随机分为A, B两组,每组10例. 麻醉前,A组患者静滴尼莫地平0.5 μg/(kg·min);B组患者以相同的速率静滴生理盐水. 使用M1025A型麻醉气体浓度监测仪监测异氟醚的呼气末浓度(FETISO). 记录麻醉手术期血压、心率变化及全麻中异氟醚的用量. 抽取血样测定血浆皮质醇含量和血糖水平. 结果:静滴尼莫地平后血压、心率无显著变化; A组患者的平均FETISO为(11±4) mL/L,异氟醚消耗量为(4.1±0.5)mL/h,显著低于对照组(B组,P＜0.01),后者平均FETISO 为(18±3) mL/L,异氟醚用量为(6.9±1.0)mL/h. 结论:0.5 μg/(kg·min)的尼莫地平可减少异氟醚的麻醉用量.     

安氟醚和异氟醚吸入麻醉在间脑作用的定位研究

近年来发现一种ｃｆｏｓ基因参与重要脑功能活动的信号转导和调控过程，已作为一种功能形态学定位标记物，广泛用于神经科学中枢通路的研究［１］。作者利用ＦＯＳ免疫组织化学法和膜片钳技术相结合，对安氟醚和异氟醚在间脑的作用部位进行了研究，以进一步探讨吸入麻醉...     

地氟醚与异氟醚对脑电图的影响

目的　比较相同MAC浓度的地氟醚和异氟醚对脑电图的影响。方法　 2 0例 2 0～ 5 0岁 ,ASAⅠ～Ⅱ级择期手术的患者 ,均不用术前药。麻醉诱导以静脉异丙酚 2mg/kg ,琥珀胆碱 2mg/kg快速气管插管 ,单纯吸入地氟醚或异氟醚维持麻醉。控制呼吸 ,维持呼气末二氧化碳分压 (PETCO2 )在 4 7～ 6 0kPa。以TOF监测肌松 ,维持T4/T1 <2 5 %。以双导联方式监测脑电变化 ,观察呼气末麻醉药浓度在 0 5 ,0 8,1 0 ,1 3 ,1 5MAC时的脑电边缘频率 (SEF)和双谱指数(BIS)的改变。结果　随MAC的增加SEF和BIS逐渐减小 ,呈负性线性相关关系 (r分别为 -0 95和 -0 99,P <0 0 1) ,两组间SEF和BIS差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　地氟醚对脑电图的影响与异氟醚相似 ;EEG对监测麻醉深度有一定指导意义     

低流量氧紧闭异氟醚麻醉

目的探讨低流量氧异氟醚麻醉的安全性和优越性。方法32例患者被随机分两组,H组(15例):采用高流量(2 L/min)新鲜气体(氧)异氟醚麻醉;M组(17例):采用低流量(0.5 L/min)新鲜气体(氧)异氟醚麻醉。监测吸入麻醉后5、10、15、30、60 min的各气体浓度、手术结束至拔管的时间和使用异氟醚的量。结果60 min H组FIO2、FIInf、FEInf均高于M组(P<0.05);H组术中使用异氟醚量高于M组(P<0.05);两组手术结束至拔管的时间无显著性差异。结论低流量氧紧闭异氟醚麻醉与高流量同样安全,且麻醉过程平稳,节省了挥发性麻醉药,值得推广。     

L—精氨酸和N^G—甲基—L—精氨酸对血管内皮细胞释放EDRF的影响

通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞及胸主动脉环，利用生物分析法，探讨ＣＥＣ释放内皮源性舒张因子的检测方法，影响ＥＤＲＦ／ＮＯ分泌的因素。发现单纯ＣＥＣ或经乙酰碱预处理的ＣＥＣ对去内皮血管环张力无明显影响；而经Ｌ－精到或－Ｌ－Ａｒｇ和Ａｃｈ预处理听ＣＥＣ可去内皮血管环产生明显舒张。     

异丙酚复合异氟醚麻醉对麻醉深度的影响

目的观察异丙酚复合异氟醚麻醉对麻醉深度的影响.方法选择神经外科行择期手术的脑瘤患者16例,ASAⅠ～Ⅱ级,实施异丙酚复合异氟醚麻醉,监测围手术期血压、心率、脑电双频谱指数（BIS）、脉搏血氧饱和度（SPO2）、心率变异性（HRV）.结果患者入室清醒时的BIS为80.13,麻醉诱导过后开始下降,波动于41.81～65.63之间,自麻醉诱导至拔管时的BIS均明显低于诱导前,差异有统计学意义（P＜0.01）.HRV自诱导到拔管各时间点的测定值均明显低于麻醉前,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论异丙酚复合异氟醚麻醉对颅脑手术在血压、心率、BIS、SPO2、HRV监测下可以维持稳定的循环,达到满意的BIS、HRV值,获得良好的全身麻醉深度.     

听觉诱发电位指数指导异氟醚与安氟醚麻醉的可行性

目的　观察听觉诱发电位指数 (AEP index)是否可用于指导异氟醚与安氟醚麻醉。方法　 4 0例择期手术病人 ,随机分成 4组 (n =10 ) :组Ⅰ为异氟醚指导组 (Iso t) ,组Ⅱ为异氟醚对照组 (Iso c) ,组Ⅲ为安氟醚指导组 (Enf t) ,组IV为安氟醚对照组 (Enf c)。对照组仅凭临床经验来调节异氟醚与安氟醚吸入浓度。指导组则通过维持AEP index值在 30左右来调节异氟醚与安氟醚吸入浓度。记录麻醉期间血压、心率及AEP index变化 ,并记录各麻醉药用量。结果　指导组收缩压明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且波动幅度较对照组大。对照组AEP index明显低于指导组 (P <0 .0 5 ) ,但麻醉维持过程相对较平稳 ,镇痛药与肌松药用量明显少于指导组。结论　AEP index可为异氟醚与安氟醚吸入麻醉镇静与睡眠的深度提供量化指标 ,且能预测体动 ,但尚不能完全依赖AEP index来指导麻醉。     

Protective effect of L-NAME on the intestine mucosa of the irradiated mice

Evidencesshowedthatnitricoxide(NO)isinvolvedingastrointestinaldiseasesll~4j.Eliakim[Zjfoundthatover--synthesisofNOinfidomayinducetheoccurrenceanddevelopmentofchemicalintestintis.Pique[':reportedthatNOcanhowever,improvethebloodcirculationofgastricmucosa,andthenreduceorblocktheinjuryofmucosa.RuhlL#jconfirmedthatduringexperimentalinfectioustrichinaintestintis,NOwasnoneofbusinesswiththeinflammationofmucosawithinearly6d,whereasNOshowedprotectiveeffectsonnervesandsmoothmusclesofintestineswithin…     

异氟烷后处理对脓毒症诱发急性肺损伤大鼠的保护作用

目的 研究异氟烷(ISO)后处理对脓毒症诱发急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡毛细血管通透性及一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响.方法 120只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、假手术后ISO干预组(Sham-ISO组)、脓毒症诱发ALI模型组(ALI组)和脓毒症诱发ALI后ISO干预组(ALI-ISO组),每组30只.取ALI组和ALI-ISO组大鼠,采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症诱发ALI模型,建模后6h,ALI-ISO组大鼠予以吸入1.0 MAC ISO2 h.每组留取10只大鼠进行生存率分析.每组随机取10只大鼠,于处死前30 min经静脉注射伊文思蓝,取肺组织进行肺泡通透性检查(伊文思蓝含量测定).各组其余10只大鼠处死前采血测定血清NO含量;取右肺行组织病理学检查及蛋白检测;测定肺湿/干质量比和肺水含量,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数并计算肺泡通透性指数(LPI),检测肺组织iNOS活性.结果 ALI-ISO组大鼠建模后24、48 h和10 d的生存率均高于ALI组.对各组大鼠的肺组织病理形态学积分、肺湿/干质量比、肺水含量、肺组织伊文思蓝含量、LPI、血清NO含量、肺组织iNOS活性等指标的统计学分析结果显示:ALI组和ALI-ISO组各项指标均明显高于Sham组和Sham-ISO组(P＜0.05),而ALI -ISO组各项指标均显著低于ALI组(P＜0.05).BALF中性粒细胞计数结果显示:ALI组和ALI-ISO组均显著高于Sham组和Sham-ISO组(P＜0.05),ALI组与ALI-ISO组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 1.0 MAC ISO后处理可降低脓毒症诱发ALI大鼠的肺泡毛细血管通透性,减轻ALI程度,提高生存率.     

L-NAME对急性一氧化碳中毒大鼠血脑屏障通透性的影响

目的:研究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω- nitro- L-arginine methyl ester, L-NAME)对急性一氧化碳(carbon monoxide, CO)中毒大鼠血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)通透性的影响,探讨NO介导CO中毒后BBB损伤的作用. 方法:建立实验性CO中毒大鼠模型. 将健康雌性SD大鼠40只随机分成4组(对照组,CO中毒组,染毒前15 min给L-NAME组和染毒后30 min给L-NAME组),每组10只. 用分光光度计法检测各组大鼠脑组织内伊文思蓝(Evans blue, EB)的含量,进行比较. 结果:CO中毒后24 h,大鼠大脑BBB通透性增加,脑组织内EB含量(27.6±1.2) μg/g与对照组(6.1±1.9) μg/g比较明显增高(P<0.01);给予L-NAME治疗的两组大鼠大脑BBB损伤减轻,脑组织内EB含量分别为(14.8±2.3) μg/g和(16.0±2.2) μg/g ,较CO组(27.6±1.2) μg/g明显降低(P<0.01). 结论:急性CO中毒可导致大鼠大脑BBB通透性增高,中毒早期应用NOS抑制剂L-NAME能够明显减轻大鼠大脑BBB损伤,提示NO参与了该损伤过程.     

新精氨酸类似物对异丙肾上腺素诱导心肌细胞钙浓度改变的影响

目的 探讨新精氨酸类似物对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导心肌细胞内游离钙变化的影响.方法 培养乳鼠心肌细胞,白介素-6(IL-6)联合内毒素(LPS)诱导心肌细胞表达诱导型一氧化氮合酶(iNOS),钙离子荧光指示剂Fluo-3/AM及激光共聚焦显微镜检测精氨酸类似物对ISO诱导的心肌细胞内游离钙变化的影响.结果 IL-6联合LPS可以明显诱导心肌细胞表达iNOS,增加心肌中一氧化氮(NO)浓度;新精氨酸类似物可以降低炎症凶子刺激的心肌细胞中NO浓度,明显升高ISO诱导的心肌细胞内游离钙浓度.结论 新精氨酸类似物可以通过抑制心肌iNOS/NO途径,提高心肌对β受体激动剂的反应.     

鼠心肌成纤维细胞NOS活性的变化和AVP对NO合成的影响

目的　探讨在基础状态和精氨酸升压素 (AVP)干预下 ,心肌成纤维细胞 (CFs)一氧化氮合酶 -一氧化氮 (NOS-NO)系统活性的变化 .方法　胰酶消化法分离、培养新生 SD大鼠 CFs,采用硝酸还原酶法和分光光度法分别测定基础状态和 AVP干预下 CFs的 NOS活性和 NO含量 .结果　 1基础状态下 CFs的 36 h组 NO含量 (4 2± 5 ) μm ol· L- 1 和 NOS活性 (6 17± 83)μkat· L- 1 ,显著高于 6 h组 (14± 3)μmol·L- 1 ,(16 7± 6 7)μkat· L- 1 . 2 AVP干预下 36 h组 NO含量(6 2± 1) μm ol· L- 1和 NOS活性 (115 0± 10 0 ) μkat· L- 1也显著高于 6 h组 (34± 4) μmol· L- 1 ,(6 0 0± 33) μkat· L- 1 ,且AVP干预组的 NO含量和 NOS活性均高于同时间点基础状态组(P<0 .0 5 ) . 3CFs的 NO含量和 NOS活性随 AVP浓度的增高而增加 ,其中 10 - 6mol· L- 1 AVP组 (6 3± 6 ) μmol· L- 1 ,(110 0± 5 0 )μkat· L- 1 和 10 - 7mol· L- 1 AVP组 (6 9± 6 )μmol· L- 1 ,(12 0 0± 5 0 )μkat· L- 1 都显著高于对照组 (2 9± 5 )μmol· L- 1 ,(4 5 0± 83) μkat· L- 1 ,10 - 9mol· L- 1 AVP组(32± 2 )μmol· L- 1 ,(5 0 0± 133)μkat· L- 1 和 10 - 8mol·L- 1 AVP组 (37± 2 ) μmol· L- 1 ,(6 0 0     

绞股蓝总皂苷对血管性痴呆大鼠海马一氧化氮合酶及核酸的保护作用

目的 观察绞股蓝总皂苷(GP)对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及核酸的保护作用。方法 采用改良的Pulsinelli 4-血管阻断(4-VO)方法建立大鼠VD模型，用免疫组化法研究GP对大鼠海马nNOS的表达的影响，并用吖啶橙染色法进行GP对VD大鼠海马的DNA和RNA保护作用的研究。结果 与正常对照组比较，VD大鼠海马CA1区和CA3区nNOS阳性神经元数目明显减少，而DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度(反映DNA和RNA含量)明显减弱，GP 200 mg／kg ig给药组海马各亚区的nNOS阳性神经元神经细胞数比VD模型组明显增多。DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度强于VD模型组，与正常对照组相似。结论 GP可明显增强VD大鼠海马nNOS阳性神经元的表达，并对DNA和RNA有保护作用。     

肠缺血再灌注对大鼠肺组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：观察大鼠肠缺血再灌注后肺泡巨噬细胞活化分泌ＮＯ及肺组织内ＮＯＳ的变化。方法：建立实验大鼠肠缺血再灌注模型,采用Ｇｒｉｅｓｓ法和分光光度法分别测定肺组织内ＮＯ及ＮＯＳ的活性。结果：肠血再灌注组肺泡巨噬细胞分泌ＮＯ的水平及肺内ＮＯＳ的水平均显著高于假手术对照组。结论：肠缺血再灌注后肺内巨噬细胞的ｉＮＯＳ被激活,大量合成并释放ＮＯ,其作用一方面可增强杀菌功能,另一方面导致肺组织损伤。     

精氨酸加压素及其受体对大鼠心肌成纤维细胞iNOS-NO系统活性的影响

目的:探讨精氨酸加压素(AVP)及其受体对大鼠心肌成纤维细胞(CFs)诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮(iNOS-NO)系统活性的影响. 方法:分离培养SD仔鼠CFs,采用硝酸还原酶法、分光光度法和RT-PCR观察AVP及其受体拮抗剂对CFs iNOS-NO系统活性的影响. 结果: AVP显著提高CFs iNOS-NO系统活性. V1受体拮抗剂呈剂量依赖性地抑制AVP的这一作用,其中1×10-7 mol/L V1受体拮抗剂可将AVP诱导下CFs的iNOS-NO系统活性抑制到基础状态水平. V1 V2受体拮抗剂具有与V1受体拮抗剂相似的作用. 结论:AVP干预下CFs iNOS-NO系统活性增强由V1受体介导,V1受体可望成为阻断或逆转心脏重构的新靶点.     

氟桂嗪对脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO和NOS影响

目的：探讨预防性应用氟桂嗪对沙土鼠脑缺血再灌所致脑注损伤中NO和NOS的作用。方法：沙土鼠30只，随机分为（1）假手术组（2）缺血再灌注组（3）氟桂嗪干预组。采用夹闭双侧颈总动脉的方法复制沙土鼠脑缺血再灌注损伤模型，缺血7min再灌注24h，观察沙土鼠脑组织中NO含量和NOS活性的变化及海马CA1区神经细胞的病理改变。结果：缺血再灌注组脑组织中NO含量和NOS活性明显增高，与假手术组比较有显著性差异（P＜0．001），氟桂嗪干预组脑组织中NO含量和NOS活性明显减少，与缺血再灌组比较有显著差异（P＜0．001）。结论：预防性应用氟桂嗪能显著减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤，抑制NOS活力，减少NO的产生。     

七氟烷对幼鼠MAC的测定及不同脑区PARP-1的影响

目的 本研究通过测定出生7 d幼鼠的七氟烷最低肺泡有效浓度(minimum alveolar concentration,MAC),同时观察七氟烷对幼鼠不同脑区多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1 表达的影响,探讨七氟烷对发育神经元的毒性作用。方法 选取出生后7 d、体质量15~20 g的Sprague-Dawley(SD)幼鼠,采用数字表法随机抽取10只幼鼠,利用多次刺激法和夹鼠尾法测定幼鼠的七氟烷MAC值。然后设定不同浓度梯度及时间梯度的七氟烷维持麻醉,每种麻醉处理方法随机选3只幼鼠,于麻醉结束后即刻行左心室取血进行血气分析,选择不影响呼吸参数的七氟烷最大浓度和最长维持时间作为麻醉处理条件。将幼鼠随机分为对照组(A组)、假麻醉组(B组)和麻醉组(C组),各组经不同处理后6 h,选取6只幼鼠用蛋白免疫印迹(Western blotting)方法检测不同脑区PARP-1蛋白表达。结果 出生后7 d幼鼠的七氟烷MAC值为(2.64±0.12)%。根据血气分析结果,设定0.8MAC、4 h定为最佳处理条件。与A组(100%)比较,C组海马(270±22)%、颞叶皮质(160±15)%和额叶皮质(165±8)% PARP-1蛋白表达显著增加(P<0.05),丘脑组织(115±26)%差异无统计学意义(P>0.05)。结论 出生7 d幼鼠的七氟烷MAC值为2.64%。0.8MAC浓度七氟烷作用于出生后7 d的幼鼠4 h,可诱发皮质脑区及海马组织神经元凋亡,且于海马组织最为显著。