二甲基苯蒽诱发大鼠乳腺癌的组织形态学和微血管密度观察

目的:研究诱发性大鼠乳腺癌发生过程中组织形态学变化和肿瘤微血管密度(MVD).方法:Wistar雌性大鼠85只,SD雌性大鼠22只,配制浓度为10 mg/ml的二甲基苯蒽(DMBA)麻油溶液灌胃大鼠.17只大鼠8周前死亡,剩余90只大鼠从第8周开始至24周,每2周取大鼠10只活杀,观察乳腺外形,取乳腺肿块HE染色和Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色.结果:存活8周以上的90只大鼠中,73只成功诱发乳腺肿瘤,其中乳腺良性增生11只,乳腺癌62只.乳腺癌62只大鼠中,浸润性导管癌35只,浸润性小叶癌15只,乳头状腺癌5只,其他类型肿瘤7只.乳腺癌分化程度分级为:高分化5只,中分化36只,低分化21只.乳腺癌MVD平均值为(6.53±2.71)个/高倍视野,乳腺良性增生MVD为(1.67±0.95)个/高倍视野,乳腺癌MVD显著高于乳腺增生性疾病(P<0.01).低分化乳腺癌MVD显著高于中、高分化乳腺癌(P<0.001).结论:DMBA灌胃Wistar雌性大鼠乳腺癌诱发成功率高,肿瘤分化程度与微血管密度密切相关.     

二甲基苯蒽诱发大鼠乳腺癌的组织形态学和微血管密度观察

目的：研究诱发性大鼠乳腺癌发生过程中组织形态学变化和肿瘤微血管密度（MVD）。方法：Wistar雌性大鼠85只,SD雌性大鼠22只,配制浓度为10 mg/ml的二甲基苯蒽（DMBA）麻油溶液灌胃大鼠。17只大鼠8周前死亡,剩余90只大鼠从第8周开始至24周,每2周取大鼠10只活杀,观察乳腺外形,取乳腺肿块HE染色和Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色。结果：存活8周以上的90只大鼠中,73只成功诱发乳腺肿瘤,其中乳腺良性增生11只,乳腺癌62只。乳腺癌62只大鼠中,浸润性导管癌35只,浸润性小叶癌15只,乳头状腺癌5只,其他类型肿瘤7只。乳腺癌分化程度分级为：高分化5只,中分化36只,低分化21只。乳腺癌MVD平均值为（6.53±2.71）个/高倍视野,乳腺良性增生MVD为（1.67±0.95）个/高倍视野,乳腺癌MVD显著高于乳腺增生性疾病（P〈0.01）。低分化乳腺癌MVD显著高于中、高分化乳腺癌（P〈0.001）。结论：DMBA灌胃Wistar雌性大鼠乳腺癌诱发成功率高,肿瘤分化程度与微血管密度密切相关。     

己烯雌酚对Wistar大鼠乳腺癌发生的干预作用

背景与目的:作为一类人工合成雌激素药物,二乙基己烯雌酚(diethyl-stilbestrol,DES)被广泛应用于治疗雌激素不足所致的更年期综合征及骨质疏松症等,但其对乳腺上皮细胞作用的研究有待进一步探讨。本研究通过建立与人相似的Wistar大鼠乳腺癌发生的模型,并用DES进行干预,观察DES在Wistar大鼠乳腺癌发生过程中的作用。方法:利用不同剂量的DES干预二甲基苯蒽[7,12-dimethylben(a)anthracene,DMBA]诱导Wistar大鼠乳腺癌模型,研究其对乳腺上皮细胞的作用。实验分为6个组:对照组、DES1组、DMBA组、DES1+DMBA组、DES2+DMBA组和DES3+DMBA组,其中DES1、DES2和DES3中DES剂量分别为:0.1mg·kg-1·d-1、0.2mg·kg-1·d-1和0.4mg·kg-1·d-1喂养大鼠,观察44周处死大鼠,取乳腺组织作常规病理分析以及核仁组成区相关嗜银蛋白(silver-binding nucleolar organizer regions,AgNOR)计数、PCNA染色强度指数(proliferating cell nuclear antigen staining intensity index,PCNA SII)、Bcl-2和C-erbB-2蛋白表达测定。结果:DMBA组和DES1+DMBA组分别有13只和2只Wistar大鼠发生癌变;单纯DES1组大鼠乳腺上皮细胞AgNOR计数及PCNASII水平上升,Bcl-2及C-erbB-2的表达提高,但未导致癌变;与其他组相比,DES2+DMBA组大鼠乳腺上皮细胞的AgNOR计数和PCNASII水平下降,Bcl-2及C-erbB-2的表达降低(P<0.05);DES3+DMBA组上述指标与DES1+DMBA组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:单纯小剂量DES可导致大鼠乳腺上皮细胞增生,但不导致乳腺组织癌变;在DMBA诱发大鼠乳腺上皮细胞癌变过程中,小剂量DES可以促使乳腺导管上皮细胞增生、乃至癌变;而中等剂量DES可以明显抑制大鼠乳腺上皮细胞增生,加大DES剂量,抑制作用不增强。     

已烯雌酚对Wistar大鼠乳腺癌发生的干预作用

背景与目的:作为一类人工合成雌激素药物,二乙基已烯雌酚(diethyl-stilbestrol,DES)被广泛应用于治疗雌激素不足所致的更年期综合征及骨质疏松症等,但其对乳腺上皮细胞作用的研究有待进一步探讨.本研究通过建立与人相似的Wistar大鼠乳腺癌发生的模型,并用DES进行干预,观察DES在Wistar大鼠乳腺癌发生过程中的作用.方法:利用不同剂量的DES干预二甲基苯蒽[7,12-dimethylben(a)anthracene,DMBA]诱导Wistar大鼠乳腺癌模型,研究其对乳腺上皮细胞的作用.实验分为6个组:对照组、DES1组、DMBA组、DES1 DMBA组、DES2 DMBA组和DES3 DMBA组,其中DES1、DES2和DES3中DES剂量分别为:0.1 mg·kg-1·d-1、0.2 mg·kg-1·-1和0.4 mg·kg-1·d-1喂养大鼠,观察44周处死大鼠,取乳腺组织作常规病理分析以及核仁组成区相关嗜银蛋白(silver-bindingnucleolar organizer regions,AgNOR)计数、PCNA染色强度指数(proliferating cell nuclear antigen staining intensity index,PCNA SⅡ)、Bcl-2和C-erbB-2蛋白表达测定.结果:DMBA组和DES1 DMBA组分别有13只和2只Wistar大鼠发生癌变;单纯DES1组大鼠乳腺上皮细胞AgNOR计数及PCNASⅡ水平上升,Bcl-2及C-erbB-2的表达提高,但未导致癌变;与其他组相比,DES2 DMBA组大鼠乳腺上皮细胞的AgNOR计数和PCNA SⅡ水平下降,Bcl-2及C-erbB-2的表达降低(P＜0.05);DES3 DMBA组上述指标与DES1 DMBA组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:单纯小剂量DES可导致大鼠乳腺上皮细胞增生,但不导致乳腺组织癌变;在DMBA诱发大鼠乳腺上皮细胞癌变过程中,小剂量DES可以促使乳腺导管上皮细胞增生、乃至癌变;而中等剂量DES可以明显抑制大鼠乳腺上皮细胞增生,加大DES剂量,抑制作用不增强.     

大豆异黄酮干预雌性SD大鼠乳腺癌发生、发展的实验研究

目的:研究大豆异黄酮(soybean isoflavones, SOY)对二甲基苯蒽(7,12-dimethylbenz anthrancene,DMBA)诱导的不同生理阶段的SD大鼠乳腺肿瘤发生、发展的影响.方法:60只雌性SD大鼠分成幼鼠DMBA组、幼鼠DMBA+SOY组、成年鼠DMBA组和成年鼠DMBA+SOY组,观察各组大鼠乳腺癌的发病率、潜伏期和肿瘤大小;通过免疫组织化学法检测大鼠乳腺癌组织的核仁组成区嗜银蛋白(silver-stainning nucleolar organizer region,AgNOR)阳性细胞计数、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和C-erbB-2的表达.结果:幼鼠DMBA组和成年鼠DMBA组乳腺癌发病率分别为80.0%和40.0%(P＜0.05);幼鼠DMBA+SOY组乳腺癌发生的潜伏期明显长于幼鼠DMBA组(P=0.036);各组大鼠乳腺肿瘤大小无明显差异;幼鼠DMBA组AgNOR计数、PCNA和C-erbB-2的表达水平均高于幼鼠DMBA+SOY组和成年鼠DMBA组(P<0.05).成年鼠DMBA组和成年鼠DMBA+SOY组间的乳腺癌发病率、肿瘤大小以及肿瘤组织的AgNOR计数、PCNA和C-erbB-2的表达水平差异均无统计学意义(P>0.05).结论:DMBA对幼鼠的致癌作用明显强于成年鼠.食用SOY对SD大鼠乳腺癌的发生、发展具有一定的影响,且对幼鼠的作用大于成年鼠.     

绿茶儿茶素对于DMBA诱发大鼠乳腺癌前增生的抑制作用

目的:探讨GTC(Greenteacatechins,绿茶儿茶素)对于DMBA(9,10-Dimethylbenz-1,2-anthrancene,二甲基苯蒽)诱发的大鼠乳腺癌前增生的抑制作用。方法:42只7周龄雌性SD大鼠,随机分为A(空白对照)、B(DMBA灌胃)、C(GTC灌胃)、D(DMBA/GTC灌胃)4组。于实验开始日,B组和D组的大鼠一次性DMBA油溶液灌胃(7mg/100g体重);自实验开始日起,C组和D组的大鼠每日GTC水溶液灌胃1次(80mg/次)。4组大鼠均自由摄食基础饲料和饮用自来水,至实验结束。光镜下(100倍)计量各组大鼠乳腺导管的芽体、实团、乳头状增生和核分裂象等4项增生指标,并计算其平均值(x±s)。结果:1)B组的芽体、实团、芽体+实团、乳头状增生和核分裂象均显著地高于与其对照的A组;2)D组的实团、芽体+实团显著高于与其对照的C组,实团、乳头状增生较C组趋低;3)D组的芽体、实团、芽体+实团和乳头状增生显著低于B组,核分裂象在两组之间没有显著性差异;4)C组的各项增生指标均低于A组,但无显著性差异。结论:持续GTC水溶液灌胃可明显抑制DMBA诱导的大鼠乳腺的癌前增生。     

消乳块胶囊预防DMBA诱发大鼠乳腺肿瘤的实验研究

目的研究消乳块胶囊对9,10-二甲基苯并蒽(DM BA)诱发大鼠乳腺癌的预防作用。方法50天龄SD雌性未孕大鼠89只随机分为4组:空白对照组、模型组、低剂量组和高剂量组。模型组和低高剂量组大鼠均先经两次DM BA(15 m g溶于1.5 m l芝麻油,间隔1周)灌胃造模,同时低剂量组和高剂量组大鼠分别以消乳块胶囊0.4 g/(kg.d)和2.0 g/(kg.d)灌胃,空白对照组和模型组则以等体积0.5%羧甲基纤维素钠盐溶液(CM C)灌胃,持续给药至分别在第11周和第14周分批处死,其间观察大鼠体重与成瘤情况。大鼠乳腺组织及肿块作常规病理观察。结果(1)体重增长曲线提示模型组和2个治疗组体重增加均较空白对照组缓慢,但低剂量组体重增加却高于模型组和高剂量组。(2)肿块形成率曲线显示各组肿块形成情况相似,但组织学发现第11周模型组有26.7%(4/15)的不典型增生,而高剂量组(0/15)和低剂量组(0/14)均未发现不典型增生。(3)第14周大鼠乳腺组织镜下观察发现低剂量组癌变率明显低于模型组,分别为25.0%(2/8)和71.4%(5/7)(P<0.05)。结论低剂量消乳块胶囊对DM BA诱发大鼠乳腺癌有一定的抑制作用。     

乳腺导管癌演变过程中淋巴管密度变化的研究

目的:应用淋巴管内皮细胞抗体D2-40单克隆抗体(mab)检测乳腺导管癌演变中淋巴管密度(LVD)变化.方法:选取乳腺不典型导管增生(ADH)、导管内癌(DCIS)和微浸润癌(MDC)各20倒,浸润性导管癌(IDC) 50例,采用免疫组织化学SP法检测各组的D2-40表达,光镜下选择3个淋巴管丰富区域,并在200倍视野下进行LVD计数.结果:D2-40标记的LVD在乳腺ADH 、DCIS、MDC及IDC瘤周中分别为5.00±1.78、5.35±1.98、5.80±2.71和14.62±3.48,差异有统计学意义,P＜0.05.进一步行LSD检验发现,ADH、DCIS和MDC 3组间差异无统计学意义,P＞0.05.结论:在直至MDC阶段,乳腺癌通过淋巴管转移的风险低;但IDC阶段,D2-40标记的LVD显著增加、转移风险增加以及LVD的多少可能成为鉴别乳腺癌微浸润还是浸润的参考指标,为乳腺癌脉管转移的预防和治疗时机选择提供相关理论依据.     

乳腺癌组织VEGF-D表达及淋巴管生成的临床意义探讨

目的:探讨乳腺癌组织中血管内皮生长因子-D(VEGF-D)、淋巴管密度(LVD)的表达及其与临床病理参数的关系.方法:应用Envision免疫组化技术对100例乳腺癌组织和20例乳腺纤维腺瘤组织中淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1(LYVE-1)和VEGF-D的表达进行检测;计数LVD;并分析VEGF-D表达与LVD、乳腺癌临床病理参数的相关性.结果:乳腺癌癌旁组织中淋巴管密度显著高于乳腺纤维腺瘤组织(9.52±3.47 vs 1.31±1.02,P＜0.01);乳腺癌癌旁组织LVD与病理分期和淋巴结转移显著相关,P均＜0.01;乳腺癌组织VEGF-D蛋白表达的阳性率(76%)显著高于乳腺纤维腺瘤组织(10%),P＜0.0001;乳腺癌VEGF-D表达与淋巴结转移(P＜0.01)显著相关;乳腺癌VEGF-D蛋白表达阳性者的癌旁LVD(11.39±2.72 vs 3.81±1.71,P＜0.01)显著高于VEGF-D蛋白表达阴性者的癌旁LVD;乳腺癌VEGF-D表达与癌旁组织LVD存在明显的相关性.结论:乳腺癌组织VEGF-D与LVD的表达呈正相关,VEGF-D的表达与淋巴转移相关,VEGF-D的过表达可促进淋巴管生成,导致LMD的升高,进而促进乳腺癌淋巴转移,LVD与VEGF-D可作为乳腺癌淋巴转移的预测因子.     

市场牛奶和传统牛奶对乳腺癌发生影响的研究

目的:评价市场牛奶和传统牛奶对二甲基苯并蒽(DMBA)诱导的大鼠乳腺肿瘤发生的影响。方法:120只雌性大鼠采用致癌剂DMBA诱发乳腺癌后,将大鼠分为市场牛奶组(C)、内蒙古黄牛奶组(T)和自来水组(W),比较3组大鼠的乳腺肿瘤发生率、发生时间和数量。结果:C组大鼠乳腺首发肿瘤出现最早(DMBA干预后的第5周),T和W组分别比C组晚1和2周;C组大鼠肿瘤发生的潜伏期〔(9.1±3.8)周〕短于T组〔(11.7±4.0)周〕;C、T和W组肿瘤发生率分别为80.0%(32/40)、80.0%(32/40)和52.5%(21/40);C组肿瘤发生的数量(142个)高于T组(92个)和W组(65个)。结论:目前,我国市场上销售的牛奶对DMBA诱导的大鼠乳腺肿瘤的发生具有促进作用,牛奶中的雌孕激素,特别是雌激素在促癌实验中发挥了关键作用。     

二甲基苯蒽诱导大鼠乳腺癌发生的组织形态学研究

用化学致癌剂二甲基苯蒽（ＤＭＢＡ）诱发大鼠实验性乳腺癌及癌前病变的动物模型。研究在实验性乳腺癌发生过程中乳腺组织、细胞形态学变化及其演变规律。结果发现雌性大鼠在给予致癌剂ＤＭＢＡ后乳腺上皮细胞逐渐发生增生、不典型增生，并在此基础上发生乳腺癌。至实验第２４周，７０％的大鼠发生乳腺癌，其组织形态学特点与人体乳腺癌相似。雄性致癌组未发生乳腺癌。结果提示，ＤＭＢＡ诱导大鼠乳腺癌发生的组织形态学变化与人体乳腺部分良性疾病癌变过程相似。ＤＭＢＡ诱发大鼠实验性乳腺癌及癌前病变可做为模拟人体乳腺癌发生，研究乳腺癌发生机制和预防乳腺癌实验研究的动物模型     

有氧运动对二甲基苯蒽诱导大鼠乳腺癌发生及其机制探讨

目的：研究中等强度有氧运动对二甲基苯蒽（7,12-dimethyl-benz{a}anthracene,DMBA）诱导大鼠乳腺癌发生的影响。方法：120只7周龄无特定病原体级（SPF）雌性Sprague—Dawley（sD）大鼠按2×2析因设计随机数字表法分为空白对照组（CON）、运动对照组（ECON）、药物诱导组（DD和运动＋药物诱导组（EDI）,每组30只。ECON组和EDI组进行有氧运动训练,每周5d,25mL／min,30min／d。药物诱导组和运动＋药物诱导组给予1mL的10mg／mLDMBA麻油溶液灌胃2次。每2周观察1次大鼠的体质量、乳腺肿瘤体积和荷瘤数。18周后处死所有大鼠,对所有乳房肿瘤进行病理诊断,并测定脂肪湿重、脂肪指数、Lee’S指数、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）和血清雌二醇（E2）水平。结果：实验终末CON组、ECON组、DI组和EDI组的体质量分别为（352．67±32．93）、（322．30±29．18）、（296．50±28．60）和（289．30±27．05）g。析因分析显示,有氧运动（F=12．149,P=0．001）和DMBA（F=68．442,P〈0．001）都显著影响大鼠的体质量增长,两者有交互作用,F=4．620,P=0．034。DI组和EDI组的潜伏期分别为（13．86士2．88）和（15．65土2．23）d,差异有统计学意义,t=～2．456,P=0．018;荷瘤数分别为（3．24±1．12）和（2．30土1．02）个,差异有统计学意义,t=3．111,P=0．003;肿瘤体积为（2107．07±526．76）和（1793．78±541．08）差异有统计学意义,t=2．105,P=0．040。有氧运动和DMBA可以显著影响大鼠的脂肪湿重、脂肪指数和Lee’S指数,P〈0．01,且两者之间无明显交互作用,P〉0．05。有氧运动可以显著影响大鼠血清TG、TC、HDL—c和LDc和雌激素水平,P〈O．01,且与DMBA无明显交互作用,P〉0．05。结论：有氧运动可以抑制二甲基苯蒽诱导的大鼠乳腺癌的发生,其机制可能与有氧运动通过影响大鼠体脂水平而降低体内E2水平有关。     

喉癌组织中淋巴管生成与患者临床病理特征及预后的关系

目的 探讨喉癌组织中淋巴管生成与喉癌转移和预后之间的关系.方法 采用免疫组化法对78例喉癌组织进行淋巴管内皮细胞透明质酸受体1(LYVE-1)染色,对LYVE-1标记的新生淋巴管进行计数,分析淋巴管密度(LVD)与喉癌患者临床病理特征以及预后的关系.结果 LYVE-1标记的新生淋巴管主要位于肿瘤的边缘.在喉癌组织中,LYVE-1标记的LVD为13.24±5.09,明显高于成人喉乳头状瘤(5.54±3.15)和鳞状上皮不典型增生(6.76±4.45,均P＜0.05);而在转移的淋巴结中,LYVE-1标记的LVD为12.12±6.03,与喉癌组织中的差异无统计学意义(P＞0.05).喉癌低分化组的LVD高于中分化组,中分化组的LVD高于高分化组;0～Ⅱ期组的LVD显著低于Ⅲ～Ⅳ期;淋巴结转移组的LVD显著高于无淋巴结转移组(均P＜0.05).喉癌组织的LVD与患者年龄、性别、临床分型和远处转移无关.LVD高于均值的喉癌患者的中位生存时间为33.5个月,低于均值者的中位生存时间为81.6个月,差异有统计学意义(P＜0.05).Cox多因素生存分析结果 显示,临床分期和LVD是影响喉癌患者预后的独立因素(均P＜0.05).结论 喉癌组织中,LYVE-1标记的新生淋巴管主要位于肿瘤的边缘,淋巴管生成在喉癌发生、发展和淋巴结转移过程中起重要作用.LVD是影响喉癌患者预后的负性因子.

Abstract：

Objective To detect lymphangiogenesis by labeling the lymphatic endothelial marker, lymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor-1 (LYVE-1), and study the prognostic relevance of lymphangiogenesis in laryngeal squamous carcinoma. Methods Clinical files and specimens of 78 patients with histologically diagnosed laryngeal carcinoma were stained with LYVE-1 as a specific lymphatic endothelial marker. The lymphatic vessel density (LVD) was measured, and the correlation between LVD and clinicopathological features of the tumor cases was analyzed. Results The mean LVD in laryngeal carcinoma (13.24±5.09) was significantly higher than that in adult laryngeal papilloma (5.54±3.15) and squamous dysplasia (6.76±4.45, P<0.05). The LVD of poorly differentiated tumors (15.74±5.24) was significantly higher than that in the moderately differentiated tumors (13.84±6.20), and the LVD in the moderately differentiated tumors was significantly higher than that in the well-differentiated tumors (11.68±6.34). The LVD in stage 0 to stage Ⅱ group (10.66±5.70) was significantly lower than that in the stage Ⅲ to Ⅳ group (17.01±6.35). The lymph node metastasis group (17.25±7.37) was significantly higher than non-lymph node metastasis group (8.60±5.23, P<0.05). There was no significant association between LVD and age, sex, primary site and distant metastasis. The overall survival in the patients with a LVD higher than the mean value was 33.5 month, and that of cases with a LVD lower than the mean value was 81.6 month (P<0.05). The multivariate survival analysis showed that the clinical stage and LVD were independent prognostic factors of laryngeal cancer. Conclusions The LYVE-1 staining histochemistry demonstrates that the lymphangiogenesis occurrs mainly at the edge of the tumors, and lymphangiogenesis plays an important role in the carcinogenesis, cancer progression and lymph node metastasis in laryngeal cancer. LVD may be an independent indicator of poor prognosis of laryngeal cancer.     

乳腺癌淋巴管密度的临床意义

目的探讨乳腺癌组织中淋巴管密度（LVD）与临床病理参数的关系。方法采用免疫组化方法对100例乳腺癌组织和20例乳腺纤维腺瘤组织中LYVE-1的表达进行检测,计数LVD,分析LVD与乳腺癌淋巴结转移及其它病理参数之间的相互关系。结果乳腺癌组织中LVD显著高于乳腺纤维腺瘤组织（P〈0.01）,有淋巴结转移的乳腺癌组织LVD显著高于无淋巴结转移者（P〈0.01）。LVD与年龄、肿瘤大小、ER、PR、c-erbB2无关（P〉0.05）,与病理分期显著相关（P〈0.01）。结论 LVD与乳腺癌的淋巴结转移有关,可作为乳腺癌淋巴结转移的生物学指标。     

Chemopreventive Effect of Dietary Maranta arundinacea L. Against DMBA-Induced Mammary Cancer in Sprague Dawley Rats Through the Regulation of Autophagy Expression

Background: Breast cancer prevention still needs to be improved. Calorie restriction is thought to prevent breast cancer through the induction of autophagy. Maranta arundinacea L. (MA) has the potential for calorie restriction because it contains high fiber. This research aimed to observe the effect of dietary MA against dimethylbenz(a)anthracene (DMBA)-induced mammary cancer in Sprague Dawley rats related to autophagy. Methods: Twenty-five Sprague Dawley rats were randomly divided into five groups: 1) control group without DMBA-induced with a standard diet, 2) 20 mg/kg BW of DMBA two times a week for five weeks with a standard diet, 3) DMBA and diet modification with 30% of MA, 4) DMBA and diet modification with 45% of MA, and 5) DMBA and diet modification with 60% of MA. Examination of the nodule was conducted once every week for 22 weeks. Breast tissue/tumor examination underwent histology examination with hematoxylin-eosin. Examinations of immunohistochemical staining against Beclin1, LC3B, and SQSTM1 were conducted to reveal autophagy. The difference of autophagy protein expression was analyzed using One way ANOVA with 95% confidence level and significance set as p<0.05. Results: Cancer was detected in four rats of DMBA standard diet, two rats of 30% MA, one rat of 45% MA. No cancer was detected in the rats of control and rats with 60% of MA group. The Beclin1 expressions showed that the 60% of MA group had the highest score (2.5±0.52) followed by the 45% of MA group (1.87±0.49), control group (1.77±0.11), 30% of MA group (1.28±0.75), and DMBA with standard diet had the lowest score (1.28±0.91). The difference of Beclin1 expressions was statistically significant (p-value=0.03). However, the difference of the LC3B expressions (p-value=0.11) and SQSTM1 expressions (p-value=0.225) were not statistically significant. Conclusion: Dietary modifications with MA potentially prevent breast cancer and induce initiation of autophagy.     

Chemopreventive Effects of Hydatid Disease on Experimental Breast Cancer

Breast cancer is one of the most common and letal cancers in all over the world. Since there have been significantimprovements in treatment of breast cancer, there is still a big need for alternative approaches. In this study, weaimed to investigate protective role of hydatid disease against breast cancer. Twenty Wistar rats were dividedinto two groups of 10 rats each Group I (control) and Group II. In Group II intraperitoneal hydatidosis wasperformed. Then DMBA was applied to mammary tissues of all rats. Immunohistochemistry studies for Ki-67and S-100 in the tumoral tissue sections of DMBA induced mammary tumor in rats were performed. TUNELAssay was used to detect apoptotic cells of tumoral tissue. In vivo anticancer activity testing was carried outby preventing the tumorigenesis by DMBA in mammary tissue of rats. The expressions of the Ki-67 and S-100protein decreased in rats who had Hydatid Disease (HD) (Group II), compared with the control rats (Group I).TUNEL positive cells were higher in rats with HD (Group II), compared with the control rats (Group I). In vivostudies showed that HD prevented the tumorigenesis by DMBA in mammary tissue of rats with 50 percent.Inthe light of the evidence the present study showed that HD may have chemopreventive effects on DMBA inducedbreast cancer.