上皮性卵巢癌组织中乙酰肝素酶的表达及其与预后的关系

目的：研究乙酰肝素酶（Hpa）在上皮性卵巢癌组织中的表达,分析其与卵巢癌临床病理特征及预后的关系。方法：采用RT-PCR和免疫组化方法检测乙酰肝素酶mRNA及蛋白在上皮性卵巢癌、卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织中的表达。结果：Hpa mRNA在卵巢癌组织中的阳性表达率为73.33%（33/45）,相对表达水平为0.65±0.37,均明显高于卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织（0.39±0.49/0.31±0.52）,差异有显著性（P均〈0.05）。Hpa蛋白主要定位于细胞胞质,在卵巢癌组织中染色以（＋＋）-（＋＋＋）为主（44.44%）,明显强于卵巢良性肿瘤（13.33%）和正常卵巢组织（0.00%）。有淋巴结转移的癌组织Hpa蛋白及mRNA水平均高于无淋巴结转移组,FIGO分期Ⅲ-IV的癌组织表达高于I-Ⅱ组,均有统计学意义（P〈0.01）。Log-rank分析显示Hpa表达阳性者的累积生存率明显低于阴性者,差异有显著性（P〈0.05）。结论：Hpa在上皮性卵巢癌组织中高表达,并且与卵巢癌的临床分期、淋巴结转移及病人的生存期密切相关,可作为判断上皮性卵巢癌生物学行为和预后的重要参考指标。     

卵巢上皮性肿瘤组织Nectin-4表达临床意义的探讨

目的:探讨卵巢上皮性癌(卵巢癌)组织中Nectin-4 mRNA和蛋白的表达及其与临床病理参数之间的关系。方法:采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,检测30例卵巢癌、25例卵巢上皮性肿瘤和30例正常卵巢组织中Nectin-4 mRNA的表达情况;采用免疫组织化学法检测Nectin-4蛋白的表达情况,并分析其与卵巢癌临床病理参数的关系。结果:卵巢癌组Nectin-4 mRNA表达水平为0.71±0.12,卵巢良性肿瘤组为0.32±0.09,正常卵巢组为0.30±0.09,卵巢癌组的mRNA表达量显著高于后两组,差异有统计学意义,P<0.01。卵巢癌组Nectin-4蛋白表达水平为3.35±0.52,卵巢良性上皮性肿瘤组1.36±0.41,正常卵巢组1.15±0.44,卵巢癌组织的Nectin-4蛋白表达量明显高于卵巢良性上皮性肿瘤和正常卵巢组织,差异有统计学意义,P<0.01。卵巢癌组织中Nectin-4 mRNA和蛋白表达水平,在不同年龄、不同病理类型间比较,差异均无统计学意义,P>0.05;而在不同病理分化程度、手术分期及有无淋巴结转移间比较,差异均有统计学意义,P<0.05。结论:Nectin-4 mRNA和蛋白在卵巢癌组织中均呈高表达,而在卵巢良性肿瘤组织和正常卵巢组织中仅有微量表达。在卵巢癌组织中,其表达程度与病理分化程度、手术病理分期及淋巴结转移有密切关系。     

Stathmin在上皮性卵巢癌组织中的表达及意义

背景与目的:Stathmin是一种重要的微管调节蛋白,参与多种肿瘤的发生、发展.本研究旨在验证并探讨Stathmin在上皮性卵巢癌中的表达及意义.方法:利用免疫组化和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测22例卵巢正常上皮组织,16例良性肿瘤和50例上皮性卵巢癌组织中Stathmin的表达.结果:上皮性卵巢癌中Stathmin mRNA的表达明显高于卵巢良性肿瘤(P<0.05)和正常卵巢上皮(PO.05).进一步利用x2检验统计分析得出,Stathmin蛋白与卵巢癌的临床分期、病理分级、淋巴转移相关(P<0.05),而与年龄、病理类型及腹水量无相关性(P>0.05).结论:Stathmin在上皮性卵巢癌中高表达,可能与卵巢癌的发生、发展相关.     

抑癌基因p16和转移抑制基因nm 23在卵巢上皮性肿瘤中的表达

目的:探讨抑癌基因p16及转移抑制基因nm23与卵巢上皮性肿瘤病理特点及生物学行为的关系。方法:免疫组化SP法检测30例正常卵巢,50例卵巢上皮性良性肿瘤及50例卵巢癌组织中P16蛋白和nm23蛋白,并分析其阳性表达与肿瘤的关系。结果:nm23蛋白在卵巢癌组织中的阳性率(70.0%)明显高于正常卵巢(43.3%)及良性肿瘤组(44.0%)(P<0.05);在浆液性癌(87.5%)和粘液性癌(47.8%)中的阳性差率也有显著差异(P<0.05);特别是在有淋巴结转移(39.1%)和无淋巴结转移(92.6%)的中检出率相非常显著(P<0.01),而与卵巢癌的临床分期及病理分级无明显相关性。p16蛋白在卵巢癌中的检出率(26.0%)明显低于正常卵巢(80.0%)和良性上皮性肿瘤(52.0%)(P<0.01),在晚期肿瘤中的表达率(20.5%)也远低于早期肿瘤(63.6%),而且在高度恶性组织中表达水平(11.1%)与中低度恶性组织的表达水平(43.5%)也有显著差异(P<0.05)。结论:nm23基因的表达与卵巢癌的淋巴结转移等生物学行为有关,p16基因可作为临床判断预后的重要指标之一。nm23、p16基因与卵巢上皮性肿瘤的发生、发展密切相关。     

诱骗受体3在上皮性卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的:诱骗受体3(decoy receptor 3,DcR3)是肿瘤坏死因子受体(TNFR)家族的成员,影响着多种肿瘤的发生发展,本实验研究探讨其与卵巢癌发生发展及预后的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测38例正常卵巢组织、29例卵巢良性肿瘤及86例卵巢上皮性癌组织中DcR3蛋白的表达情况。结果:DcR3蛋白在卵巢癌组织中的表达明显高于卵巢良性肿瘤及正常组织中的表达;DcR3蛋白在卵巢上皮性癌Ⅰ-Ⅱ期表达较Ⅲ-Ⅳ期明显减弱;在高中分化组织中的表达明显低于低分化组织;在淋巴结转移组的表达高于无淋巴结转移组,各组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。DcR3蛋白表达越强,患者生存时间越短（P<0.05）。结论:DcR3表达水平与卵巢上皮性癌临床分期、组织分化、肿瘤浸润、转移及预后有关,有可能成为一种卵巢癌肿瘤特异性指标。     

卵巢上皮性癌组织中结肠癌转移相关基因1的表达及其临床意义

目的:探讨卵巢上皮性癌组织中结肠癌转移相关基因1(metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)的表达及其临床意义。方法:应用RT-PCR和免疫组织化学法检测卵巢上皮性癌组织、卵巢上皮性良性肿瘤组织及正常卵巢组织中MACC1 mRNA及蛋白的表达,分析MACC1蛋白的表达与卵巢上皮性癌患者临床病理特征之间的关系。结果:卵巢上皮性癌组织中MACC1 mRNA和蛋白的表达水平均明显高于卵巢上皮性良性肿瘤组织和正常卵巢组织(P<0.05)。卵巢上皮性良性肿瘤组织与正常卵巢组织之间MACC1 mRNA和蛋白的表达水平无明显差异(P>0.05)。MACC1蛋白的阳性表达率与卵巢上皮性癌患者的临床分期、组织分化程度和淋巴结转移等因素相关(P<0.05)。结论:MACC1蛋白表达与卵巢上皮性癌患者的临床分期、组织分化程度和淋巴结转移相关。MACC1可能参与了卵巢上皮性癌的发生和发展。     

酪氨酸激酶受体B在卵巢上皮性癌中的表达及其意义

背景与目的: 失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor,TrkB)能诱导正常上皮细胞的恶性转化并且使该细胞具有高转移能力.TrkB在良性肿瘤中及正常卵巢上皮中不表达,在癌组织中不但表达,并且与交界性肿瘤比较表达明显增高;转移灶和低分化癌组织中明显增高,如在神经母细胞瘤和其它多种人类高侵袭性恶性肿瘤组织中过度表达,本研究旨在探讨其过度表达与肿瘤组织分化及病人预后的关系.方法: 选取卵巢癌石蜡标本73例(包括与原发灶相对应的8例腹水中的癌细胞团簇),其中低分化腺癌34例,28例卵巢交界性上皮性肿瘤;16例卵巢良性上皮性肿瘤及13例正常卵巢组织作为对照,行免疫组化ABC法检测TrkB的表达:随机选取上述病例中30例(包括4例与原发灶相对应的火网膜转移灶和腹水中的癌细胞团簇)、交界性上皮性肿瘤7例;卵巢良性上皮性肿瘤4例及正常卵巢组织(包括卵巢皮质和髓质)2例作为对照,行RT-PCR检测TrkB的表达.结果: RT-PCR结果表明,TrkB mRNA在卵巢癌与卵巢交界性肿瘤中的相对转录水平分别为(16.7±3.1)%和(4.6±0.4)%,在卵巢癌组织中表达明显增加(P<0.001);TrkB mRNA在大网膜转移灶和腹水中的癌细胞团簇中的TrkB mRNA相对表达量分别为(31.4±1.4)%和(28.2±0.7)%,与相应的原发灶(18.1±1.1)%比较,差异有显著性(P<0.001).免疫组化结果表明,卵巢良性上皮性肿瘤及正常卵巢上皮不表达TrkB;TrkB在卵巢上皮性癌及卵巢交界性上皮性肿瘤组织中的阳性表达率分别为67.12%(49/73)和14.29%(4/28),两者比较差异有显著性(P<0.001),TrkB前体蛋白(表达于胞质)广泛地高表达于卵巢上皮性癌组织中67.12%(49/73),全长TrkB蛋白(表达于胞膜)在腹水中的癌细胞团簇100%(8/8)和低分化卵巢癌组织中100%(34/34)表达增强,与原发灶49.32%(36/73)和高分化癌7.69%(3/39)比较,差异有显著性(P<0.01).TrkB阳性表达与卵巢癌患者不良预后有关(P<0.002).结论: 卵巢上皮性痛中存在TrkB的过度表达;全长TrkB高表达于低分化卵巢癌和腹水中的癌细胞团簇中,TrkB可能是介导卵巢癌失巢凋亡抑制的因子;TrkB的过度表达预示卵巢癌的不良预后.     

卵巢上皮性肿瘤组织中核转录因子E2F3蛋白的表达及其临床意义

目的:通过检测核转录因子E2F3蛋白在卵巢上皮性癌(卵巢癌)、卵巢交界性肿瘤、良性肿瘤和正常卵巢组织中的表达,探讨E2F3在卵巢上皮恶性肿瘤的发病机制中可能起到的作用,并为卵巢癌的早期筛查及基因治疗提供新思路.方法:采用免疫组化SP法检测33例卵巢上皮性癌,11例卵巢交界性肿瘤,13例卵巢良性肿瘤和12例正常卵巢组织中E2F3蛋白的表达,并分析其临床意义.结果:在卵巢癌、卵巢交界性肿瘤、良性肿瘤和正常卵巢组织中,E2F3蛋白的平均光密度值(MOD)分别为0.454±0.053、0.143±0.047、0.124±0.028、0.134±0.040.E2F3蛋白在卵巢癌组中的表达水平明显高于卵巢交界性肿瘤组,其差异具有统计学意义(P<0.01); 而交界性肿瘤、良性肿瘤与正常卵巢三组间相比,差异不具有统计学意义(P>0.05).在卵巢癌组中,E2F3蛋白的表达水平与手术病理分期、病理分级相关(P<0.01;P<0.01).而与淋巴结转移的发生无关(P>0.05).结论:核转录因子E2F3蛋白表达上调多见于卵巢癌组织,其表达水平与手术分期、病理分级相关.E2F3可能通过参与细胞周期调控,在卵巢癌的发生发展中起到促进作用.     

卵巢癌uPA及HPA的表达与肿瘤转移的相关性研究

目的探讨尿素酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminigen activator,uPA)、乙酰肝素酶(heparanase,HPA)在卵巢上皮癌和淋巴结转移癌中表达及其与肿瘤侵袭的关系。方法应用免疫组化SABC法,对65例卵巢上皮肿瘤手术标本进行uPA和HPA蛋白表达的测定。结果uPA、HPA在卵巢上皮癌中阳性表达率分别为66.7%、51.1%,其明显高于良性肿瘤及正常组织,有淋巴结转移的肿瘤的阳性表达率分别为78.1%、62.5%,无淋巴结转移的肿瘤阳性表达率分别为38.1%、23.1%,uPA和HPA高表达与卵巢癌侵袭和淋巴结转移关系密切(P<0.05)。uPA和HPA在卵巢癌中的表达无显著性差异(P>0.05)表达成正相关(r=0.724)。结论uPA和HPA蛋白的表达与卵巢癌的侵袭和转移有显著的相关性。     

人卵巢上皮性癌组织中Pim-1与C-myc的表达及其临床意义

目的:探讨人卵巢上皮性癌组织中Pim-1和C-myc的表达及其临床意义。方法:采用RT-PCR半定量方法和免疫组织化学法检测40例卵巢上皮性癌组织、20例卵巢上皮性良性肿瘤组织和10例正常卵巢组织中Pim-1和C-myc mRNA及蛋白的表达情况。结果:卵巢上皮性癌组织中Pim-1和C-myc mRNA与蛋白的表达水平明显高于卵巢上皮性良性肿瘤组织及正常卵巢组织(P<0.05);Pim-1蛋白在卵巢上皮性癌组织中的表达与其组织学类型无关(P>0.05),与国际妇产科联盟(Federation International of Gynecology and Obstetrics,FIGO)分期和淋巴结转移有关(P<0.05);C-myc蛋白在卵巢上皮性癌组织中的表达与其组织学类型、FIGO分期和淋巴结转移均无关(P>0.05)。结论:原癌基因Pim-1和C-myc的mRNA及蛋白在卵巢上皮性癌组织中过度表达,可能与卵巢上皮性癌的发生、发展有关。     

转录激活因子-4、第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激活剂在卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的探讨卵巢癌组织中转录激活因子-4(ATF-4)、第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激活剂(SMAC)蛋白的表达情况及临床意义。方法收集90例卵巢癌患者的卵巢癌组织标本和90例卵巢良性肿瘤患者的良性肿瘤组织标本。采用免疫组化染色法检测两种组织中ATF-4、SMAC蛋白的表达情况,并对卵巢癌组织中ATF-4、SMAC蛋白表达与卵巢癌患者病理特征的关系进行分析。结果免疫组化染色结果显示,卵巢癌组织中ATF-4的阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤组织(P﹤0.01)。卵巢癌组织中SMAC蛋白的阳性表达率明显低于卵巢良性肿瘤组织(P﹤0.01)。FIGO分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、组织学分级为G3级的上皮性卵巢癌患者上皮性卵巢癌组织中ATF-4蛋白的阳性表达率均高于FIGO分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、组织学分级为G1~G2级的患者(P﹤0.05);FIGO分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、组织学分级为G3级的上皮性卵巢癌患者上皮性卵巢癌组织中SMAC蛋白的阳性表达率均明显低于FIGO分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、组织学分级为G1~G2级的患者(P﹤0.01);不同病灶直径的上皮性卵巢癌组织中ATF-4、SMAC蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论上皮性卵巢癌组织中ATF-4蛋白的表达上调,SMAC蛋白的表达下调,且ATF-4、SMAC蛋白表达可能与上皮性卵巢癌患者的病情进展有一定关系。     

Expression of Vascular Endothelial Growth Factor-C and Vascular Endothelial Growth Factor Receptor-3 in Ovarian Epithelial Tumors

Objective： To explore the role of vascular endothelial growth factor-C （VEGF-C） in the process of angiogenesis, lymphangiogenesis and lymphatic metastasis in epithelial ovarian tumors. Methods： In situ hybridization and immunohistochemical staining for VEGF-C were performed in 30 epithelial ovarian carcinomas, 9 borderline tumors and 26 benign tumors. Endothelial cells were immunostained with anti-VEGFR-3 pAb and anti-CD31 mAb, and VEGFR-3 positive vessels and microvessel density （MVD） were assessed by image analysis. Results： VEGF-C mRNA and protein expression were detected in cytoplasm of carcinoma cells. VEGF-C mRNA and protein expression in ovarian epithelial carcinomas were significantly higher than those in borderline tumors and benign tumors （P〈0.05 or P〈0.01）. In ovarian epithelial carcinomas, VEGF-C protein expression, VEGFR-3 positive vessels and MVD were significantly higher in the cases of clinical stage Ⅲ-Ⅳ and with lymph node metastasis than those of clinical stage Ⅰ-Ⅱ and without lymph node metastasis respectively （P〈0.05 or P〈0.01）. VEGFR-3 positive vessels and MVD were significantly higher in VEGF-C protein positive tumors than negative tumors （P〈0.05）. VEGFR-3 positive vessels was significantly correlated with MVD（P〈0.01）. Conclusion： VEGF-C might play a role in lymphatic metastasis via lymphangiogenesis and angiogenesis in epithelial ovarian tumors, and VBEGF-C could be used as a biologic marker of metastasis in ovarian epithelial tumors.     

骨桥蛋白在卵巢肿瘤组织中的表达及其临床意义

 目的 探讨骨桥蛋白（osteopontin, OPN）在卵巢恶性肿瘤组织中的表达及其与临床病理特征的关系。 方法 采用免疫组化方法检测OPN在54例卵巢恶性肿瘤组织,20例交界性卵巢肿瘤组织,20例良性卵巢肿瘤组织和10例正常卵巢组织中的表达。 结果 OPN在恶性卵巢肿瘤组织中的阳性表达率为77.80％,显著高于交界性卵巢肿瘤的35％和良性卵巢肿瘤的15％,差异有统计 学意义（P<0.01）。OPN在正常卵巢组织中无表达。OPN在Ⅲ～Ⅳ期卵巢肿瘤组织中的表达明显高于Ⅰ～Ⅱ期（P＝0.029）;在有卵巢外转移组中的表达明显高于无转移组（P＝0.019）。OPN表达阳性组患者的累积生存率明显低于OPN阴性组（P＝0.038）。OPN表达是患者生存时间的独立影响因素。 结论 OPN在卵巢恶性肿瘤的发生、发展、浸润、转移中起重要作用。OPN的表达可作为判断卵巢恶性肿瘤患者预后的指标之一。     

白细胞介素-17A和白细胞介素-17F在卵巢上皮性癌组织中的表达情况及与患者临床特征的关系

目的 探讨白细胞介素-17A(IL-17A)和白细胞介素-17F(IL-17F)在卵巢上皮性癌组织中的表达情况及与患者临床特征的关系.方法 收集90例卵巢上皮性癌、23例交界性卵巢肿瘤、21例良性卵巢肿瘤患者的肿瘤组织标本,采用免疫组织化学染色法检测3种肿瘤组织中IL-17A和IL-17F的表达情况,分析IL-17A和...     

GLUT-1和DNA-PKcs在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其意义

背景与目的:已知肿瘤细胞生长所需能量是通过葡萄糖转运体蛋白1(glucose transporter protein 1,GLUT-1)完成的葡萄糖代谢来提供的.另外,参与基因损伤修复的催化亚单位--DNA蛋白激酶(DNA-dependent protein kinase catalytic subunit,DNA-PKcs)在肿瘤形成中也起着非常重要的作用.本研究旨在探讨GLUT-1和DNA-PKcs在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其与肿瘤生物学行为的关系和意义.方法:免疫组化方法检测80例卵巢浆液性肿瘤组织中GLUT-1、DNA-PKcs的表达,分析其异常表达与临床病理参数之间的相关性.以正常卵巢组织20例为对照.结果:正常卵巢组织GLUT-1表达全阴性,DNA-PKcs表达全阳性.GLUT-1在良性、交界性、恶性卵巢浆液性肿瘤中的表达呈增高的趋势,与卵巢浆液性肿瘤的发生发展呈正相关(rs=0.943,P＜0.01);在恶性肿瘤中的阳性率(100%)明显高于交界性(55%).DNA-PKcs在良性、交界性和恶性卵巢浆液性肿瘤中的阳性率分别为95%、90%、60%,差异有统计学意义(P＜0.01).GLUT-1与DNA-PKcs的表达呈负相关(rs=-0.270,P＜0.01).GLUT-1表达与临床分期、腹腔种植、腹水、淋巴结转移均相关(P＜0.05);DNA-PKcs仅与临床分期和淋巴结转移相关(P＜0.05),与腹水、腹腔种植无关(P＞0.05).结论:GLUT-1的异常表达和DNA-PKcs的丢失与卵巢浆液性肿瘤恶变相关.     

卵巢恶性肿瘤组织叶酸结合蛋白表达检测及其临床意义

背景与目的:叶酸结合蛋白(folate binding protein,FOLR1)又称为叶酸受体蛋白,对细胞分裂、增殖和生长有着非常重要的作用。FOLR1在正常组织中表达较低,但在卵巢癌中存在过度表达。本研究探讨卵巢恶性肿瘤组织中FOLR1的表达及其临床意义。方法:采用Western blot检测80例卵巢恶性肿瘤组织、50例卵巢良性肿瘤组织及30例正常卵巢组织中的FOLR1表达情况,分析其与卵巢恶性肿瘤临床病理及多药耐药的相关性。结果:FOLR1在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织和卵巢恶性肿瘤组织中的表达量依次增高(P<0.01)。FOLR1在卵巢恶性肿瘤临床分期中Ⅰ～Ⅱ期的表达量低于Ⅲ～Ⅳ期(P<0.05)。FOLR1在铂类药物耐药型卵巢恶性肿瘤中的表达量低于铂类药物敏感型(P<0.01);治疗后肿瘤进展者的表达量低于缓解者(P<0.01)。FOLR1在黏液性肿瘤中的表达量低于浆液性肿瘤(P<0.05),恶性卵巢肿瘤有淋巴结和远处器官转移的高于无转移者(P<0.05),其表达量与患者的不同肿瘤病理分类、是否有大网膜转移和腹水量无明显相关(P>0.05)。取FOLR1表达量界值为3.115时来判断卵巢肿瘤性质,ROC曲线的Youden指数最大,卵巢恶性肿瘤FOLR1表达量的高低与中位生存时间长短差异无明显相关(P>0.05),Cox模型多因素分析显示,FOLR1表达量不是影响患者生存预后的独立因素。结论:FOLR1可作为一种新型的卵巢恶性肿瘤早期诊断标志物,并可成为判断卵巢恶性肿瘤多药耐药潜在标志之一。     

Kai1在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其意义

目的 :探讨Kai1(KangAi 1)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及临床意义。 方法 :采用免疫组织化学S P法 ,检测 10 8例上皮性卵巢肿瘤和 12例正常卵巢中Kai1的表达情况。结果 :Kai1在卵巢上皮性癌、交界性卵巢肿瘤、良性卵巢肿瘤和正常卵巢组织中的阳性表达率分别为 2 6 6 %、71 4 %、73 3%和 83 3% ,在恶性肿瘤中的阳性表达较良性肿瘤明显下降 (P <0 0 5 )。卵巢浆液性囊腺癌较粘液性囊腺癌及子宫内膜样癌Kai1阳性表达率显著下降 (P <0 0 5 ) ,在不同细胞分化等级与临床分期间Kai1表达无明显差异 (P >0 0 5 ) ,但在伴有和不伴有淋巴结转移的卵巢上皮性癌中Kai1的阳性表达率有显著差异 (P <0 0 5 )。结论 :Kai1表达下降可能是上皮性卵巢癌发生、发展中的一个早期事件 ,有望成为预测卵巢癌发生转移及判断患者预后的参考指标。     

Expression and correlation of Lewis y antigen and TGF-β1 in ovarian epithelial carcinoma

Lewis y is a difucosylated oligosaccharide carried by glycoconjugates on the cell surface. Elevation of Lewis y is frequently observed in epithelial-derived cancers. This study aimed to detect the expression and clinical significance of the Lewis y antigen and TGF-β1 (transforming growth factor β1) in ovarian epithelial tumors, and to evaluate the correlation between them. Immunohistochemical staining was used to detect the expression of Lewis y antigen and TGF-β1 in 60 cases of ovarian epithelial malignant tumors, 20 cases of borderline ovary tumors, 20 cases of benign ovary tumors and 10 cases of normal ovarian tissues. An immunofluorescence double labeling method was also used to detect the correlation between Lewis y antigen and TGF-β1. The positive rates of Lewis y antigen in ovarian epithelial cancer tissues was 88.33%, significantly higher compared to those of borderline ovarian tumors (60.00%) (P<0.05), benign ovarian tumors (35.00%) (P<0.01) and normal ovarian tissues (0%) (P<0.01). Its expression was not associated with clinical parameters; the positive rates of TGF-β1 in ovarian epithelial cancers were 78.33%, significantly higher compared to those of benign ovarian tumors (65.00%) (P<0.05) and normal ovarian tissues (40.00%) (P<0.05); the positive rates of the TGF-β1 and Lewis y were not associated with metastasis of lymph nodes and histological types, differentiation degree and clinical stage (P>0.05). Expression of Lewis y antigen and TGF-β1 was significantly positively associated with epithelial carcinoma. Close correlation between Lewis y, TGF-β1 and ovarian cancer was observed. Altered expression of Lewis y antigen may cause changes in TGF-β1 expression. Lewis y can increase the growth of ovarian cancer cells and the invasion ability by promoting TGF-β1 abnormal expression and by promoting angiogenesis and a change in its signal transduction pathway. This study provides theoretical evidence for the development of ovarian cancer biological treatments.     

卵巢上皮癌组织中survivin的表达及其与Fas、FasL表达的关系

背景与目的:近期研究表明,凋亡抑制蛋白survivin在细胞凋亡和有丝分裂中起重要作用,于多种常见的恶性肿瘤有表达。本研究拟探讨survivin在卵巢上皮癌中的表达,及其与Fas、FasL表达的相互关系。方法:用免疫组织化学SP法检测84例卵巢上皮癌组织、39例卵巢良性肿瘤组织和20例正常卵巢组织中survivin、Fas、FasL的表达。结果:63.1%的卵巢上皮癌组织表达survivin基因,良性肿瘤组织表达率为30.8%,而正常卵巢组织中无表达,差异有显著性(P<0.01)。Survivin表达的高低与临床分期、组织学分级等密切相关。Fas在卵巢上皮癌组织中的表达(23.8%)显著低于卵巢良性肿瘤组织(53.8%)(P<0.01);而FasL在卵巢上皮癌组织中的表达(44.0%)则显著高于卵巢良性肿瘤组织(23.1%)(P<0.05)。survivin的表达与Fas、FasL的表达密切相关。结论:(1)Survivin基因在卵巢上皮癌组织中表达上调;(2)Fas与FasL在卵巢上皮癌中的异常表达及其与survivin基因的表达密切相关,说明它们在卵巢上皮癌的发生发展过程中可能通过共同的机制参与卵巢上皮癌的发生。