γ-生育三烯酚对人胃癌SGC-7901细胞的抑制作用及机制

目的：探讨γ-生育三烯酚（γ-tocotrienol）对人胃癌细胞SGC-7901抑制作用。方法：采用离体细胞培养技术,利用细胞生长曲线,单细胞凝胶电泳、琼脂糖凝胶电泳、透射电镜技术等方法,观察γ-生育三烯酚对SGC-7901细胞生长抑制及其肿瘤细胞的损伤作用。结果：γ-生育三烯酚可明显抑制SGC-7901细胞增殖,抑制作用随作用浓度增加、作用时间延长而增强;并能引起人胃癌细胞株SGC-7901细胞DNA分子的损伤以及细胞超微结构变化,如线粒体损伤和形成凋亡小体,且与γ-生育三烯酚作用的浓度存在一定的相关性。结论：γ-生育三烯酚对SGC-7901细胞生长有明显抑制作用,其抑制机制与参与DNA损伤、诱导细胞凋亡有关。     

去甲斑蝥素对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其机制探讨

目的:探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD) 对人胃癌SGC-7901细胞系增殖的影响及其机制.方法:实验分NCTD 组和对照组,分别应用MTT、流式细胞术、光学显微镜和电子显微镜检测 NCTD 对体外培养的胃癌SGC-7901细胞的杀伤抑制率、细胞周期、凋亡和细胞形态学改变.结果: NCTD对SGC-7901 细胞增殖有抑制作用,随浓度升高、时间延长作用增强,呈剂量- 时间依赖关系.在实验组,流式细胞仪示SGC-7901 细胞的G2 M 期细胞明显增多,S 期细胞减少,凋亡率上升;光镜和电子显微镜下出现细胞固缩,胞膜突出,核碎裂和凋亡小体.结论: NCTD 能抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长;其机制可能与其抑制SGC-7901 细胞增殖、干扰增殖周期、抑制DNA 合成代谢、诱导细胞凋亡有关.     

去甲斑蝥素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制研究

[目的]探讨去甲斑蝥素对人胃癌SGC-7901细胞抑制和诱导凋亡作用.[方法]采用不同浓度的去甲斑蝥素(noncantharidin,NCTD)作用于胃癌SGC-7901细胞,在扫描电镜下观察其形态特点,采用流式细胞术测定经NCTD作用后的细胞生长周期及凋亡率,Western-blot 检测Bcl-2、Mcl-1、Bax的表达.[结果]扫描电镜下可见,SGC-7901细胞出现凋亡形态学改变.经去甲斑蝥素处理SGC-7901细胞后,实验组G2/M细胞明显多于对照组(P＜0.05).10μg//m1和20μg/ml浓度去甲斑蝥素均能诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡(P＜0.05),其抑制率与NCTD浓度及作用时间相关.Western-blot检测Bcl-2、Mcl-1蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加,呈明显的剂量关系.[结论]去甲斑蝥素对人胃癌SGC-7901细胞有抑制作用,可能与其阻滞细胞周期诱导细胞凋亡有关.     

维生素E琥珀酸酯经由活性氧诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡

背景与目的:研究维生素E琥珀酸酯(VES)对人胃腺癌SGG7901细胞生长的抑制作用,探索VES诱导SGC-7901细胞凋亡情况及其可能机制.材料与方法:胃癌SGC-7901细胞分为VES不同浓度处理组和1 mmol/L甘露醇+20 μg/ml VES处理组(细胞先用1 mmol/L的甘露醇处理2 h后,加入20 μg/ml的VES处理),SGC-7901细胞经受试物处理24 h后,采用MTT、单细胞凝胶电泳方法和流式细胞技术,检测VES诱导SGC-7901细胞的氧化损伤及凋亡的情况,用相应的生化检测试剂盒检测细胞内活性氧及谷胱甘肽的含量变化. 结果:0、1.25、2.5、5、10、20 μg/ml的VES对胃癌细胞SGC-7901细胞的生长均有不同程度的抑制作用,其中20 μg/mlVES组抑制作用最大,其生长抑制率达76.91%.研究结果还显示随VES浓度的增加,细胞凋亡率呈现增加的趋势.彗星实验结果显示,各实验组随着VES浓度的增加,彗星尾长与彗星细胞率呈现增加的趋势.VES 10、20 μg/ml组与阴性对照组相比,SGC-7901细胞内谷胱甘肽含量显著下降(P<0.05),同时活性氧含量显著增加(P<0.05).1 mmol/L甘露醇+20μg/ml VES处理组与VE$20 μg/ml处理组比较:SGC-7901细胞DNA损伤程度较轻,细胞凋亡率明显低于YES 20 μg/ml处理组,其细胞内活性氧的生成减少,细胞内谷胱甘肽的消耗减少(P<0.05).绪论:VES可显著抑制胃癌细胞SGC-7901的生长,且随VES剂量的增加,其抑制作用越强.细胞内活性氧含量增加、谷胱甘肽耗竭所导致的氧化损伤作用可能是VES诱导细胞凋亡的机制之一.     

NS-398对人胃癌细胞系SGC-7901增殖、凋亡和COX-2表达的影响

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对人胃癌细胞系SGC-7901增殖、凋亡及COX-2表达的影响,并进一步探讨其作用的可能机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测NS-398对SGC -7901细胞的杀伤抑制作用;免疫细胞化学法检测SGC-7901细胞内COX-2的蛋白表达情况;ELISA法检测NS-398作用于SGC-7901细胞后PGE2释放水平;流式细胞仪检测SGC-7901细胞的凋亡情况.结果 NS-398对胃癌SGC-7901细胞具有较强的抑制作用,且这种抑制作用随浓度和时间的增加而增强,呈剂量-时间双效应关系(P＜0.05);不同浓度NS-398作用下的SGC-7901细胞中,COX-2的表达明显减弱,且呈剂量梯度下降(P＜ 0.05);NS-398可抑制PGE2释放,并且这种抑制作用呈剂量效应关系,与对照组相比差异有统计学意义(P＜ 0.05);NS-398作用于SGC-7901细胞48 h后,细胞凋亡率升高,且呈剂量效应(P＜0.05).结论 NS-398通过COX-2依赖途径抑制SGC-7901细胞增殖并促进其凋亡.     

姜黄素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用机制

 目的 探讨姜黄素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用及其相关机制。方法 以不同浓度的姜黄素作用于胃癌SGC-7901细胞，利用倒置相差显微镜观察细胞生长形态变化，通过MTT检测细胞生长抑制率，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot 检测胃癌细胞中Fas及survivin的表达情况。结果 姜黄素能显著抑制体外培养的SGC-7901细胞的生长并呈量-效和时-效关系，流式细胞术检测到亚二倍体凋亡峰，细胞凋亡率增加，Western blot结果提示经姜黄素作用后Fas表达率上升，survivin表达率下降。结论 姜黄素能抑制胃癌细胞SGC-7901的生长并促进其凋亡，姜黄素可能通过上调Fas及下调survivin的表达而诱导凋亡。     

环氧化酶-2抑制剂塞来昔布对胃癌端粒酶活性影响的体内外实验研究

目的 探讨选择性环氧合酶-2 （COX-2）抑制剂塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞及裸鼠移植瘤的生长、端粒酶活性及相关因素的影响,研究其抗肿瘤的作用机制.方法 终浓度为100,200,及300 μmol/L的塞来昔布作用于SGC-7901人胃癌细胞,同时建立裸鼠胃癌模型,20只裸鼠随机分为两组,对照组隔日腹腔注射生理盐水,塞来昔布组隔日腹腔注射塞来昔布30 mg/kg,采用MTT比色法测定胃癌细胞的生长抑制率,采用半定量-TRAP银染法检测SGC-7901人胃癌细胞及裸鼠移植瘤组织中的端粒酶活性.结果 不同浓度的塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞的生长均有抑制作用,抑制率与对照组相比,差异有显著性（P〈0.05）;塞来昔布组裸鼠肿瘤生长明显受抑制,抑瘤率为61.3%,与对照组相比,差异有显著性（P〈0.05）;同时塞来昔布也显著抑制SGC-7901人胃癌细胞及裸鼠移植瘤组织中的端粒酶活性,其抑制作用呈时间-剂量依赖性.结论 塞来昔布通过降低端粒酶活性,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,从而参与抑制胃癌生长,这可能是COX-2抑制剂体内抗胃癌的机制之一.     

SDZ对人胃癌SGC-7901细胞的影响

[目的]观察SDZ体外对人胃癌SGC-7901细胞的影响。[方法]培养人胃癌SGC-7901细胞,加入不同浓度的SDZ,作用24h、48h、72h,用MTT法计算细胞生长抑制率,描绘细胞生长曲线,荧光染色和电镜检测并观察细胞凋亡情况。[结果]SDZ体外对人胃癌SGC-7901细胞的生长抑制率随作用浓度和作用时间的增加而增大。1000μg/ml、200μg/ml、40μg/ml、8μg/ml、1.6μg/mlSDZ对人胃癌SGC-7901细胞作用24h,细胞抑制率分别为38%、35%、33%、29%、20%。[结论]SDZ体外对人胃癌SGC-7901细胞有生长抑制作用,呈剂量依赖性和时间依赖性,与细胞生长抑制率呈正相关,能引起细胞凋亡。     

Ad-PTEN体外对SGC-7901胃癌细胞生长的抑制作用

目的：探讨腺病毒介导的PTEN基因表达体外对SGC-7901胃癌细胞生长抑制作用及其分子机制。方法：将携有PTEN基因的复制缺陷型腺病毒载体（Ad-PTEN）感染SGC-7901胃癌细胞,用RT-PCR法检测Ad-PTEN在细胞中的表达,光学显微镜及荧光显微镜下观察Ad-PTEN感染细胞前后形态的变化,MTT法检测Ad-PTEN对SGC-7901胃癌细胞生长的抑制作用,用流式细胞术（FCM）检测SGC-7901胃癌细胞凋亡率。RT-PCR分析Bax、Bcl-2、p53、Survivin细胞凋亡相关基因的表达。结果：Ad-PTEN基因组感染SGC-7901胃癌细胞后,RT-PCR结果显示PTEN目的基因能在SGC-7901胃癌细胞中转录,其表达可明显抑制该胃癌细胞的生长,并诱导细胞凋亡。其凋亡机制可能与Bax/Bcl-2比值、p53基因表达上调、Survivin下调有关。结论：重组腺病毒Ad-PTEN具有抑制SGC-7901胃癌细胞生长和诱导细胞凋亡的作用。     

岩舒注射液诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制

目的：探讨岩舒注射液（复方苦参注射液）对体外培养人胃癌细胞株SGC7901的生长抑制和诱导凋亡作用。方法：采用MTT法检测岩舒注射液对SGC-7901细胞的生长押制作用；Annexin V-FITC＋PI双参双数检测细胞凋亡；流式细胞仪测定经不同浓度岩舒注射液处理后SGC-7901细胞周期、Fas、Bcl-2蛋白表达及其线粒体膜电位。结果：岩舒注射液对SGC-7901细胞生长有抑制作用，并呈剂量-效应关系，P〈0．01。其48h IC50值为7／200原液稀释浓度；SGC-7901细胞经岩舒注射液处理后可发生凋亡；岩舒注射液使细胞周期阻滞于G0／G1期（P〈O．01），但对于Fas、Bcl-2蛋白表达无影响；可降低线粒体膜电位（P〈0．01）。结论：岩舒注射液对人胃癌SGC-7901细胞有生长抑制和诱导凋亡作用，其诱导凋亡机制可能与细胞周期阻滞、抑制肿瘤细胞增殖、线粒体膜电位降低有关。     

Ad-PTEN体外对SGC-7901胃癌细胞生长的抑制作用

目的:探讨腺病毒介导的PTEN基因表达体外对SGC-7901胃癌细胞生长抑制作用及其分子机制。方法:将携有PTEN基因的复制缺陷型腺病毒载体(Ad-PTEN)感染SGC-7901胃癌细胞,用RT-PCR法检测Ad-PTEN在细胞中的表达,光学显微镜及荧光显微镜下观察Ad-PTEN感染细胞前后形态的变化,MTT法检测Ad-PTEN对SGC-7901胃癌细胞生长的抑制作用,用流式细胞术(FCM)检测SGC-7901胃癌细胞凋亡率。RT-PCR分析Bax、Bcl-2、p53、Survivin细胞凋亡相关基因的表达。结果:Ad-PTEN基因组感染SGC-7901胃癌细胞后,RT-PCR结果显示PTEN目的基因能在SGC-7901胃癌细胞中转录,其表达可明显抑制该胃癌细胞的生长,并诱导细胞凋亡。其凋亡机制可能与Bax/Bcl-2比值、p53基因表达上调、Survivin下调有关。结论:重组腺病毒Ad-PTEN具有抑制SGC-7901胃癌细胞生长和诱导细胞凋亡的作用。     

亚砷酸钠对人胃癌细胞株SGC-7901作用机制的研究

 目的 探讨亚砷酸钠对人胃癌细胞株SGC-7901生物学行为的影响及其作用机制。方法采用MTT法、光镜、电镜、流式细胞仪检测和免疫细胞化学方法研究亚砷酸钠对人胃癌细胞株SGC-7901生物学行为的影响。结果 不同浓度（2.50～40.00 μmol／L）的亚砷酸钠均能抑制SGC-7901细胞生长，且具有浓度和时间依赖性，其作用72 h的中效浓度为8.69 μmol／L。流式细胞仪检测发现亚砷酸钠作用48 h，72 h后， SGC-7901细胞出现G2／M期阻滞。形态学观察显示亚砷酸钠作用72 h后，细胞出现典型的凋亡和坏死形态学改变。免疫细胞化学法发现亚砷酸钠能显著上调细胞Caspase-3蛋白的表达。结论 亚砷酸钠对SGC-7901细胞的生长有明显的抑制作用，并可诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡和坏死，其机制可能与其抑制ROS的清除上调Caspase-3蛋白的表达有关。     

白藜芦醇对胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖和凋亡作用的实验研究

目的:研究白藜芦醇(resveratrol, Res)影响人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的机制.方法:使用不同浓度Res处理SGC-7901细胞不同时间后,采用MTT法测定肿瘤细胞生长抑制率;FCM和TUNEL法检测分析细胞周期和细胞凋亡率;免疫细胞化学法检测细胞中bcl-2、bax、caspase-3和Fas蛋白的表达;RT-PCR检测Fas、bcl-2、bax、caspase-3 mRNA的表达.结果:Res对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用随着Res作用时间的延长和浓度的增加而明显增强(P<0.01,P<0.05),同时能诱导其发生凋亡(P<0.01);Res(150 μmol/L)能明显上调SGC-7901细胞中bax、caspase-3、Fas mRNA及其蛋白的表达,下调bcl-2 mRNA及其蛋白的表达.结论:Res抑制SGC-7901细胞的增殖、诱导细胞凋亡呈浓度、时间依赖性;这可能与Res上调肿瘤细胞Fas、bax和caspase-3的表达及下调bcl-2的表达有关.     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275在体外抑制胃癌细胞的实验研究

背景与目的:组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors,HDACis)对于很多肿瘤细胞具有选择性的诱导凋亡及分化作用,而对正常细胞的细胞毒性作用很低,这一选择性杀伤作用使HDACis成为目前抗肿瘤分子靶向药物的研究热点.本文研究了HDACis MS-275对人胃癌细胞SGC-7901、人胃黏膜正常细胞GES-1和张氏肝细胞(CHANG-LIVER)的选择性作用及机制,为HDACis的临床应用提供了理论依据.方法:不同终浓度MS-275处理SGC-7901细胞、GES-1和张氏肝细胞,用WST-1方法检测药物对细胞的生长抑制作用;AnnexinV、PI双标流式细胞术检测MS-275对肿瘤细胞SGC-7901和正常细胞的选择性杀伤作用;TUNEL染色观察肿瘤细胞核内凋亡情况.结果:MS-275对胃癌细胞SGC-7901具有明显的生长抑制作用,并且这种作用具有时间及剂量依赖性;MS-275的杀伤作用具有选择性,对正常细胞GES-1和张氏肝细胞并不表现出促凋亡作用;TUNEL染色证明MS-275能诱导SGC-7901细胞核内发生DNA断裂,是细胞发生凋亡的重要指标.结论:MS-275具有体外选择性杀伤胃癌细胞的作用,对正常细胞没有明显的杀伤作用,有希望成为新一代的胃癌临床治疗的肿瘤分子靶向药物.     

红花多糖抑制PI3K/Akt信号通路诱导人胃癌细胞凋亡的研究

目的 探讨红花多糖通过抑制PI3K/Akt信号通路调控胃癌细胞凋亡的机制。方法 MTT比色法观察SPS对人胃癌SGC-7901细胞体外增殖的抑制作用,流式细胞仪(FCM)分析细胞凋亡,实时荧光定量RT-PCR法和Western Blot法检测蛋白激酶B(Akt)基因及蛋白的表达情况。结果 红花多糖在一定范围内以剂量依赖方式和时间依赖方式抑制SGC-7901胃癌细胞生长。流式细胞仪检测,SGC-7901细胞经红花多糖处理24 h,其早期凋亡率、细胞坏死或晚期凋亡率显著增加,呈现明显的剂量依赖性。Real-time PCR和Western Blot检测发现,SPS处理的细胞Akt基因及蛋白表达量明显下降。结论 红花多糖对人胃癌SGC-7901细胞体外增殖具有明显的抑制作用,该抑制作用具有一定的时间依赖性和剂量依赖性;红花多糖能够下调Akt mRNA表达,降低Akt和p-Akt蛋白的表达量,抑制Akt通路发挥抗肿瘤作用。     

姜黄素对人胃癌细胞SGC-7901的影响

目的 探讨姜黄素对人胃癌细胞SGC-7901的影响.方法 人胃癌细胞SGC-7901接受不同浓度姜黄素处理,然后采用MTT法测定人胃癌细胞SGC-7901的增殖,Boyden chamber侵袭小室测定细胞侵袭能力,划痕实验测定细胞迁移能力.结果 姜黄素能够抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,且作用与药物浓度有关(P＜0.05),浓度越大,抑制能力越强;姜黄素能够抑制人胃癌细胞SGC-7901侵袭、迁移,且作用与药物浓度有关(P＜0.05),浓度越大,抑制能力越强.结论 姜黄素能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖、侵袭、迁移,且这种作用具有剂量依赖性.     

114. 大豆皂甙对人胃癌细胞的生长抑制作用

在以往的研究中,观察到大豆皂甙具有一定的抗突变作用,提示其在癌症的启动阶段能够起一定的阻遏作用。但对已形成的癌肿的癌细胞的作用如何呢？据文献报导,大豆皂甙在150～600ppm剂量条件下可抑制人结肠癌细胞（HCT-15）的生长,还可抑制S180细胞(Swiss Webster）小鼠腹水型肉瘤的生长,对YAC-1细胞（鼠白血病细胞)和K562细胞（慢性白血病细胞）亦有明显的细胞毒作用,提示大豆皂甙对癌细胞有一定的抑制作用。但大豆皂甙对胃癌细胞的作用未见报导,为此本研究采用生长曲线法和MTT法探讨了大豆皂甙对人胃腺癌细胞（SGC-7901）的生长抑制作用,并探讨了大豆皂甙对SGC-7901细胞DNA合成的影响。结果显示,给予不同浓度的大豆皂甙的SGC-7901细胞均受到不同程度的抑制,从250 μg/ml起,大豆皂甙浓度越高,这种抑制作用越明显;从抑制时间看,接触大豆皂甙24 h,抑制作用不太明显,而作用48 h的作用较显著;MTT法亦显示,在接触大豆皂甙100 μg/ml时即可使MTT反应的A570值降低,也是48 h抑制明显,但当剂量加大到150 μg/ml时,在24 h就可使A570值降低,说明大豆皂甙对SGC-7901细胞具有明显的抑制作用;进一步采用3H-TdR掺入试验研究大豆皂甙对SGC-7901细胞DNA合成的影响,结果见到大豆皂甙对SGC-7901细胞DNA合成有明显抑制作用,而这种抑制作用以接触48 h后明显。以上结果表明,大豆皂甙可以通过抑制DNA的合成来发挥对人胃癌细胞SGC-7901细胞的抑制作用,提示大豆皂甙可以作为癌的化学预防剂进一步研究开发和利用。     

中药方剂1号对胃癌细胞体外生长及细胞周期的影响

背景与目的:探讨中药方剂1号对人胃癌细胞SGC-7901体外生长及细胞周期的影响。材料与方法:四甲基偶氮唑蓝(3-[4,5-dimethylthiazol-2-y1]-2,5dipheny1tetrazoliumbromide,MTT)还原法检测中药方剂1号对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞周期时相分布。结果:中药方剂1号生药能抑制SGC-7901的增殖。在实验浓度范围内,随着剂量的增加,抑制作用更加明显;同一剂量下,72h内药物作用时间越长,抑制作用越明显。中药方剂1号作用48h后,SGC-7901细胞的G0/G1期和S期的细胞减少,G2 M期的细胞增多。结论:中药方剂1号能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的体外增殖,其作用机制可能与干扰细胞周期有关。     

紫杉醇对人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响

目的:研究紫杉醇(PTX)对人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响,并与丝裂霉素(MMC)、阿霉素(ADM)、五氟尿嘧啶(5-FU)进行比较,阐明PTX对人胃癌细胞SGC-7901抑制作用及诱导凋亡的特点。方法:MTT比色法测定PTX、MMC ADM、5-FU对人胃癌细胞SGC-7901生长增殖的影响。流式细胞仪检测PTX、MMC ADM、5-FU诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡周期各期比例和凋亡率的影响。结果:PTX对人胃癌细胞SGC-7901抗增殖作用的强度随药物浓度增加而加强;随时间延长而加强;呈现时间和剂量双效应。在PTX、MMC、ADM、5-FU的Cmax浓度时,抑制率分别为(22.43%、20.53%、19.68%、16.32%),PTX与MMC抑制率相当(P>0.05),比ADM、5-FU高(P<0.05),在低浓度时(0.01 Cmax),抑制率分别为(7.32%、1.02%、1.34%、1.65%),PTX有较高抑制率,且明显高于其他三种药物(P<0.01)。人胃癌细胞SGC-7901在PTX作用后首先表现为G2/M期阻滞,并在G1峰前出现凋亡峰(AP峰),随着G2/M期细胞的减少,AP峰逐渐增多。PTX对人胃癌细胞SGC-7901的凋亡诱导作用呈剂量依赖性和时间依赖性,对不同浓度PTX、MMC、ADM、5-FU诱导的细胞凋亡率进行统计学分析,发现PTX、MMC、ADM、5-FU诱导的人胃癌细胞SGC-7901随浓度的增加而增加,低浓度时增加较快。结论:PTX能有效抑制体外肿瘤细胞增殖,并随药物浓度、时间增加而增强。PTX能诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡,并显示剂量、时间依赖效应。     

β-咔啉类生物碱对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及PTEN／Akt表达的影响

目的 探讨β-咔啉类生物碱对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）／丝苏氨酸蛋白激酶（Akt）表达的影响。方法 采用不同浓度β-咔啉类生物碱（0、10、20、40 μg／ml）处理SGC-7901细胞后,应用活细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测β-咔啉类生物碱处理24、48 h后的SGC-7901细胞增殖抑制情况,Hoechst 33258染色、琼脂糖凝胶电泳法观察β-咔啉类生物碱处理48 h后的细胞凋亡情况,荧光定量聚合酶链反应和Western blotting分别检测β-咔啉类生物碱（0、10、20、30、40 μg／ml）处理48 h后细胞中PTEN、Akt mRNA和蛋白水平。结果 β-咔啉类生物碱均能抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,抑制率呈浓度依赖性（P＜0.05）;β-咔啉类生物碱可诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡,且伴有凋亡特有的DNA梯形条带;与0 μg／ml相比,其余浓度β-咔啉类生物碱处理48 h后的PTEN mRNA和蛋白表达增加,而Akt mRNA和蛋白表达减少,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 β-咔啉类生物碱可抑制人胃癌SGC 7901细胞增殖并诱导凋亡,可能与影响PTEN及Akt表达有关。