实验性心肌梗塞早期心室晚电位的改变

杂种狗15只,利用气囊导管阻塞冠状动脉血流,造成急性心肌梗塞。用ART-EPX-1200晚电位分析系统,分别记录术前,血流阻断即刻,阻断后15分,30分钟,1小时,2小时的心室晚电位改变。结QRS_T,D_(40)时限在冠脉血流阻断即刻即开始增宽,V_(20)电压降低,这些改变在15分钟即和术前改变差别显著(P<0.05),30分钟达高峰,1小时后开始恢复,2小时后恢复到术前水平。有持续性室速者上述参数比无室速者改变更明显。结果表明心肌梗塞极早期亦发生有意义的心室晚电位改变。这些变化与室性心律失常发生有关。     

心室晚电位

心室晚电位(Ventricular late poten-tials)是与心室某些病变区域存在的缓慢传导有关而延迟除极所出现的舒张期碎裂电活动,因这种晚电位(LPs)通常晚于 QRS 波而出现在 QRS 终了处并延伸至ST 段内,故得名。目前认为 LPs 是预测、预报严重室性心律失常和心脏性猝死的信号。     

心室晚电位与室性心律失常关系的探讨

心室晚电位(VLP)常见于缺血性心脏病病人,与恶性室性心律失常的发生密切相关。为探讨VLP与室性心律失常的确切关系,我们应用美国ART1200EPX型晚电位分析仪,对心肌梗塞、冠心病心绞痛、心肌炎等222例患者进行了VLP检查,并与143例正常健康人作对照,现报告分析如下。     

倍他乐克对心室晚电位的影响

心室晚电位(VLP)与折返性心律失常(AV)密切相关，在预测恶性心律失常事件中具有重要意义。抗心律失常药物对VLP的影响亦日益引起人们的重视．本就倍他乐克对VLP的影响进行临床实验研究，旨在探讨倍他乐克在抗心律失常治疗中的影响及临床意义。     

缺血性心室晚电位的实验研究

本文将14只麻醉犬采用Harris氏法二期结扎左冠状动脉前降支(LAD),以心外膜实时记录心室晚电位(VLP)为标准,对比研究了体表和心外膜信号平均心电图(SA—ECG)检测VLP的价值。结果表明:(1)梗塞区心外膜SA—ECG显示的VLP与实时记录结果显著相关(r=0.84,P<0.05);(2)结扎LAD3小时内,体表SA—ECG的V.LP阳性率为71.4％(10/14),3～6天降至50％(6/12);(3)体表SA—ECG特异性较强(91.67％),而敏感性较差(66.67％);(4)初步确定犬SA—ECG的VLP阳性指标为D_(QRS)≥60ms、D_(40)≥20ms和V_(20)≤16μV。     

单次大剂量口服妥卡尼、普罗帕酮对心室晚电位的影响

目的：通过急性药物试验，研究抗心律失常药物对心室晚电位（ＶＬＰ）的影响，为选用合适的抗心律失常药物。方法：２４例ＶＬＰ阳性的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者参加了２７例次急性药物试验，单次大剂量口服妥卡尼８００ｍｇ１３例次或普罗帕酮４００ｍｇ１４例次，观察两种抗心律失常药物对ＶＬＰ的影响。结果：发现妥卡尼和普罗帕酮均不能消除ＶＬＰ，但可延长滤波后的ＱＲＳ波群时限（分别为４．３９％，Ｐ＜０．０５及１４．６７％，Ｐ＜０．０１），且普罗帕酮能选择性延长振幅信号持续时间（２４．０４％，Ｐ＜０．０１）。结论：急性药物试验安全可行，无明显毒副作用，可作为ＶＬＰ阳性患者选择合适抗心律失常药物的初步筛选试验。ＶＬＰ阳性患者，抗心律失常药物可能通过延长滤波后的ＱＲＳ波群时限及（或）振幅信号持续时间而防治恶性室性心律失常。     

短暂心肌缺血过程中心室晚电位的动态变化

对 38例心肌梗死恢复期的病人 ,应用数字化Holter记录仪 2 4h连续监测心室晚电位 (VLP) ,以判定心肌短暂缺血对VLP的影响。Holter中加强ST段分析软件经人为定标后 ,自动分析记录达到缺血标准的时间及程度 ,其中2 1例在Holter分析中检测出一过性心肌缺血 ,此时VLP参数总QRS波持续时间 (TQRS)、QRS波末期幅度低于 4 0uV信号持续时间 (LAS40 )明显延长 (分别为 10 7.6± 14 .3vs 98.8± 12 .7ms,36 .5± 10 .8vs2 8.4± 9.5ms;P均 <0 .0 0 1) ,QRS波末期最后 4 0ms的均方根电压 (RMS40 )幅值显著减少 (2 8.9± 17.9vs 4 3.5± 2 0 .2uV)。缺血期VLP阳性 14例 ,缺血恢复 2h后VLP阳性 7例。结论 :心肌短暂缺血发作有VLP一过性阳性改变 ,动态心电图技术可捕捉到这一变化     

自主神经对心室晚电位各参数的昼夜影响

采用数字化Holter监测仪对 30例健康人进行连续监测 ,计算其心室晚电位 (VLP)及心率变异性 (HRV)指标的动态变化 ,以评价出两者之间的关系。所有健康受试者 ,均按立体正交导联方式佩戴 2 4h动态心电图 ,分别记录午夜 2时及下午 14时左右这两个时间点的VLP及HRV数值 :夜间LF 4 93.5 7± 15 6 .6 2ms2 ,HF 6 89.73± 172 .19ms2 ,LF/HF 0 .74 3± 0 .118,T QRS 10 0 .1± 12 .79ms ;白天LF 4 14 .75± 176 .6 1ms2 ,HF 318.5 1± 116 .6 1ms2 ,LF/HF 1.399± 0 .2 81,T QRS 90 .0 3± 9.70ms(P <0 .0 5 ) ,结果显示VLP与HRV均存在昼夜的明显变化 ,T QRS与HF在夜间均增高 ,白天均降低 ,且表现出明显的正相关 ;TQRS与LF/HF比值则表现出明显的负相关。结论 :VLP存在与自主神经相关的昼夜规律性变化。     

阿-斯综合征的心室晚电位检测意义

心室晚电位(VLP)可用于预测恶性室律异常。本文分析了26例阿-斯综合征的VLP变化。26例阿-斯综合征VLP阳性率占65.40％,其中快速心律失常组阳性率为57.9％,缓慢心律失常组为85.7％。随访21个月,死亡4例(15.3％),其中2例为猝死。因此,阿-斯综合征VLP检测有一定的临床意义,值得进一步探索。     

低血钾性恶性心律失常的心室晚电位研究

23只杂种犬,14只用聚苯乙烯磺酸钠灌肠造成低血钾,60分钟后注射小剂量肾上腺素(10μg/kg),低钾组全部出现心律失常,其中11只出现室性心动过速/心室颤动。低钾组的体表心室晚电位(VLP)总QRS时间(TQRS)明显延长,最后40毫秒均方根电压(RMS_(40))振幅明显降低,趋向于晚电位阳性改变。同时电镜显示心肌超微结构损伤,线粒体钙含量升高,心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性抑制,磷脂酶A_2活性增加及膜磷脂降解,这些结构和代谢改变可能是低钾性心肌损伤、心律失常和VLP改变的机理。     

冠状动脉旁路移植术对心室晚电位的影响

对８例陈旧性心肌梗死（ＯＭＩ）患者于冠状动脉旁路移植术（ＣＡＢＧ）前、后分别检测信号平均心电图（ＳＡ－ＥＣＧ），观察ＣＡＢＧ后，即晚期再灌注对心室晚电位（ＶＬＰ）的影响。发现ＣＡＢＧ后滤波后ＱＲＳ波群时限明显缩短（９５．０±１０．２ｍｓｖｓ１０５．０±１６．７ｍｓ，Ｐ＜０．０５）。８例中３例ＶＬＰ阳性，ＣＡＢＧ后１例ＶＬＰ转为阴性。提示晚期再灌注可能对改善冠心病患者预后有一定作用。     

陈旧性心肌梗塞患者心室晚电位与临床关系探讨

本文对50例陈旧性心肌梗塞（OMI）患者利用动态心电图（DCG）分析系统进行了心室晚电位（VLP）检测，并以90例正常人作对照。结果发现：①OMI患者VLP阳性率为22％（11／50例）；②OMI患者在VLP检测时有非持续性室速者VLP阳性率为75．0％（3／4例），而无非持续性室速者VLP阳性率为17．4％（8／46例），二者相比，差异十分显著（P＜0．01）；③VLP阳性与梗塞部位、室性早搏情况、心功能不全、室壁瘤形成等无明显相关。     

长效二氢奎尼丁、普罗帕酮、美托洛尔对心室晚电位影响的临床研究

通过短期观察信号平均心电图（ＳＡ－ＥＣＧ）的重复性及比较心室晚电位（ＶＬＰ）阳性患者服药前后ＳＡ－ＥＣＧ指标变化，以了解长效二氢奎尼丁（ｓéｒéｃｏｒ）、普罗帕酮、美托洛尔对ＶＬＰ阳性患者ＳＡ－ＥＣＧ指标的影响，及是否具有逆转ＶＬＰ的作用，结果表明：（１）ＳＡ－ＥＣＧ各定量指标的重复性良好，ＶＬＰ阳性组自然转阴率仅为７．７％。（２）ｓｅｒｅｃｏｒ不能逆转ＶＬＰ，而具有选择性延长ＱＲＳ终末部４０μＶ的低振幅信号持续时间（ＬＡＳ）的作用。（３）普罗帕酮不能逆转ＶＬＰ，仅延长滤波后ＱＲＳ－时限（ＱＲＳ－Ｄ）。（４）美托洛尔显著逆转ＶＬＰ，使ＱＲＳ－Ｄ、ＬＡＳ缩短，综合导联滤波的ＱＲＳ终末４０ｍｓ处综合向量电压（ＲＭＳ_（４０））增加。讨论了三种抗心律失常药物对ＶＬＰ影响的不同效应。     

厄贝沙坦对急性心肌梗死后晚期心室重构及心室功能的影响

目的观察厄贝沙坦对大鼠心肌梗死后晚期心室重构及心功能的影响。方法结扎大鼠左前降支建立急性心肌梗死模型,将17只术后24 h仍存活的大鼠随机分为对照组(n=8)和厄贝沙坦组(n=9),另设假手术组(n=8)。导管法测量血流动力学参数及心功能;形态学方法测定梗死面积、左心室扩张指数和球形指数;天狼猩红染色偏振光显微镜下测量梗死区及非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原容积分数。结果与假手术组比较,对照组大鼠左心室舒张末压、左、右心室相对重量、室间隔厚度、左心室扩张指数、左心室梗死及非梗死区间质Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数均显著增加(分别为-8.80±4.00比18.94±6.90 mmHg、1.86±0.08比2.30±0.26 mg/g、0.47±0.02比0.57±0.03 mg/g、1.97±0.11比2.63±0.46 mm、0.21±0.04比0.30±0.05、0.26%±0.12%比17.60%±5.26%、0.17%±0.11%比4.22%±3.29%、0.26%±0.12%比3.68%±0.95%、0.17%±0.11%比0.73%±0.26%,均P<0.001);体重、血压、左心室收缩压、球形指数、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)及其校正值(±dp/dt-max/LVSP)均显著降低(分别为507.9±19.5比392.4±51.8 g、94.82±6.73比70.64±8.77 mmHg、120.38±10.18比85.72±15.12 mmHg、1.79±0.25比1.34±0.104、997±398比2 080±566 mmHg/s-、4 386±728比-1 773±456 mm-Hg/s、41.58±2.57比23.80±4.35、-36.53±6.12比-20.30±3.08,均P<0.001)。与对照组比较,厄贝沙坦组左心室舒张末压、左、右心室相对重量、室间隔厚度、左心室扩张指数、左心室非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数均显著降低(分别为0.62±9.34比18.94±6.90 mmHg、1.93±0.11比2.30±0.26、0.46±0.05比0.57±0.03、1.98±0.22比2.63±0.46 mm、0.23±0.04比0.30±0.05、0.79%±0.39%比3.68%±0.95%、0.37%±0.17%比0.73%±0.26%,P<0.05或P<0.01);左心室球形指数、±dp/dtmax及±dp/dtmax/LVSP显著升高(分别为1.73±0.21比1.34±0.103、490±613比2 080±566 mmHg/s-、2 991±458比-1 773±456 mmHg/s、36.30±2.90比23.80±4.35、-31.20±2.30比-20.30±3.08,均P<0.01)。结论厄贝沙坦能有效地减少左心室非梗死区胶原沉积,抑制大鼠心肌梗死后左心室扩张和球形变,改善左心室重构和左心室功能。