中药药理性预适应对心肌缺血再灌损伤的保护作用

1986年,Murry 等[1]在犬缺血再灌模型实验中观察到预先一次或反复短时间缺血可以对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,认为主要是由于心肌有较好的耐受能力,可以延缓心肌细胞死亡,并首次提出了心肌缺血预适应(IPC)。目前,IPC 已越来越被研究人员和临床工作者所重视。     

黄蜀葵花总黄酮药理性预适应对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的采用心肌缺血预适应实验模型,观察黄蜀葵花总黄酮(total flavone of Abelmoschl manihot,TFA)对家免心肌缺血再灌注损伤是否具有预适应样保护作用。方法采用持续静脉推注TFA模拟预适应的实验方法,观察家免冠状动脉左旋支经结扎、再灌后,其心律失常发生率、心肌组织中LD含量和LDH活力的变化,以及心肌组织中P53,bcl-2表达的情况。结果TFA (16,8,4mg·kg^-1)可不同程度降低心律失常的发生率、抑制心肌组织中LD的生成和LDH的漏出、上调bcl-2 mRNA的表达强度,同时下调P53 mRNA的表达水平。结论TFA药理性预适应对家免心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。此作用可能与改善心肌能量代谢、抑制心肌细胞凋亡密切相关。     

NO介导的油茶皂苷对在体大鼠产生的药理性预适应保护作用

目的:研究油茶皂苷(ＳＱＳ)预适应保护作用及ＮＯ的关系.方法:以ＩＳＯ诱发大鼠心肌缺血损伤为模型,使用特异性ＮＯ合成抑制剂(Ｍethylene blue(MET)测定大鼠ＥＣＧ及ＣＰＫ活性,ＦＦＡ和腺苷含量,结果:预适应ivSQS能有效地保护ＩＳＯ所致大鼠心肌损伤,先ivＭＥＴ 后再给预ＳＱＳ,则ＳＱＳ对心肌损伤的保护作用明显减弱,结论:ＳＱＳ对ＩＳＯ所致心肌缺血大鼠可产生药理性预适就应保护作用,该作用用ＮＯ所介导.     

心肌缺血预适应基础与临床研究进展

预先一次或反复短时间缺血可使心肌在其后长时间缺血中得到保护,使心肌细胞死亡延缓,这种现象称为缺血预适应现象。这种缺血预适应现象可以分为“早期保护”和“延迟保护”。除缺血外,化学损伤等也可引起机体普遍适应现象,一些药物也可以引发预适应现象。缺血预适应现象与再灌注后氧自由基生成增多、细胞内钙超载、细胞凋亡等有关。     

心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的对比研究

目的:比较研究心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:40只冠状动脉粥样硬化(AS)家兔随机分为假手术对照(SOC)组、缺血再灌注(I/R)组、心痛灵滴丸预适应(XTL)组和缺血预适应(IPC)组,观察心痛灵滴丸预适应和缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、三磷酸腺苷(ATP)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.结果:心痛灵滴丸预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高心肌ATP含量和血清SOD活性,降低MDA含量.结论:心痛灵滴丸预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用.     

葛芩片预适应增强作用的实验研究

观察葛芩片预处理加强缺血预适应对心肌缺血的保护作用.将SD大鼠随机分成对照组(Control组)、预适应组(IPC组)、缺血再灌注组(IR组)、葛芩片高剂量预适应组(DIPC高)、葛芩片中剂量预适应组、(DIPC中)、葛芩片低剂量预适应组(DIPC低)、复方丹参滴丸预适应组(DIPC丹参).采用改良推管法建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型,以心肌梗死面积、心律失常发生率为指标,观察葛芩片预处理加强缺血预适应对心肌缺血的保护作用.实验结果表明,与对照组比较,IR组心肌梗死范围高达21%.经药物预处理后,与IPC组比较,DIPC高心肌梗死范围显著降低(P＜0.05);在30min缺血期间、2h再灌注期间和30min缺血2h再灌注整个期间内,IR组室性早搏、室性心动过速等室性心律失常的发生率均明显高于对照组(P＜0.01),与IPC组比较,在30min缺血和30min缺血2h再灌注整个期间内,DIPC高组、DIPC丹参组室性心律失常的发生率显著降低(P＜0.05).研究认为,葛芩片预适应能够加强缺血预适应对心肌缺血的保护作用.经葛芩片预适应后,可以减少心梗面积,降低室性心律失常的发生率.在降低心律失常方面于30min缺血期明显,在2h再灌注期间并不显著,说明葛芩片的抗心律失常作用,可能主要发生在30min缺血期.     

阿片类物质在心肌缺血预适应中的作用

 目的 阐述阿片类物质在心脏中的保护作用。方法 参阅相关文献,对之综合、分析和归纳。结果与结论 心脏上分布有κ和δ阿片受体,心肌缺血预适应时通过激动δ-阿片受体或拮抗κ-阿片受体分别产生减轻心脏坏死程度和抗心律失常的作用。     

中药预适应防治心脑血管病的疗效观察

目的探讨中药预防心脑血管病的机制和长期服药的毒副作用。方法采取自愿、随机原则,按照院级拟定固定处方预防用药,观察心脑血管病一、二、三级预防人群服药期间的发病率、心脏性猝死(SCD)发病率及中药毒副作用。结果服药期间无新发病例,也未见临床不良反应。结论中药具有提升心、脑血管病预适应的作用;长年口服中药安全、无毒副作用,可有效地控制心脑血管病和SCD的发病。     

参元丹晚期药理预适应对大鼠缺血再灌注心肌PKC及HSP70的影响

目的应用免疫组化法观察蛋白激酶C（PKC）及热休克蛋白（HSP70）表达,探讨参元丹（SYD）的晚期药理性预适应作用及其机制。方法选取清洁级健康成年Wistar大鼠60只。随机分为6组,分别为对照组、再灌注组、晚期假性缺血预处理组、晚期缺血预处理组、晚期药物预处理加缺血预处理组、晚期药物预处理组。每组10只。分别造模,取血、心肌组织。应用HE染色方法对组织切片进行染色,彩色病理图像分析心肌梗死面积。20倍镜下观察PKC及HSP70表达情况。结果彩色病理图像分析,SYD能够代替心绞痛缺血、缺氧刺激,减小心肌梗死面积,具有晚期药理性预适应的心脏保护作用。晚期假性缺血预处理组、晚期药物预处理加缺血预处理组、晚期药物预处理组无PKC的表达,提示PKC未参与晚期缺血预适应的细胞内信号转导。晚期缺血预处理组、晚期药物预处理加缺血预处理组均有HSP70大量表达,晚期药物预处理组亦有HSP70表达,提示晚期缺血预处理的心肌保护作用机制与HSP70有关,SYD具有独立的晚期药理预适应作用,晚期药物预处理组＋缺血预处理组的HSP70表达有SYD作用存在;SYD的心肌保护作用机制与HSP70有关。结论SYD具有晚期药理预适应样心肌保护作用;SYD晚期预适应心肌保护作用的机制可能与HSP70的介导有关;SYD晚期预适应可能与缺血预适应协同发挥心肌保护作用。     

预适应对心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究进展

心肌缺血再灌注损伤（myocardialischemia／reperfusioninjury,I／R）是指缺血损伤后处于可逆期的心肌细胞,在恢复血液供应后造成的不可逆损伤。目前在减轻心肌缺血再灌注损伤方法的研究中,心肌缺血预适应（ischemicprecondi-tioning,IPC）的保护作用及作用机制研究较为充分,心肌缺血预适应是指心肌在遭受一次或多次反复短暂缺血再灌注后,可以在随后较长时期的缺血中产生明显的耐受力,它是一种内源性自我保护方式,IPC对心肌保护作用呈双相过程,包括早期保护和延迟保护,通过释放内源性心血管活性物质触发细胞内信号传导途径所介导。     

缺血再灌注心肌细胞凋亡及ACEI的保护作用机制

 目的 介绍细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中的作用,并阐述血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物的保护作用机制。方法 根据近几年的文献资料对缺血再灌注心肌细胞凋亡及ACEI发挥保护作用方面的研究进行综述。结果与结论细胞凋亡参与了心肌缺血再灌注损伤的发生过程,ACEI可通过减少血管紧张素Ⅱ生成、保存缓激肽活性、影响肾素血管紧张素系统和激肽系统之间相互作用、保护血管内皮细胞以及影响凋亡相关基因表达等机制发挥心脏保护作用。     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

以低氧 3h/再给氧 1h期间心肌细胞的生存率、搏动频率、乳酸脱氢酶、丙二醛和超氧化物歧化酶释放为指标 ,观察了蛋白激酶C阻断剂staurosporine和Gi/o蛋白失活剂PTX在低氧预处理和川芎嗪预处理心肌保护中的作用 ,以探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。结果表明 :分别用staurosporine和PTX处理细胞 10min和 5h后 ,给予低氧预处理和川芎嗪 (2 0 μg/ml)预处理 ,心肌细胞在低氧 3h/再给氧 1h后期间 ,其细胞搏动频率、细胞生存率均下降 ;培养液中乳酸脱氢酶和丙二醛释放增多 ,而超氧化物歧化含量下降 ,与单纯低氧 /再给氧组相比均无显著性差异。表明PKC阻断剂和Gi/o蛋白失活剂可取消低氧预处理和川芎嗪预处理对心肌细胞的保护作用 ,提示川芎嗪预处理保护作用的机制可能与PKC和Gi/o蛋白介导有关     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

以低氧3h/再给氧1h期间心肌细胞的生存率、搏动频率、乳酸脱氢酶、丙二醛和超氧化物歧化酶释放为指标,观察了蛋白激酶C阻断剂staurosporine和Gi/o蛋白失活剂PTX在低氧预处理和川芎嗪预处理心肌保护中的作用,以探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。结果表明：分别用staurosporine和PTX处理细胞10min和5h后,给予低氧预处理和川芎嗪（20μg/ml)预处理,心肌细胞在低氧3h／再给氧1h后期间,其细胞搏动频率、细胞生存率均下降;培养液中乳酸脱氢酶和丙二醛释放增多,而超氧化物歧化含量下降,与单纯低氧／再给氧组相比均无显著性差异。表明PKC阻断剂和Gi/o蛋白失活剂可取消低氧预处理和川芎嗪预处理对心肌细胞的保护作用,提示川芎嗪预处理保护作用的机制可能与PKC和Gi/o蛋白介导有关。     

ACEI、ARB联合参松养心胶囊治疗慢性心力衰竭42例疗效观察

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）联合参松养心胶囊治疗慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法：将84例CHF患者随机分为对照组、观察组各42例。对照组采用ACEI、ARB治疗：卡托普利6.25 mg/次,3次/d;美托洛尔6.25 mg/次,3次/d。观察组在对照组治疗的基础上加用参松养心胶囊,4粒/次,口服,3次/d。2组疗程均为4周。观察治疗前与治疗后4周、6个月、12个月患者NYHA心功能分级、左室射血分数（LVEF）、左心室末舒张直径（LVDD）、6分钟行走距离。结果：治疗后4周、6个月、12个月2组LVEF值、LVDD值、6分钟行走距离等指标相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：ACEI、ARB联合参松养心胶囊治疗慢性心力衰竭可改善LVEF值、LVDD值、6分钟行走距离等。     

强肾固精方联合ACEI类药物治疗肾性高血压和肾性贫血的临床研究

目的:验证强肾固精方联合ACEI类药物降低慢性肾炎患者的血压和提高血红蛋白含量总的临床效果。方法:选取2014年2月至2014年6月在唐山市中医医院住院及门诊的慢性肾小球肾炎患者160例,随机分为观察组(强肾固精方联合贝那普利组)和对照组(贝那普利组),每组80例。观察2组患者治疗前和治疗后血压和血红蛋白的数值,分析改善情况。结果:观察组在降低血压和提高血红蛋白的方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:强肾固精方联合ACEI类药物可明显降低血压和提高血红蛋白含量,对慢性肾炎有良好的疗效。     

尿毒清颗粒联合血管紧张素系统阻滞剂治疗糖尿病肾病的Meta分析

目的:系统评价尿毒清颗粒联合RAAS系统阻滞剂治疗糖尿病肾病的疗效.方法:运用计算机检索CNKI、万方、VIP、Pubmed、Embase及Cochrane Library中关于尿毒清颗粒联合RAAS系统阻滞剂治疗糖尿病肾病随机对照试验(RCT)的研究文献.采用RevMan5.3软件对符合本次研究的文献中所需要的数据进...     

针灸与缺血预适应“第二保护窗”

缺血预适应作为诱发细胞自身保护反应的重要机制,对包括心肌细胞在内的各种组织器官均有明显的保护作用,尤其是缺血预适应"第二窗口"保护或延迟性保护的作用较强,时间窗较宽,并有可能通过针灸预处理等手段模拟诱导其保护作用。文章从缺血预适应的信号转导途径的"触发物质-中介物质-效应子"3个环节,总结了针灸与缺血预适应触发物质、针灸与缺血预适应中介物质以及针灸与缺血预适应延迟保护效应的研究进展。     

柚皮苷药理作用及机制的研究进展

柚皮苷是骨碎补、枳实、枳壳、化橘红等中药的主要药效成分,具有抗骨质疏松、抗氧化、抗炎、抗菌、抗肿瘤、改善心肌损伤、改善肝损伤、防治糖尿病及并发症和调血脂等药理作用。通过分析归纳有关柚皮苷的大量文献,对其药理作用及其机制的研究进展进行综述,旨在为其合理应用和药物开发提供参考。     

Hispolon药理活性及机制研究进展

Hispolon是从药用真菌桑黄中提取的酚类物质,为一些层孔菌中共有的一个活性成分。随着近年来中医药的不断发展,天然产物中提取所得成分的药理活性及机制成为研究热点,尤其是对其中分离得到的具有较高应用价值的单体活性成分的研究更加深入。hispolon作为桑黄所含活性成分,其药理活性与桑黄有很多相似之处。近几年对hispolon药理活性及机制方面的报道不断增多,以其抗炎、抗肿瘤、抗氧化和保肝等药理活性为主,以外,还具有抗白血病、抗病毒及雌激素样等作用。本文通过查阅国内外相关文献,对hispolon生物活性及作用机制进行综述,为hispolon的进一步深入研究及开发利用提供基础,并对其临床应用研究提供依据。     

巴西苏木素药理作用及机制研究进展

巴西苏木素是一种小分子高异黄酮类化合物,以S立体异构体形式广泛存在于豆科芸实属植物苏木Caesalpinia sappan的干燥心材中,且含量丰富。现代药理研究表明,巴西苏木素具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化、抑菌、血管舒张、降血糖、免疫调节和神经保护等多种生物学活性,在预防和治疗心血管疾病、肿瘤、糖尿病、神经退行性疾病以及骨关节病等方面有着广阔的开发应用前景。因此,通过对巴西苏木素的药理作用及相关机制进行综述,重点总结巴西苏木素在发挥药效过程中可能涉及的重要靶点和分子信号通路,以期为巴西苏木素的研究开发和临床应用提供参考和依据