阿司匹林抑制肿瘤坏死因子α诱导的人脐静脉内皮细胞分形趋化因子表达

背景分形趋化因子通过介导炎症细胞的趋化与血管内皮损伤相关,阿司匹林具有抗炎作用,抑制多种细胞因子表达,其对分形趋化因子的影响尚无报道。目的探讨阿司匹林对肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分形趋化因子表达的影响和作用机制。方法将 HUVEC 随机分为:空白组(无TNF-α刺激和药物干预),TNF-α刺激组,TNF-α+PDTC 干预组(PI)TC 系核因子 kB 的特异性活性抑制剂),TNF-α+NS398干预组(NS398是 COX-2的特异性活性抑制剂)。TNF-α+阿司匹林0.02 mol/L 干预组,TNF-α+阿司匹林0.2 mol/L,干预组,TNF-α+阿司匹林1 mol/L 干预组,TNF-α+阿司匹林5 mol/L 干预组,共8组,每组3例。分别用 RT-PCR 法和 Western blot 法检测各组细胞分形趋化因子(分形素)和核因子 kB p65(NF-kBp65)的 mRNA 水平和蛋白表达。结果 1)4μg/L TNF-α使 HUVEC 的分形趋化因子 mRNA 水平和蛋白表达明显增加(P<0.01)。2)阿司匹林浓度依赖性抑制 TNF-α诱导的 HUV...     

二苯乙烯苷对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞核因子κB、肿瘤坏死因子α表达的影响

目的 研究二苯乙烯苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 以不同浓度(0.1、1、10 μmol/L)的二苯乙烯苷孵育体外培养人脐静脉内皮细胞 4 h后,用200 μmol/L 的过氧化氢作用内皮细胞24 h,采用电镜观察、MTT等方法测定各组细胞活力;RT-PCR检测核因子κB、IκB、肿瘤坏死因子α mRNA的表达, Western blot检测核因子κB、IκB蛋白的表达,ELISA检测上清中肿瘤坏死因子α蛋白的表达.结果 与空白对照组比较,过氧化氢能明显造成内皮细胞损伤(P<0.01) ,引起细胞活性降低.与过氧化氢损伤组比较,不同浓度组二苯乙烯苷均可以提高过氧化氢诱导损伤的人脐静脉内皮细胞活性,降低核因子κB、肿瘤坏死因子α mRNA及蛋白水平的表达,其中以1 μmol/L 二苯乙烯苷组的作用最明显,其差异有显著性(P<0.01),但对IκB的mRNA及蛋白水平差异均无显著性.结论 二苯乙烯苷对过氧化氢所致的人脐静脉内皮细胞损伤有保护作用,其机制可能与下调核因子κB、肿瘤坏死因子α的表达有关.     

二苯乙烯苷通过核因子κB信号通路抑制过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

目的 研究二苯乙烯苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用,探讨二苯乙烯苷是否通过核因子κB信号通路调节凋亡相关基因的表达来抑制细胞凋亡.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为对照组、过氧化氢组和二苯乙烯苷组,采用显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测核因子κB p65、IκB、bcl-2蛋白的表达.结果 过氧化氢能显著抑制内皮细胞增殖,增加细胞凋亡率;并增加核因子κB p65蛋白的表达,降低bcl-2和IκB蛋白的表达.二苯乙烯苷预处理后显著增加氧化损伤内皮细胞的增殖率,并降低细胞凋亡率;与过氧化氢组相比,二苯乙烯苷组核因子κB p65蛋白的表达显著降低,bcl-2和IκB蛋白的表达显著升高(P<0.01).结论 二苯乙烯苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与其抑制核因子κB/ IκB信号通路并上调bcl-2蛋白的表达有关.     

利拉鲁肽通过抑制核因子κB p65磷酸化调控人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶的表达

目的 探讨利拉鲁肽在高糖环境下对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）功能的影响及其可能机制.方法 高糖环境下（25 mmol/L葡萄糖）培养人脐静脉内皮细胞,分别给予10、100、1 000 μg/L利拉鲁肽进行干预,采用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blotting法分别检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）以及核因子κB p65 （NF-κB p65）的mRNA、蛋白表达水平;应用肿瘤坏死因子-α（TNF-α）干预利拉鲁肽处理后的HUVECs,观察eNOS、iNOS、NF-κB p65的mRNA、蛋白表达水平的变化.研究结果多组间采用单因素方差分析,两组间比较采用SLD分析.结果 与普通培养基（7 mmol/L葡萄糖）组相比,高糖环境下HUVECs的eNOS mRNA和蛋白表达均降低,iNOS mRNA和蛋白表达及磷酸化NF-κB p65蛋白表达均增高（t=2.79、5.75、4.32、4.85、7.12,均P＜0.05）.与0μg/L组相比,1 000μg/L利拉鲁肽干预组HUVECs的eNOS mRNA、eNOS蛋白表达均上调,iNOS mRNA、iNOS蛋白表达及NF-κB p65磷酸化蛋白表达均下调（t=5.12、9.34、6.70、5.50、8.94,均P＜0.05）.与单独使用利拉鲁肽组相比,TNF-α联合利拉鲁肽组HUVECs的eNOSmRNA和蛋白表达均下调,iNOS mRNA和蛋白表达及磷酸化NF-κB p65蛋白表达均上调（t=3.33～7.87,均P＜0.05）.结论 利拉鲁肽可通过抑制NF-κB p65磷酸化在转录和翻译水平上增加eNOS表达、降低iNOS的表达,从而改善内皮细胞功能,预防糖尿病动脉粥样硬化.     

氨氯地平经核因子κB下调氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞血小板源生长因子B的表达

目的 观察氨氯地平对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC-12)中血小板源生长因子B(PDGF-B)和核因子κB (NF-κB)表达的影响,通过氨氯地平对ox-LDL/NF-κB/PDGF-B的影响,进一步探讨氨氯地平相关的作用机制.方法 不同浓度氨氯地平(0、0.1、1.0、10.0μmol/L)预先处理细胞0.5h后加入50mg/L ox-LDL共同孵育24 h,RT-PCR和Western Blot检测细胞内PDGF-B的表达及NF-κB的蛋白表达;进一步通过NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)的加入,RT-PCR和Western blot观察其对PDGF-B及NF-κB表达的影响.结果 随着氨氯地平处理浓度的增加,HUVEC-12中PDGF-B的mRNA和蛋白表达,以及NF-κB的蛋白表达均明显下调,NF-κB抑制剂PDTC既可降低NF-κB的蛋白表达,也可下调PDGF-B的表达,作用与10.0 μmol/L氨氯地平组的结果相近.结论 氨氯地平可通过NF-κB下调ox-LDL诱导的HUVEC-12中PDGF-B的表达.     

Ghrelin通过NF-κB抑制尼古丁诱导的人脐静脉内皮细胞VCAM-1的表达

将用于实验的人脐静脉内皮细胞随机分成4组:空白对照组(无血清DMEM培养基),尼古丁组(100nmol/L尼古丁,24 h),Ghrelin组(10 ng/ml Ghrelin 1 h后,加入100 nmol/L尼古丁),PlYTC组(100 ìmol/L PDTC和100 nmol/L尼古丁).Western blot法检测人脐静脉内皮细胞VCAM-1的表达;TransAM NF-êB p50试剂盒检测人脐静脉内皮细胞NF-êB的活化.发现尼古丁可明显诱导人脐静脉内皮细胞VCAM-1的表达,这一作用可被NF-êB抑制剂PDTC阻断.Ghrelin可显著抑制尼古丁对VCAM-1的诱导作用;Ghrelin亦可抑制尼古丁诱导的NF-êB的活化.认为Ghrelin可通过抑制尼古丁诱导的NF-êB活化,抑制尼古丁引起的内皮功能紊乱,从而改善内皮细胞功能.     

大黄酸对肿瘤坏死因子-α诱导的脐静脉内皮细胞黏附作用影响的观察

目的 观察不同剂量的大黄酸(Rhein)对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)黏附作用的影响. 方法 将HUVECs分为单纯HUVECs组、单纯TNF-α 40 ng/ml(TNF-α)组、Rhein100 μg/ml+TNF-α 40 ng/ml(Rhein100)组、Rhein 50 μg/ml+TNF-α 40 ng/ml(Rhein50)组、Rhein 10 μg/ml+TNF-α 40 ng/ml (Rhein10)组.采用Western blot和RT-PCR检测HUVECs细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的蛋白和mRNA的水平.采用人单核细胞株(THP-1)和HUVECs的黏附性实验检测内皮细胞的黏附功能. 结果 与TNF-α组比较,Rhein100、Rhein50、Rhein10组ICAM-1蛋白相对表达量下降[(2.88±0.04)vs(1.27±0.32),(1.28±0.17),(1.32±0.25),P＜0.05或P＜ 0.01];Rhein100和Rhein50组ICAM-1 mRNA的水平下降[(2.12±0.24)vs(1.19±0.17),(1.26±0.23),P＜0.05或P＜0.01];在黏附性实验中,Rhein100组HUVECs所黏附的单核细胞数目下降[(1.28±0.07)vs(1.07±0.14),P＜0.01]. 结论 Rhein能抑制TNF-α所诱导的HUVECs的ICAM-1的过度表达,可能是Rhein对HUVECs的保护机制之一.     

普罗布考抑制氧化低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞Fractalkine的表达

目的:探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)产生趋化因子Fractalkine及普罗布考的抑制作用.方法:用不同浓度的ox-LDL刺激HUVEC及用不同浓度普罗布考和PDTC预处理细胞后再用ox-LDL刺激,半定量RT-PCR方法检测Fractalkine和NF-κB p65的mRNA的表达.结果:未用ox-LDL刺激的HUVEC不表达Fractalkine,分别用25、50、100 mg/L浓度的ox-LDL刺激后,Fractalkine mRNA的表达呈浓度依赖性增加,与空白对照组比较分别增加384.58%(P＜0.01)、484.09%(P＜0.01)、558.26%(P＜0.01),同时NF-κB p65 mRNA的表达分别增加15.71%(P＞0.05),41.73%(P＜0.01),66.72%(P＜0.01).40 μmol/L PDTC预处理后,再用50 mg/L ox-LDL刺激HUVEC,NF-κB p65 mRNA的表达下降25.61%(P＜0.01),分别用20、40、80 μmol/L的普罗布考干预后,NF-κB p65 mRNA的表达分别下调15.52%(P＜0.05)、24.92%(P＜0.01)、34.93%(P＜0.01);同时,Fractalkine mRNA的表达则分别下调32.22%(P＜0.01)、10.07%(P＞0.05)、20.59%(P＜0.01)、33.60%(P＜0.01).结论:ox-LDL可以通过NF-κB p65诱导HUVEC表达Fractalkine,而普罗布考则可以抑制Fractalkine的表达,这种作用可能与抑制NF-κB p65有关.     

血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化因子-1表达的影响

目的　探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)分泌单核细胞趋化因子 1(MCP 1)的影响。方法　用RT PCR和ELISA方法检测AngⅡ在不用时间和浓度以及氯沙坦干预后对HUVECs分泌MCP 1的影响。结果　AngⅡ显著刺激HUVECs表达MCP 1,MCP 1mRNA分别在AngⅡ的浓度为 1× 10 - 7mol/L和刺激 4h时表达最强烈 ;而MCP 1蛋白质分泌随刺激时间延长而增加 ;氯沙坦干预则明显减低MCP 1的表达。结论　AngⅡ可强烈刺激HUVECs表达MCP 1,氯沙坦可拮抗该作用     

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默抑制人脐静脉内皮细胞表达分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1

目的探讨血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默后能否抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的表达。方法分别用不同浓度的氧化型低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共孵育,及预先对人脐静脉内皮细胞转染pGenesil-1 LOX-1 shRNA后再用氧化型低密度脂蛋白刺激,半定量RT-PCR、Western blot及酶联免疫吸附法检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达。结果氧化型低密度脂蛋白能呈浓度依赖性诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。用RNA干扰抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的表达后,显著抑制了氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论氧化型低密度脂蛋白能呈浓度依赖性诱导人脐静脉内皮细胞中分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1表达;这种诱导作用可以被血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默抑制。     

3种中药复方血清对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞炎症因子

目的　研究四君子汤、血府逐瘀汤、补阳还五汤等3种中药复方血清对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）及细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响,探讨相关中药复方防治动脉粥样硬化的机制。方法　应用药物血清学方法制备四君子汤、血府逐瘀汤、补阳还五汤含药血清及正常空白血清,以供细胞实验使用。体外培养HUVEC,随机分为6组,即空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、四君子汤组、血府逐瘀汤组、补阳还五汤组,用脂多糖刺激2　h后,分别加入阿托伐他汀和中药复方血清干预,24　h后收集细胞,用荧光定量PCR和Western　blot测定LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达。结果　用脂多糖刺激HUVEC后,引起LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）,分别以血府逐瘀汤、补阳还五汤含药血清及阿托伐他汀干预后可显著抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达（P<0.05）,而四君子汤含药血清则未见显著影响（P>0.05）。结论　血府逐瘀汤、补阳还五汤可抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达,这可能是这两种中药复方防治动脉粥样硬化作用的机制之一。而四君子汤未见此作用。     

核因子κB反义和诱骗寡核苷酸联合作用对培养人脐静脉内皮细胞血管细胞粘附分子1表达的影响

为探讨在人脐静脉内皮细胞中，核因子κB的反义核酸及诱骗性寡核苷酸联合作用对肿瘤坏死因子α诱导的血管细胞粘附分子1表达的影响，采用培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304，分别和联合应用反义核酸和诱骗性寡核苷酸干预．流式细胞仪检测寡核苷酸转染效率．并用逆转录一聚合酶链反应和流式细胞仪测定其对肿瘤坏死因子α诱导的血管细胞粘附分子1的表达。结果发现．联合应用反义核酸及诱骗性寡核苷酸，可使肿瘤坏死因子α刺激的人脐静脉内皮细胞中血管细胞粘附分子1的表达明显下调，且下调幅度显著大于反义核酸或诱骗性寡核苷酸的单独作用。由此提示．核因子κB的反义核酸及诱骗性寡核苷酸可显著下调核因子κB调控的与动脉粥样硬化相关的粘附分子的表达，且联合作用效果强于单独作用，可能为核酸干预防治动脉粥样硬化提供新的思路。     

乔松素对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的探讨蜂胶乔松素对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响。方法用消化灌注法收集人脐静脉内皮细胞进行体外原代培养,于培养液中给予10 mg/L脂多糖处理以建立细胞凋亡模型,乔松素处理组于模型条件培养液中分别加入不同浓度的乔松素(50、100和200 mg/L)干预,共同孵育24 h。光镜下观察细胞形态,MTT法测定细胞存活率以观察细胞增殖变化,缺口末端标记技术TUNEL法检测细胞凋亡率,免疫细胞化学法检测信号转导系统核因子κB亚基p65核易位变化。结果模型组内皮细胞凋亡率明显高于阴性对照组,不同浓度乔松素组细胞凋亡率均低于模型组,同时细胞存活率增高(P0.01)。加入不同浓度乔松素能显著降低脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞核因子κB p65核易位活性(P0.01)。结论乔松素可通过抑制脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡而保护内皮细胞功能,其机制可能与抑制核因子κB p65活化有关。     

氯喹对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的影响

目的:探究氯喹(chloroquine, CQ)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)损伤的作用及机制。方法:用对数生长期的HUVEC进行实验,分为5组,对照组细胞不经药物处理,LPS组用10μg/mL LPS刺激细胞,低、中、高浓度CQ组用10μg/mL LPS和低、中、高浓度CQ(0.1、1和10μmol/L)共同作用细胞。培养24 h后用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞活力,用流式细胞仪检测细胞凋亡水平,蛋白质印迹法检测BCL-2、BAX、裂解的胱天蛋白酶3(cleaved caspase 3)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)蛋白的表达。结果:LPS刺激细胞后导致HUVEC活力降低、凋亡增加,同时BCL-2/BAX蛋白比值降低,裂解的胱天蛋白酶3蛋白表达增高(P0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值无明显变化(P0.05);加入CQ作用后,低、中浓度CQ改善了LPS所致的细胞损伤,表现为细胞活力升高和细胞凋亡减少、BCL-2/BAX蛋白比值升高、裂解的胱天蛋白酶3蛋白表达降低(均P0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值仍无明显变化(P0.05),而高浓度CQ对LPS所致的细胞活力抑制和细胞凋亡无明显改善作用,BCL-2/BAX蛋白比值无明显变化(P0.05),裂解的胱天蛋白酶3蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值则有所升高(P0.05)。结论:低、中浓度CQ可通过抑制细胞凋亡途径减轻LPS对HUVEC造成的损伤,低、中浓度CQ对于自噬没有影响;高浓度CQ可通过激活自噬、促进细胞凋亡途径加重LPS对HUVEC的损伤。     

体外人脐静脉内皮细胞的培养鉴定及抗原表达分析

目的探讨体外分离、培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的方法及进行HUVECs的扩增和鉴定,明确HUVECs表面抗原表达情况。方法采集正常人脐带,应用改良的酶消化法进行HUVECs的分离培养;通过细胞形态学观察及免疫荧光化学鉴定HUVECs,应用细胞荧光化学进行内皮细胞（ECs）功能检测;应用流式细胞仪分析内皮细胞的特异性抗原表达。结果观察细胞形态呈铺路石样,Ⅷ因子相关抗原荧光染色阳性,显示出摄取乙酰化低密度脂蛋白、结合荆豆凝集素等ECs的功能特性;流式细胞仪检测CD31、VWF、KDR、CD34抗原表达阳性百分比高,而CD133处于低水平。结论通过本实验改良的分离培养方法,可以在体外获得较高数量的HUVECs,在细胞形态、表面抗原标志、细胞功能等方面具有ECs特征,可以用于血管ECs模型的构建。     

二甲双胍对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的　探讨二甲双胍对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响及其可能机制。方法　体外培养人脐静脉内皮细胞,建立缺氧/复氧模型,随机分为5组：正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+不同浓度（0.1、0.5、1.0　mmol/L）二甲双胍干预组。流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,实时定量聚合酶链反应检测各组核因子κB/P65　mRNA的表达,酶联免疫吸附法检测各组上清液中细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度。结果　与对照组相比,缺氧/复氧组细胞凋亡增加（P<0.05）,核因子κB/P65　mRNA增加,同时细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度均升高（P<0.05）;与缺氧/复氧组比较,二甲双胍预处理能减少缺氧/复氧所致人脐静脉细胞凋亡（P<0.05）,减少核因子κB/P65的mRNA的表达,同时细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度均降低（P<0.05）,其中0.5　mmol/L浓度组保护作用最佳。结论　二甲双胍对缺氧/复氧损伤引起的人脐静脉内皮细胞损伤有保护作用,其机制可能与下调核因子κB/P65表达及抑制了细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的释放有关。     

DPI抑制高浓度葡萄糖诱导的人脐静脉内皮细胞活性氧升高及对NOX亚单位表达的影响

背景和目的动脉粥样硬化是糖尿病的严重及常见并发症。糖尿病的主要临床特点是血糖升高，而高糖可以刺激血管产生氧化应激，损伤内皮细胞，诱发动脉粥样硬化。探讨氧化应激产生的机制，抑制活性氧的产生．对于防止糖尿病并发动脉粥样硬化有十分重要的作用。     

幽门螺杆菌感染所致人脐静脉内皮细胞功能异常及炎性反应的作用机制研究

目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)通过激活转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)增殖、迁移、凋亡及炎性反应的影响。方法 将HUVEC分为对照组(未感染Hp)和Hp感染组(Hp感染复数=25),通过倒置显微镜观察感染Hp的HUVEC形态变化;细胞计数试剂盒8细胞增殖实验和平板克隆实验检测2组HUVEC增殖能力,Transwell实验和划痕愈合实验检测HUVEC的迁移能力,流式细胞术检测HUVEC的凋亡率,实时荧光定量聚合酶链反应检测2组HUVEC中Hp细胞毒素相关基因A、白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)信使核糖核酸表达情况;Western blot检测HUVEC细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、原癌基因(C-Myc)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)-2、MMP-9、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclea...     

金黄色葡萄球菌α溶血素诱导脐静脉内皮细胞凋亡的研究

目的研究金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）α溶血素诱导脐静脉内皮细胞的凋亡效应。方法用不同浓度金葡菌a溶血素感染脐静脉内皮细胞,2、4、8和12h后,用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果金葡菌α溶血素10、30、90和270ng／ml均可诱导脐静脉内皮细胞发生凋亡,以30ng／ml时诱导细胞凋亡能力最强,作用2h后细胞即发生凋亡,并随着诱导时间的延长,细胞凋亡率逐渐增加。结论金葡菌α溶血素可诱导脐静脉内皮细胞凋亡,并存在明显的时间、剂量效应关系,这可能是金葡菌L型垂直感染影响胎儿宫内发育的重要机理之一。     

血清低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞的损伤作用

将培养的人脐静脉内皮细胞(EC)分别暴露于正常或高脂血清低密度脂蛋白(N-LDL或H-LDL)。当胆固醇(Ch)量大于300μg/ml培液(N-LDL)或100μg/ml培液(H-LDL)时EC开始出现损伤。Ch量越大,孵育时间越长,细胞损伤越重。相同Ch量的H-LDL较N-LDL有更强的毒性作用。