选择素在急性炎症反应中的作用

1　细胞粘附分子概述　　细胞粘附分子 (celladhesionmolecul es ,CAMs)是泛指一类介导细胞与细胞或细胞与细胞外基质 (extracellularmatrix ,ECM )间相互结合 ,起粘附作用的膜表面或膜外糖蛋白。CAMs的种类很多 ,目前根据CAMs的化学结构和功能特点将其分类为 :(1)选择素家族 (selectinfamily) ;(2 )整合素家族 (integrinfamily) ;(3 )免疫球蛋白超家族 (immunoglobulinsuperfami ly ,IGSF ) ;(4 )钙粘附素家族 (cadherinfamily) ;(5 )尚未被归类的细胞粘附分子 ,如CD44、CD3 6等。主要位于血管内皮细胞和各种白细胞表面。　　CAM…     

P-选择素与血栓性疾病

细胞黏附分子是介导细胞与细胞间，细胞与细胞外基质间相互接触和结合的一类分子，其通过受体-配体相互黏附作用而发挥生物学功能。黏附分子参与细胞的生长与分化、细胞间信号转导、血栓形成、创伤愈合、炎症免疫反应以及肿瘤浸润与转移等机体重要的病理生理过程。P-选择素是一类重要的细胞黏附分子，属选择素家族成员，主要表达在     

细胞黏附分子

细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAM)是介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质(extracellular matric,ECM)间相互接触和结合分子的统称.以其受体-配体结合的形式发挥作用,使细胞与细胞、细胞与基质,或细胞-基质-细胞发生黏附,参与细胞的识别、活化和信号转导,细胞的增殖分化,细胞的伸展与移动,是细胞应答、炎性反应、凝血、肿瘤转移以及创伤愈合等一系列重要生理和病理过程的分子基础.随着免疫技术的应用和发展,细胞黏附分子及其与临床的关系日趋受到临床的重视.     

整合素的研究进展

整合素是一种跨膜糖蛋白,普遍存在于细胞中,是介导细胞与细胞外基质(ECM)相互作用的最主要的分子,是一类细胞膜表面受体[1],可以识别、结合细胞外基质中相应的配体,为细胞黏附提供附着点,调控细胞的运动、增殖和凋亡[2]。整合素参与许多重要的生理过程,包括胚胎形成、凝血、维持体内组织器官的完整性,许多的病理反应过程,如炎症、血栓形成,恶性肿瘤生长浸润和转移等,都与整合素的异常调节有关[3]。1整合素的结构整合素是细胞黏附分子家族成员之一,细胞黏附分子     

Versican蛋白在肿瘤微环境中的生物学作用及应用研究进展

摘要：恶性肿瘤是当今世界上威胁人类健康，导致人类死亡常见的疾病之一。肿瘤的发生、发展不仅取决于肿瘤细胞的遗传改变，也取决于基质、血管、浸润炎症细胞等肿瘤微环境(TME)的改变。Versican是一种大分子量的硫酸软骨素蛋白多糖，作为细胞外基质(ECM)的重要成分，其在肿瘤微环境中通过与多种蛋白质分子及细胞表面相关的ECM成分相互作用，参与肿瘤细胞的增殖、黏附、转移、侵袭、血管生成和凋亡，并发挥重要作用。该文旨在对Versican蛋白在肿瘤微环境中的生物学作用及其应用的研究进展作一综述，以进一步探究该蛋白质在肿瘤疾病进展过程中的临床意义，展望新的研究方向。     

黏附分子与深静脉血栓形成

细胞黏附与深静脉血栓形成有关。黏附分子家族中整合素家族、免疫球蛋白超家族、选择素家族等通过介导血小板、内皮细胞、白细胞等细胞与细胞之间，细胞与细胞外基质的相互作用，广泛参与了深静脉血栓形成及血栓的溶解过程。在此基础上，抗黏附治疗血栓也成为研究的热点。本文着重介绍黏附分子在深静脉血栓形成以及血栓溶解过程中的作用及其机制。     

黏附分子与深静脉血栓形成

细胞黏附与深静脉血栓形成有关。黏附分子家族中整合素家族、免疫球蛋白超家族、选择素家族等通过介导血小板、内皮细胞、白细胞等细胞与细胞之间,细胞与细胞外基质的相互作用,广泛参与了深静脉血栓形成及血栓的溶解过程。在此基础上,抗黏附治疗血栓也成为研究的热点。本文着重介绍黏附分子在深静脉血栓形成以及血栓溶解过程中的作用及其机制。     

白血病骨髓基质细胞黏附培养对Jurkat细胞IAP家族主要成员表达的影响

目的:观察白血病骨髓基质细胞黏附培养对Jurkat细胞化疗敏感性及IAP家族主要成员表达的影响。方法:Jurkat细胞与60Co照射的基质细胞层黏附培养构建共培养模型,扫描电镜观察,0.5μmol/L DNR作用24h后FITC-Annexin V/PI标记流式细胞仪定量Jurkat细胞的凋亡率。Western blot检测黏附培养4、24及48h时Jurkat细胞总蛋白中XIAP和survivin的表达变化,流式细胞仪检测Jurkat细胞周期分布。结果:白血病基质细胞黏附培养组、正常基质细胞黏附培养组Jurkat细胞凋亡率分别为(6.05±0.54)%、(8.48±0.86)%,与悬浮对照组(25.74±6.15)%比较差异均有显著性(P<0.01),且白血病基质细胞黏附培养组与正常基质细胞黏附培养组间差异也有显著性(P<0.05)。Western blot检测结果示,与白血病基质细胞黏附培养4h即观察到XIAP表达的上调,24h和48h尤为明显,但survivin表达的变化呈现相反趋势。与Western blot结果相一致,Jurkat细胞周期阻滞于G0-G1期。结论:白血病骨髓基质细胞黏附培养能介导Jurkat细胞耐药,其机制可能与Jurkat细胞XIAP表达上调和survivin表达下调有关。     

基质金属蛋白酶与肝癌侵袭和转移的研究进展

近年来研究发现细胞外基质 (ECM )在肿瘤的侵袭和转移过程中起着重要作用 ,金属蛋白酶 (MMPs)通过对ECM的降解而促进肿瘤的转移。现就金属蛋白酶的结构、功能及其与肝癌侵袭、转移的研究进展作一综述     

细胞粘附分子与肿瘤转移的研究

恶性肿瘤浸润、转移是肿瘤病人的主要死因 ,也是肿瘤治疗中的最大难题之一。近年来 ,利用分子生物学技术 ,国内外对肿瘤转移机制进行了广泛的研究 ,并取得一些进展。肿瘤的浸润、转移是一个十分复杂的生物学现象 ,目前 ,大多数学者认为可能是肿瘤细胞先脱离原发部位 ,侵入细胞外基质 (ECM) ,与基底膜 (BM)即ECM中一些大分子蛋白成分粘附 ,降解BM及ECM而移动 ,并穿过ECM侵犯周围组织 ,进入循环系统。在循环中运行并逃避免疫系统监视 ,在穿过脉管壁到达继发部位 ,与继发部位组织粘附形成克隆 ,增殖生长而形成转移灶。其中细胞粘附是一…