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相似文献
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1.
目的探讨环孢素A联合地塞米松对急性百草枯中毒致肺纤维化大鼠的治疗作用。方法将80只SD大鼠随机分为:模型组(Mod组),地塞米松治疗组(Dex组),小剂量环孢素A治疗组联合地塞米松(Cyc-L组)和大剂量环孢素A联合地塞米松治疗组(Cyc-H组),3个治疗组根据给药疗程不同(3d、7d、14d)分为3个亚组,每组8只。采用腹腔注射20%百草枯溶液(18mg/kg)制备急性百草枯中毒肺纤维化模型。染毒后2h,Dex组经腹腔注射地塞米松(5mg/kg);Cyc-L组经腹腔注射环孢素A(5mg/kg)+地塞米松(5mg/kg);Cyc-H组经腹腔注射环孢素A(20mg/kg)+地塞米松(5mg/kg),每24h重复1次;Mod组经腹腔注射等容积生理盐水。观察大鼠一般状态,22d后处死大鼠取肺组织,检测肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和羟脯氨酸(HYP)表达情况,HE染色观察肺组织病理变化。结果与Mod组相比,各治疗组肺纤维化明显减轻,肺组织MDA含量明显下降、SOD活性明显上升和HYP表达明显下降。Cyc-H组疗效又优于Dex组和Cyc-L组。7d组和14d组较3d组肺纤维化明显减轻,HYP表达下降。7d组与3d组和14d组比较肺组织MDA含量下降,SOD活性增加,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论①地塞米松或地塞米松联合环孢素A均可减轻百草枯中毒引起的肺纤维化,其中地塞米松联合大剂量环孢素A疗效优于地塞米松联合小剂量环孢素A和单纯地塞米松疗效;②7d疗程的治疗效果要好于3d和14d疗程;③地塞米松或环孢素A联合地塞米松减轻肺纤维化的可能机制是增加机体清除氧自由基能力,降低脂质过氧化水平。  相似文献   

2.
目的 探讨急性百草枯中毒青少年患者在微视频教育下采用低剂量甲泼尼龙冲击方案治疗的效果.方法 采用随机数字表法将121例急性百草枯中毒青少年患者进行分组,均给予阻断毒物吸收、促进毒物排出、强化血液灌流治疗,对照组60例给予大剂量甲泼尼治疗;观察组61例给予微视频教育下采用小剂量甲泼尼龙治疗.对两组患者生存率、患者肺纤维化...  相似文献   

3.
目的:观察大剂量盐酸氨溴索联合血液灌流对急性百草枯中毒肺损伤的临床治疗效果。方法收集急性百草枯中毒患者46例,都给予血液灌流,按照是否采用大剂量氨溴索治疗分为观察组(23例)和对照组(23例),比较两组治疗第1、3、5 d 时的动脉血气分析、呼吸参数、胸部 CT 检查及预后生存结果。结果治疗后两组自主呼吸频率( RR)与潮气量(VT)、呼气末正压(PEEP)、X 线胸片改变等均有改善(P ﹤0.05),但观察组改善程度优于对照组,存活率高于对照组,死亡病例平均存活时间延长(P ﹤0.05);而两组发生多脏器功能障碍综合征( MODS)和多器官衰竭(MOF)的情况无明显差异(P ﹥0.05)。结论血液灌流的基础上加用大剂量氨溴索,可明显改善百草枯中毒患者预后,值得临床推广。  相似文献   

4.
目的通过回顾性地总结临床病例资料,探讨急性口服百草枯(paraquat,PQ)中毒患者早期血清肌酐值变化与出现呼吸衰竭的关系,以期在中毒早期通过血清肌酐水平的变化预测患者病程中出现呼吸衰竭的可能性,指导临床诊断及治疗。方法选取军事医学科学院附属医院中毒救治科2008~2012年PQ中毒患者72例,按照病程中是否发生呼吸衰竭将其分为两组,A组为出现呼吸衰竭的患者,共28例;B组为未出现呼吸衰竭的患者,共44例。取中毒后来院就诊首次测得血清肌酐基值及中毒48 h内血清肌酐最高值,计算二者差值及比率进行比较。在此基础上,分别计算灵敏度、特异度、准确度、Youden指数、ROC曲线下面积,绘制ROC曲线。根据准确度和Youden指数确定各指标的最佳预测界值及预测效果。结果两组患者在肌酐基值、高值、比率、差值的差异存在统计学意义。肌酐基值的最佳预测界值为53μmol/L,预测效果中等。其余3项预测效果均较佳,其中肌酐高值的最佳预测界值为183μmol/L,肌酐比率的最佳预测界值为3.39,肌酐差值的最佳预测界值为113μmol/L。结论在PQ中毒早期48 h内,血清肌酐水平上升速率越快,出现呼吸衰竭的可能性越大。通过计算中毒后血清肌酐基值、48 h内高值、差值及比率,与研究得出的各个预测界值进行比较,如达到预测界值,则说明发生呼吸衰竭的可能性极大。  相似文献   

5.
目的探讨大剂量核黄素救治百草枯中毒患者的临床疗效。方法对2010年10月收治的22例百草枯中毒患者,辅助运用大剂量核黄素20 mg静脉滴注,并使用核黄素30 mg加生理盐水500 ml稀释后分次口含。结果采用大剂量的核黄素辅助治疗百草枯中毒患者,其消化道黏膜糜烂、出血的症状明显减轻。结论大剂量的核黄素可以辅助运用于百草枯中毒患者的救治,有助于减轻消化道黏膜的损伤,暂时未发现不良后果。  相似文献   

6.
目的了解大剂量百草枯对SD大鼠消化道损伤的影响,为提高临床治疗效果提供理论依据。方法 20只SD大鼠雌雄各半,随机分为对照组及百草枯组,每组10只。对照组用生理盐水灌胃,实验组用百草枯溶液灌胃,剂量为125 mg/kg,观察大鼠中毒后的行为学变化及30 d内病死率。死亡大鼠取胃、肝、小肠、大肠等器官作病理分析。结果中毒大鼠饮食、饮水少,30 d内病死率为70%。中毒死亡大鼠胃黏膜出现轻度糜烂,肝静脉轻度充血,小肠及大肠黏膜坏死,局部脱落,伴炎细胞浸润。结论大剂量百草枯中毒大鼠消化道出现明显的病理损伤,以小肠及大肠最严重,临床治疗应加强对胃肠道的保护。  相似文献   

7.
目的 探讨甲泼尼龙与环磷酰胺联合冲击治疗大疱性类天疱疮的临床疗效与不良反应。方法 甲泼尼龙连续用药 3d为 1个疗程 ,第 1,2 ,3d分别静滴 30 0mg ,2 0 0mg ,2 0 0mg ,必要时 1周后行下一疗程治疗 ;环磷酰胺 6 0 0mg ,静滴 ,每周 1次。结果  8例病人中 1疗程控制 7例 ,2疗程控制 1例 ,2月内皮质类固醇激素 (泼尼松 )减量至 5 0mg/d以下 ;冲击治疗期间 ,白细胞总数、血压有不同程度增高 ,2例出现低血钾 ,糖尿病患者血糖变化明显。结论 本疗法具有起效快、病情控制迅速、有利于激素减量 ,是治疗大疱性类天疱疮的有效的治疗方法之一 ,但对有合并症患者应慎用  相似文献   

8.
百草枯(Paraguat,PQ)中毒的治疗目前仍处于探索阶段,现有的治疗药物及方法包括洗胃、导泻、利尿、血液透析、血液灌流、抗自由基药物、免疫抑制剂、中药等;抗体和肺移植尚处在研究阶段。  相似文献   

9.
脱髓鞘疾病是以神经系统白质脱髓鞘为主要病理改变的疾病,其发病机制与免疫异常有关[1],重症患者常规治疗效果差、并发症和后遗症多、病死率高,目前缺乏统一有效的治疗方法.本文对2例确诊的已行过激素冲击治疗疗效不佳的重症脱髓鞘脑病患者,再次采取大剂量甲泼尼龙冲击和静滴丙种球蛋白、神经节苷脂联合治疗,取得良好效果,现报道如下.  相似文献   

10.
百草枯(Paraguat,PQ)中毒的治疗目前仍处于探索阶段,现有的治疗药物及方法包括洗胃、导泻、利尿、血液透析、血液灌流、抗自由基药物、免疫抑制剂、中药等;抗体和肺移植尚处在研究阶段。1急救处理1.1去除污染源皮肤吸收的尽快脱去污染的衣物。用肥皂清洗并用大量清水彻底冲洗,去除沾染的百草枯。眼吸收的立即用清水或盐水冲洗眼睛15分钟以上。  相似文献   

11.
目的:探讨百草枯中毒肺损害的MSCT表现及临床预后。方法:回顾性分析62例百草枯中毒患者的肺部CT表现及临床资料。结果:百草枯中毒时肺实质、肺间质均可受累。36例出现磨玻璃征和肺实变影,17例显示晚期肺纤维化。62例肺部CT表现与中毒剂量、检查时间相关。结论:百草枯中毒肺部损害具有明确的MSCT影像特征。早、中期以肺实质损害为主要CT表现,晚期以肺间质损害为主要CT表现。MSCT对判断肺损害、评估临床预后及制订治疗方案有重要意义。  相似文献   

12.
 目的 探讨急性百草枯中毒后经血液净化等综合治疗后服毒剂量与存活时间、病死率、死亡原因的关系.方法 回顾总结我院中毒救治中心收治的292例患者,按中毒剂量<10 ml、10~19 ml、20~29 ml、30~39 ml、40~49 ml、50~99 ml、100 ml以上7种情况进行统计分析.结果 经综合救治后病死率分别是909%、1764%、4285%、6122%、6440%、8181%、8974%,总病死率为5829%;170例死亡患者平均存活时间1485 d;主要死亡原因是急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)、多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)、肺纤维化.经Kendall等级相关分析,服毒剂量与病死率的相关系数为1 (P=0000);服毒剂量与存活时间的相关系数为-1(P=0002).结论 急性百草枯中毒经综合治疗后的病死率仍然较高,与中毒剂量呈正相关,并且在50 ml以上时病死率陡增;存活时间与中毒剂量呈负相关;死因:ARDS、MODS、肺纤维化.  相似文献   

13.
宁静  陈建魁  于农  王淼 《武警医学》2010,21(8):666-668
 目的 研究急性百草枯中毒(acute paraquat poisoning,APP)患者的肝、肾功能各项指标水平变化的临床意义,以探讨百草枯中毒患者肝、肾脏损伤的发病机制.方法 APP患者49例(A组),根据患者服毒量和临床体征,分为轻度(A1组)、中度(A2组)和重度(A3组)中毒组,48 h内检测各项肝、肾功能指标.另随机选择49例健康体检者为对照组(B组).结果 A组与B 组比较:肝功能指标(ALT、AST、TP、ALB、TBIL、DBIL)及肾功能指标(BUN、Cr 、UA)两组间的差异均有统计学意义(P<0.05).A1组与B组比较:除TBIL、DBIL两组间差异无统计学意义外(P>0.05),其余指标均有统计学意义(P<0.05);A2组、A3组与B组比较: 肝功能指标(ALT、AST、TP、ALB、TBIL、DBIL)及肾功能指标(BUN、Cr、UA)两组间的差异均有统计学意义(P<0.05).A1组与A2组比较:除UA两组间差异无统计学意义外(P>0.05),其余指标均有统计学意义(P<0.05);A1组与A3组比较:除UA两组间差异无统计学意义外(P>0.05),其余指标均有统计学意义(P<0.05);A2组与A3组比较:除ALT两组间差异有统计学意义外(P<0.05),其余指标间差异均无统计学意义(P>0.05).结论 百草枯中毒患者的肝、肾可有不同程度的损伤,并随中毒程度的加重而加重.  相似文献   

14.
目的探讨百草枯中毒肺部损害首诊CT表现与预后的关系。方法观察有完整资料的62例口服百草枯中毒所致肺部损害的首诊CT表现影像学资料,并根据临床治疗情况和影像学复查对比病灶变化情况分为治愈组、好转组、未愈组及病死组进行对比,利用统计学进行计量分析。结果研究证实,62例中治愈1例,好转42例,未愈16例,病死3例。未愈、病死组首诊CT肺部受损害范围显著大于治愈、好转组。首诊CT测量肺损伤范围大于70%判定百草枯中毒致死的敏感性、特异性和准确性分别为100%、84.7%和85.5%。结论百草枯中毒首诊时肺部的损害范围对于判断预后和提供治疗方案具有显著指导意义。  相似文献   

15.
目的 分析急性一氧化碳中毒(ACOP)患者的治疗方法与一氧化碳中毒迟发脑病(DEACMP)发病特点.方法 对我院高压氧科2007年1月至2009年2月经急诊首诊的201例有昏迷史的ACOP患者进行回顾性分析,根据ACOP中毒时间分组,A组患者昏迷时间<2 h,B组患者昏迷时间>2 h,B组根据昏迷时间及年龄再次分组.A组予高压氧(HBO)或常压氧(NBO)治疗,B组予HBO综合治疗,统计各组DEACMP的发病率.结果 有意识障碍的ACOP患者总的DEACMP发生率为3.5%,A组无DEACMP发生,B组DEACMP的发病率为10.3%.B组中昏迷时间>6 h的患者DEACMP发生率27.3%,与昏迷时间在2~6 h的患者DEACMP比较差异有统计学意义(P<0.01).B组不同年龄患者的DEACMP发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 ACOP患者中毒昏迷程度及时间为DEACMP的发病高危因素,根据发生DEACMP的危险程度分层后进行HBO综合治疗可使DEACMP发生率明显降低.  相似文献   

16.
魏红  宫武装  辛佳音  赵娜 《武警医学》2020,31(9):778-781
 目的 探讨长期小剂量口服罗红霉素对慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者炎性反应因子的影响。方法 选取2016-01至2018-05医院收治的慢阻肺患者98例,根据随机数表法分为阿奇霉素组和联合治疗组,每组49例,阿奇霉素组给予口服阿奇霉素0.25 g/次,1次/d,治疗3个月。联合治疗组患者在此基础上给予长期小剂量罗红霉素,口服150 mg/次,1次/d,连续治疗6个月。统计两组治疗后咳嗽缓解和消失时间,临床疗效及并发症发生情况,并比较治疗前后痰量、呼吸困难评分,痰液细胞因子Ⅱ型干扰素(γ-IFN)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果 联合治疗组总有效率(95.91%)明显高于阿奇霉素组(75.51%),差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前相比,两组治疗后痰量、呼吸困难评分、炎性反应因子明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组咳嗽缓解时间和咳嗽消失时间均明显短于阿奇霉素组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后联合治疗组痰量、呼吸困难评分、γ-IFN、IL-8、TNF-α、呼气峰值流速(PEF)、一秒用力呼气容积(FEV1)、一秒用力呼气量占所有呼气量比例(FEV1/FVC)明显优于阿奇霉素组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 长期口服小剂量罗红霉素可减轻慢阻肺患者气道炎性反应,抑制炎性因子水平,改善患者肺功能。  相似文献   

17.
急性一氧化碳中毒244例临床分析   总被引:13,自引:1,他引:13  
目的分析急性一氧化碳中毒(ACOP)的临床特点、诊断、治疗及发生一氧化碳中毒迟发脑病的影响因素。方法回顾性分析我科1995年1月至2003年2月收治的244例ACOP患者的临床特点,并对迟发脑病组与无迟发脑病组病例进行统计学分析。结果生活性ACOP仍为主要病因;迟发脑病组与无迟发脑病组在高压氧(HBO)治疗次数、年龄、昏迷时间、是否伴有其他疾病方面差异有非常显著性(P<0.01);两组患者血低密度脂蛋白差异有显著性(P<0.05);两组患者血清酶、白细胞、血小板、嗜中性粒细胞差异无显著性;而在性别、有无并发症、吸烟史方面两组患者差异亦无显著性(P>0.05)。结论对于重度ACOP患者而言,年龄大、高血脂、昏迷时间长、有高血压、脑梗死等其他伴随疾病、HBO治疗次数不足是其出现迟发脑病的易患因素。采用HBO治疗结合激素、抗血小板聚集剂、改善脑循环及代谢药物等综合治疗措施治疗ACOP具有科学性和可行性。  相似文献   

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