KAI1基因在肝硬化和肝细胞癌组织中的表达及其意义

目的 研究转移抑制基因KAI1在肝硬化和肝细胞癌组织中的表达及该 基因与肝细胞癌患者临床资料间的关系. 方法 采用Northern blot方法研 究20例肝细胞癌组织、14例肝硬化组织和10例正常肝组织中KAI1基因mRNA的表达水平,经 mRNA的定量分析及统计处理判定KAI1基因与肝细胞癌患者临床特征的关系. 结果 肝硬化和肝细胞癌组织中KAI1 mRNA表达水平(0.113±0.110; 0.139±0.078)显著低于 正常肝组织中的表达(0.316±0.121), (P=0.0003; P=0.0000); 肝硬化和肝细胞癌 组织中KAI1基因mRNA的表达无显著差异(P=0.4152);KAI1 mRNA在不同分化程度的肝细胞 癌组织中的表达无显著差异(P=0.8261),而Ⅲ期肝细胞癌组织中的KAI1基因表达显著低 于Ⅱ期的肝细胞癌组织(P=0.0221). 结论 转移抑制基因KAI1在肝硬 化阶段亦有低表达;肝癌组织中KAI1基因的低表达与肝癌的转移有关.     

复方中药对肝硬化大鼠I型胶原mRNA表达的影响

目的　探讨中药对肝硬化大鼠肝组织Ⅰ型胶原mRNA表达的影响。方法　采用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)测定大鼠肝组织Ⅰ型胶原mRNA表达水平。结果　治疗组大鼠肝组织Ⅰ型胶原mRNA表达 ( 0 70 9± 0 12 5 )显著低于模型组( 1 0 15± 0 14 5 ) ,P <0 0 5。与对照组 ( 0 696± 0 164)相比无显著差异。结论　复方中药能显著降低肝硬化大鼠Ⅰ型胶原mRNA的表达     

中药肝复健冲剂对大鼠肝纤维化形成的影响

目的 :观测中药肝复健冲剂对二乙基亚硝胺 (DEN)诱导大鼠肝纤维化形成的影响 .方法 :建立DEN诱导大鼠肝硬化模型 ,同时给予肝复健冲剂进行干预 ,应用天狼红 苦味酸特染法、免疫组化染色法及计算机图像分析技术检测中药对DEN致大鼠肝纤维化过程胶原沉淀及肝细胞增殖特性的影响 .结果 :随着模型大鼠肝纤维化程度加重 ,肝内胶原沉积量亦呈逐渐增加趋势 .中药组大鼠肝脏炎性损害及肝纤维化程度均较同期模型组大鼠轻 ,胶原沉积量及细胞增殖核抗原(PCNA)阳性着色肝细胞数明显减少 ,两组间差异有统计学意义 ,P <0 .0 5 [胶原沉积量 :4wk(1 5 .2 0± 2 .2 1 )vs (7.1 9± 0 .97) ;1 2wk(2 7.1± 4 .6 )vs (1 6 .0± 1 .7) .阳性表达PCNA肝细胞数 :1 2wk(2 1 .1± 0 .32 )vs(6 .4± 0 .2 ) ;1 6wk (31 .1± 7.1 )vs (1 0 .1± 0 .8) ].结论 :中药肝复健冲剂可通过减少肝内胶原沉积及可能恶性增殖的肝细胞 ,抑制和延缓实验性动物肝纤维化的形成 ,并一定程度上预防肝硬化向肝癌的转变     

缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤后早期细胞增殖的影响

目的　研究缺血预处理 (IP)对肝缺血再灌注 (IR)损伤后早期细胞增殖的影响。　方法　 5 4只SD大鼠随机分成IR组和IP组。利用肝原位部分IR模型 ,于复灌后 0 ,1,2 ,4h取材 ,制备单细胞悬液 ,应用流式细胞仪 ,以Ki 6 7抗原作为细胞增殖的定量分析方法 ,检测肝IR损伤后早期细胞增殖的变化 ,并观察IP对其影响。　结果　与IR组相比 ,在复灌后 0 ,1h ,IP组肝细胞Ki 6 7表达率明显增高 [(2 8 86± 6 34)vs (19 4 0± 5 35 ) ,(4 6 82± 9 80 )vs (2 2 4 0± 5 0 8) ,P <0 0 5 ],复灌后 2 ,4hIP组肝细胞Ki 6 7表达率变化不显著 [(35 77± 6 87)vs (34 2 1± 6 34) ,(4 2 0 8± 10 75 )vs (4 3 87± 10 77) ,P >0 0 5 ) ]。　结论　IP可促进肝细胞在IR损伤后早期细胞增殖 ,可能是其对IR损伤起到保护作用的机制之一。     

表皮细胞生长因子受体测定及在肠癌的表达

本文报道灵敏、准确的表皮细胞生长因子(EGF)受体~(125)碘结合测定法.检测30例肠癌、癌周及正常肠组织 EGF 受体的表达。肠癌、癌周、正常肠组织 EGF 结合量分别为8.21±2.60(n=10),4.35±1.38(n=10)和1.41±0.43(n=10)fmol/mg膜蛋白,差异非常显著(P<0.01).Scatchard 作图,~(125)I-hEGF 结合是一条直线,肠癌 EGF 受体 KD 值25～315 fmol(n=9).     

吗啡对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对心肌细胞凋亡的影响

目的 :探讨吗啡对急性心肌缺血 /再灌注损伤的保护作用和机制 ,以及对心肌细胞凋亡的影响 .方法 :SD大鼠70只 ,其中 4 0只随机分成 4组 :A组 (n =1 0 ,单纯缺血再灌注 ) ,B组 (n =1 0 ,吗啡预处理 ) ,C组 (n =1 0 ,吗啡 +纳络酮 ) ,D组 (n =1 0 ,正常对照 ) .其余 30只做心肌梗死面积测定 (A ,B ,C组各 1 0只 ) .实验动物采用戊巴比妥钠 (4 0mg/kg)ip麻醉 ,开胸 ,打开心包 ,穿线结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血再灌注模型 .用免疫组织化学法检测心肌组织Bcl 2基因蛋白表达 ;用放免法测定血清中TNF α的含量 ,同时测定血清中肌酸磷酸激酶同功酶 (CK MB)的含量 ;用TTC法染色 ,用图像分析系统计算心肌梗死面积 (n =30 ) .结果 :与A组比较 ,B组梗死面积明显缩小 [(2 1 .8± 4 .5 )vs (37.5±5 .8) ,P <0 .0 1 ];Bcl 2基因蛋白表达明显增加 ( )vs (+) ;TNF α明显降低 [(0 .4 2± 0 .0 8)vs (0 .86± 0 .1 1 ) ,P <0 .0 1 ],CK MB明显降低 [(39374± 7885 )vs (5 85 1 1± 4 95 0 ) ,P <0 .0 5 ].结论 :吗啡预处理可抑制TNF α产生 ,并通过上调Bcl 2基因蛋白表达 ,抑制缺血 /再灌注后心肌细胞的凋亡 ,从而保护缺血再灌注对心肌细胞的损伤     

电针足三里对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α的下调作用

目的 :探讨电针足三里穴对溃疡性结肠炎 (ulcera tivecolitis,UC)大鼠肿瘤坏死因子 α(TNF α)的调节作用及机制 .方法 :将 32只SD大鼠随机分为 4组 :正常对照组 ,UC模型对照组 ,UC模型 +针穴组 ,UC模型 +非穴组 .在诱导产生UC大鼠模型的基础上 ,分别电针其相应部位 ,1 0d后同时处死 4组大鼠 ,观察其结肠质量、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性及TNF αmRNA表达水平、血清TNF α含量的变化 .结果 :与正常对照组相比 ,UC模型对照组结肠质量 /体质量 (mC/mB)及MPO活性均显著增加 (8.5 3± 2 .5 9vs 2 .4 6± 0 .4 2 ,1 4 5 .2± 2 5 .3vs 2 4 .3± 7.8,P <0 .0 1 ) ;血清TNF α含量和结肠组织TNF αmRNA表达水平分别上升 2 .5倍及 4 .3倍 (2 2 78± 1 70vs 894± 2 4 8,0 .98± 0 .1 1vs 0 .2 3±0 .1 1 ,P <0 .0 1 ) ;电针足三里穴后 ,mC/mB 和MPO活性显著降低 (5 .2 9± 2 .0 4vs 8.5 3± 2 .5 9,1 0 3.5± 35 .7vs 1 4 5 .2± 2 5 .3,P <0 .0 1 ,0 .0 5 ) ;TNF α含量和TNF αmRNA表达水平也分别减少 1 6 %和 4 4 % (1 91 3± 2 32vs2 2 78± 1 70 ,0 .5 5± 0 .1 3vs0 .98± 0 .1 1 ,P <0 .0 1 ) .非穴组与UC模型对照组相比无统计学显著性差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :电针足三里穴能够良性下调TNF α生成     

自发性高血压大鼠左心室肌细胞电生理研究

目的　研究自发性高血压大鼠 (SHR)左心室肌细胞的电生理特性。方法　以正常血压Wistar大鼠左心室肌细胞作为对照 ,采用玻璃微电极技术记录动作电位 ,应用膜片钳全细胞技术记录膜离子流 ,观察SHR左心室肌细胞动作电位及膜离子流的改变。结果　①SHR和Wisar大鼠的心脏 /体重比分别为 5 .6 6± 0 .46mg/g(n =2 0 )和 3.7± 0 .2 9mg/g(n =2 8) (P <0 .0 0 1) ,平均细胞膜电容分别为 2 80 .6 8± 6 7.98pF(n =91)和 189.94± 5 6 .5 9pF(n =137) (P <0 .0 5 )。②SHR左心室肌细胞动作电位时程较Wistar大鼠明显延长 [APD50 :2 1.33± 1.5 6ms(n =6 ) ,vs 14.91± 2 .95ms(n =11) ,P <0 .0 0 1;APD90 :16 4.6 7± 4ms ,vs 93.2 7± 10 .5 9ms ,P <0 .0 0 1]。③内向电流 :SHR左心室肌细胞的ICa -L密度与Wistar大鼠间无差异 [6 .93± 1.71pA/pF(n =2 0 ) ,vs 6 .19± 2 .85pA/pF(n =37) ],但前者的慢失活时间常数显著延长 (5 6 .0 1± 13.36ms,vs 43.6 3± 17.89ms,P <0 .0 0 1)。SHR左心室肌细胞的INa密度与Wistar大鼠间无差异 [2 4.6 1± 6 .72 pA/pF(n =16 ) ,vs 2 4.95± 6 .99pA/pF(n =18) ]。④外向电流 :SHR左心室肌细胞IK1内向电流密度显著小于Wistar大鼠 [- 12 0mV时 ,11.3± 2 .2 6 pA/pF(n =17) ,v     

Expression and function of c-kit receptor in bone marrow mononuclear cells of patients with myelodysplastic syndromes

目的　了解骨髓增生异常综合征 (MDS)骨髓单个核细胞c kit受体的表达与功能。方法　采用免疫荧光方法测定c kit受体蛋白 (CD117)的表达 ;逆转录 聚合酶链反应方法测定c kitmRNA的表达 ;细胞培养检测c kit受体的功能。结果　CD117表达率正常人为 3 0 4 %± 1 4 9% ,MDS患者为 8 58%± 5 2 8% ,两者差异有显著性 (P <0 0 5) ;RA患者为 5 12 %± 2 13% ) ,RAEB RAEB t患者为 10 0 1%± 5 0 7% ,两者差异有显著性 (P <0 0 5) ;MDS继发白血病患者为 32 4 3%± 18 16 %。MDS患者c kit基因mRNA表达与CD117表达相一致。正常骨髓单个核细胞体外半固体培养 ,在加入造血干细胞因子、白细胞介素 3、红细胞生成素 (SCF IL 3 Epo)后形成的粒 巨噬细胞集落 (CFU GM)较仅加入IL 3 Epo显著增多 (P <0 0 5) ,红系爆式集落 (BFU E)数量极显著增多 ,且BFU E体积显著增大(P <0 0 1)。MDS患者在上述相同条件下CFU GM数量无明显变化 (P >0 0 5) ,与正常对照比较 ,CFU GM和BFU E数量均显著减少 (P <0 0 5)。结论　MDS患者骨髓单个核细胞CD117表达明显高于正常对照 ,且与病情进展相关 ;c kitmRNA表达与CD117表达相一致 ;MDS患者骨髓单个核细胞体外培养时 ,SCF协同IL 3、Epo促进造血干 祖细胞增殖分化能力较正常对照明     

系统性红斑狼疮患者外周血BMP/Smads信号通路相关基因表达及与OPG/RANKL的相关性分析

目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血BMP/Smads信号通路相关基因表达,了解其与OPG/RANKL相关性,探讨其在SLE骨代谢中的意义?方法:选取SLE患者26例及正常对照组20例,运用实时定量PCR方法检测两组外周血单个核细胞BMP/Smads信号通路相关基因BMP-2?Smad1?Smad5?Smad8及RANKL?OPG的表达,ELISA法定量检测血清中RANKL?OPG水平,计算OPG/RANKL比值;分析Smad1?Smad5?Smad8基因表达量与疾病活动相关指标及OPG/RANKL相关性?结果:SLE患者外周血单个核细胞OPG/RANKL系统中OPG基因mRNA表达水平较正常对照组减低 (0.002 5 ± 0.000 7 vs. 0.017 6 ± 0.006 7,P < 0.05),RANKL基因mRNA表达水平无统计学差异 (0.003 3 ± 0.001 0 vs. 0.002 4 ± 0.000 9,P > 0.05),SLE患者OPG/RANKL比值较正常对照组明显减低 (0.229 6 ± 0.071 2 vs. 0.609 5 ± 0.165 1,P < 0.01)?SLE患者Smad1?Smad8基因mRNA表达水平较正常对照组明显减低 (0.003 1 ± 0.000 4 vs. 0.006 6 ± 0.000 7;0.003 3 ± 0.000 5 vs. 0.005 6 ± 0.000 6,P < 0.01),Smad5基因mRNA表达较正常对照组减低(0.001 7 ± 0.000 3 vs. 0.004 2 ± 0.000 4,P < 0.05),SLE患者与正常对照组BMP-2基因mRNA表达水平无统计学差异(0.006 9 ± 0.002 0 vs. 0.010 5 ± 0.002 1,P > 0.05)?SLE患者组血清RANKL表达较正常对照组明显增高(P < 0.01),OPG表达在两者间无明显统计学意义(P > 0.05),SLE血清OPG/RANKL较正常对照组明显减低(P=0.006)?相关性分析显示,SLE患者Smad8 mRNA水平?OPG/RANKL均与血沉呈正相关 (P < 0.05)?OPG mRNA水平与Smad8 mRNA表达水平呈正相关P <0.01,而RANKL与Smad1 mRNA基因表达呈负相关(P < 0.01)?结论:SLE患者体内BMP/Smads系统基因表达存在异常,可能与SLE的骨代谢异常相关?     

内皮素受体基因表达与肝硬化门脉高压症内脏血流动力学的关系

目的：探讨肝硬化患者肝组织中内皮素受体(ETAR及ETBR)mRNA的表达及其与内脏血流动力学的关系。方法：肝硬化组(n=15例)，组织学检查证实为肝硬化；对照组为肝外伤病人(n=10例)，组织学检查证实为正常肝组织。采用原位杂交及RT-PCR技术检测肝组织中ETBR及ETBR mRNA的表达，同时测定门静脉压力(Pp)、门脉血流量(Qp)、平均动脉压(MAP)和心率(HR)。结果：肝硬化患者肝组织中ETAR及ETBR mRNA的表达均显著高于外伤肝组织，ETAR及ETBR mRNA的表达与：Pp呈直接相关。ETBR mRNA的表达与Qp呈直接相关。结论：ETAR及ETBR mRNA的表达与门脉高压症的严重程度直接相关，ETAR及ETBR可能在门脉高压症内脏高动力循环的形成和维持中起重要作用。     

ADAMTS-2及TGF-β1在肝硬化组织中的表达

目的:检测含Ⅰ型凝血酶敏感蛋白模体的解整合素样金属蛋白酶(a disintegrin and metalloprotease withthrombospondin motif, ADAMTS)-2 及转化生长因子(transforming growth factor, TGF)-β1 在肝硬化组织中的表达, 探讨ADAMTS-2 与TGF-β1 在肝硬化发生和发展中的作用。方法:收集武汉总医院2010 年3 月至6 月肝硬化门静脉高压症患者的肝组织16 例及外伤性肝破裂正常肝组织8 例作为正常对照组。采用免疫组织化学及Western 印迹法检测ADAMTS-2 及TGF-β1 在肝硬化组织及正常组织中的表达。结果:免疫组织化学结果显示肝硬化组织中ADAMTS-2和TGF-β1 表达较正常肝组织明显增高(P<0.05)。Western 印迹分析亦显示ADAMTS-2 及TGF-β1 在肝硬化组织中表达强度明显高于正常组织(P<0.05), 而且两者的表达呈正相关(r=0.862, P<0.01)。结论:ADAMTS-2 和TGF-β1 可能存在协同致肝纤维化作用。     

Alpha-1 adrenergic receptors in liver plasma membranes of cirrhotic patients with portal hypertension: a quantitative study

OBJECTIVE: To investigate the changes of alpha-1 adrenergic receptors in cirrhotic liver and the relationship between the changes and the pathogenesis of portal hypertension. METHODS: The concentration and affinity of alpha-1 adrenergic receptors in the liver plasma membranes of posthepatitic cirrhotic patients with portal hypertension were quantitatively measured using radioligand binding analysis. RESULTS: Compared with 8 controls without hepatic pathological changes, the maximal binding capacity (Bmax) of 9 posthepatitic cirrhotic patients decreased (129.1 +/- 12.0 vs 142.1 +/- 14.1 fmol/mg protein, P > 0.05), dissociation constant (Kd) values increased (0.3945 +/- 0.0974 vs 0.2382 +/- 0.0548 nmol/L, P < 0.01), and the receptor maximal content (RMC) decreased (417.4 +/- 76.8 vs 739.9 +/- 167.6 fmol/g liver, P < 0.01). CONCLUSIONS: The decreased concentration and affinity of alpha-1 adrenergic receptors may play an important role in the metabolic disturbances of catecholamines often seen in some cirrhotic patients, and have implications in the pathogenesis of portal hypertension.     

原发性肝癌中肝细胞生长因子mRNA的定量表达及其临床意义

目的对原发性肝癌组织、癌旁组织以及正常肝脏组织肝细胞生长因子(HGF)mRNA进行定量测定,分析其表达与临床特征的关系,探讨其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR检测59例原发性肝癌组织、相对应癌旁组织以及17例正常肝脏组织HGF mRNA的表达量,分析其表达量与性别、年龄、血清HBsAg、AFP、分化程度、肿瘤大小、临床分期、转移状态以及是否合并肝硬化等临床特征的关系。结果HGF mRNA在原发性肝癌组织、癌旁组织中的表达与正常肝脏组织差异无显著性(P>0.05)。HGF mRNA在肝癌合并肝硬化组中的表达明显高于未合并肝硬化组(P<0.05),但与其它临床特征无关。结论HGF mRNA在肝癌合并肝硬化组织中呈高表达,提示可能与肝癌发生发展有关。     

血小板活性因子及其拮抗剂对大鼠肝硬化门脉高压的影响

目的探讨肝硬化时肝脏和血循环中血小板活性因子(PAF)的变化以及其对门脉高压的影响。方法CCl4腹腔注射8周(0·15ml/kg,2次/周)诱导大鼠肝硬化,快速3H-PAF液闪检测肝及循环中PAF水平;受体饱和结合实验分析肝组织PAF结合能力;监测外源性PAF及其拮抗剂BN52021对门脉压和系统动脉压的影响。结果与对照组相比,肝硬化时肝内PAF、肝脏输出PAF及肝内生PAF水平明显升高,分别4·0ng/g±0·4ng/gvs2·7ng/g±0·5ng/g(P<0·01)、6·3ng/ml±0·6ng/mlvs3·4ng/ml±0·6ng/ml(P<0·01)、1·0ng/ml±0·6ng/mlvs-0·3ng/ml±0·5ng/ml(P<0·01);肝组织PAF结合能力Bmax明显升高(2·8±0·21)fmol/μg膜蛋白vs(0·9±0·06)fmol/μg膜蛋白,P<0·01,而受体亲和力Kd差异无统计学意义(8·0nmol/L±1·3nmol/Lvs5·8nmol/L±1·0nmol/L,P>0·05)。肝硬化组基础门脉压升高(12·2mmHg±0·7mmHgvs5·3mmHg±0·6mmHg,P<0·01),系统动脉压降低(82mmHg±10mmHgvs114mmHg±9mmHg,P<0·01)。门脉注入PAF(1μg/kg)后,肝硬化组门脉压提高了32%(12·1mmHg±0·6mmHgvs16·0mmHg±0·7mmHg,P<0·01),升高幅度约为对照组的227%(4·1mmHg±1·0mmHgvs1·8mmHg±0·3mmHg,P<0·01),而系统动脉压在两组均下降(肝硬化组由82mmHg±10mmHg降至48mmHg±4mmHg,P<0·01;对照组由114mmHg±9mmHg降至52mmHg±4mmHg,P<0·01)。门脉注入BN52021(5mg/kg),肝硬化组门脉压降低了16%(14·6mmHg±1·6mmHgvs12·3mmHg±0·8mmHg,P<0·05),而系统动脉压在肝硬化组和对照组均无明显变化(P>0·05)。结论肝硬化时肝脏合成PAF明显增加是循环血PAF升高的重要来源,并上调节肝的血流动力学影响门脉高压形成,其作用可被其拮抗剂BN52021部分逆转。     

胰岛素样生长因子结合蛋白-5在肝硬化、原发性肝癌患者肝组织和血清中的水平及临床意义

目的观察肝硬化、原发性肝癌患者肝组织和血清中胰岛素样生长因子结合蛋白-5（IGFBP-5）水平,探讨其与肝硬化、原发性肝癌的关系及其临床意义。方法取肝硬化组织、肝癌组织及癌旁正常组织各8例,采用实时RT-PCR技术检测IGFBP-5mRNA的表达水平;取肝硬化（21例）、原发性肝癌（14例）及正常对照者（14例）血清,采用ELISA法检测IGFBP-5水平,分析IGFBP-5在不同分组中水平的差异及其临床意义。结果肝硬化组肝组织中IG-FBP-5mRNA的表达及血清中IGFBP-5水平均较正常对照组降低（P均〈0.05）,与血清中升高的透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）和肝功能无相关性。原发性肝癌组肝组织中IGFBP-5的表达及血清中IGFBP-5水平均高于正常对照组和肝硬化组（P均〈0.05）,与血清中升高的甲胎蛋白（AFP）和肝功能亦无相关性。结论在肝硬化发生后,肝组织表达和合成IGFBP-5减少,与其他细胞因子的调节有关,其可能与HA、LN互补作为诊断早期肝纤维化的一个无创指标;原发性肝癌患者肝组织中IGFBP-5表达增多,血清水平增高,其有可能作为一个潜在的诊断原发性肝癌的检测指标。IGFBP-5与肝硬化、原发性肝癌的关系值得进一步研究。     

P27、SKP2在肝细胞肝癌中的表达及相关性研究

目的 研究靶蛋白P27和SKP2蛋白在肝细胞肝癌组织中的表达及与肝细胞肝癌各项临床病理指标的关系。方法 用免疫组化二步法检测P27和SKP2蛋自在48例肝细胞肝癌、20例肝硬化及16例正常肝组织中的表达。结果 48例肝癌组织中P27的阳性表达率（45．8％）显著低于肝硬化组织（80．0％）和正常肝组织（75．0％）。P27阳性表达与组织分化程度（P〈0．01）、转移（P〈0．05）、肿瘤大小（P〈0．05）密切相关。48例肝癌组织中的SKP2的阳性表达率（33．3％）显著高于肝硬化组织（阴性表达）和正常肝组织（阴性表达）,SKP2在肝细胞肝癌中的表达与组织分化程度（P〈0．01）、转移（P（0．05）密切相关。肝细胞癌中SKP2的表达与P27表达呈负相关（r=-0．562,P〈0．01）。结论 肝细胞肝癌中SKP2的表达与P27的降解有关,P27的低表达可能与肝细胞肝癌的发生发展有关。SKP2的表达提示预后不良。     

Midkine (MDK)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床意义

 目的 探讨Midkine(MDK)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达以及检测血清MDK对于肝癌诊断的初步临床意义。方法 通过免疫组织化学染色和Western blot法检测50例临床样本(包含肝癌,肝硬化及正常肝组织)及7种不同肝癌细胞系中MDK表达情况;进一步通过酶联免疫吸附反应定量检测120例不同受试人群的血清样本,分析血清MDK在诊断肝癌中的初步临床意义。结果 肝癌组织中MDK表达阳性率显著高于肝硬化(77% vs. 30%,P＜0.01)及正常肝组织(77% vs. 0%,P＜0.001);Western blot 检测结果显示,MDK在多株肝癌细胞系中表达上调;此外,HCC患者血清MDK的中位数水平(1.195 ng/mL,0.84~1.71)较正常人(0.102 ng/mL,0.02~0.53;P＜0.01)、 HBV相关肝硬化(0.57 ng/mL,0.26~0.67;P＜0.05)和HCV相关肝硬化(0.34 ng/mL,0.09~0.56;P＜0.01)患者显著升高。 结论 MDK在HCC患者中的表达显著上调,血清检测MDK可作为临床诊断肝癌的重要方法。     

Alterations in the level of calcitonin gene related peptide and endothelin-1 in the cirrhotic rat heart]

OBJECTIVE: To investigate the role of calcitonin gene related peptide(CGRP) and endothelin-1 (ET-1) in cirrhotic cardiomyopathy (CCM). METHODS: We measured the level of CGRP and ET-1 in the samples of rat heart collected from 15 liver cirrhosis rats and 15 controls by using radio immunoassay. RESULTS: The data showed that the levels of CGRP (74.2130 +/- 10.3776 pg/mg protein) and ET-1 level (1.4780 +/- 0.9235 pg/mg protein) were significantly higher in the cirrhotic rat hearts than those in controls (P < 0.05). The increase of ET-1 in the cirrhotic rat hearts was closely associated with the severity of liver cirrhosis (P = 0.004); whereas no significant association was seen between the CGRP concentration and the severity of liver cirrhosis (P = 0.307). CONCLUSION: We infer that the increasing of CGRP level in the cirrhotic rat heart may be a protective or antagonistic reaction to ET-1 or other pathogenic factors for cardiac dysfunction. The disturbance of the balance between CGRP and ET-1 in the liver cirrhosis rat hearts may contribute to the pathologic process of CCM.