免疫 T细胞亚群水平及血清因子水平与再生障碍性贫血的相关性分析

目的：探讨免疫 T细胞亚群水平及血清白介素-2（ IL-2）、肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、干扰素-γ（ IFN-γ）、可溶性凋亡相关因子（ sFas）与再生障碍性贫血（ AA）之间的相关性。方法选取该院100例AA患者作为观察组,另选取同期的100例健康者作为对照组。比较分析2组人群的免疫T细胞亚群水平及血清IL-2、TNF-α、IFN-γ、sFas的水平。结果观察组CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋及sFas 显著低于对照组（P＜0．05）,血清IL-2、TNF-α、IFN-γ及CD8＋明显高于对照组（ P＜0．05）;观察组中急性患者 CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋及 sFas 低于慢性患者（ P＜0．05）,血清IL-2、TNF-α、IFN-γ及CD8＋高于慢性患者（P＜0．05）。结论免疫T细胞亚群水平及血清IL-2、TNF-α、IFN-γ、sFas与AA之间存在一定的相关性,且能反映出一定的疾病严重程度。     

免疫相关性全血细胞减少症患者骨髓Th细胞比例及功能变化

目的探讨免疫相关性全血细胞减少症（IRP）患者骨髓中辅助性T淋巴细胞（Th）亚群数量、功能改变及在发病中的作用。方法用流式细胞术同期对照研究16例正常对照组、15例初诊IRP组、24例再生障碍性贫血（AA）组、14例骨髓增生异常综合征（MDS）组骨髓Th细胞改变情况;RT-PCR方法检测10例正常人、25例初诊IRP患者、9例AA患者、9例MDS患者未经体外刺激的骨髓单个核细胞（BMMNC）中Th1细胞的代表因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞的代表因子IL-4、IL-10的基因表达。结果（1）骨髓中Th1细胞、Th2细胞及Th1／Th2比值正常对照组为0．42％、0．24％和1．57;初诊IRP组为0．58％、1．95％和0．31;AA组为4．42％、0．41％和21．22;MDS组为0．44％、0．84％和0．96。IRP组Th1细胞与正常对照组及MDS组无显著差异（P〉0．05）,显著低于AA组（P〈0．01）;但IRP组Th2细胞显著高于正常对照组、AA组（P〈0．01）,与MDS组差异未达统计学意义（P=0．054）。IRP组骨髓中Th2细胞占优势,Th1／Th2比值显著低于正常对照组、MDS组及AA组（P〈0．01）。（2）与正常对照组比较,初诊IRP组Th2型细胞因子IL-4、IL-10 mRNA表达明显增高（P〈0．01）,而Th1型细胞因子IFN-γ、IL-2mRNA表达无显著增高（P〉0．05）;AA组Th1型细胞因子显著增高（P〈0．01）,而Th2型无区别;MDS组未见细胞因子表达增高。结论IRP患者骨髓Th2细胞亚群增多,Th细胞平衡向Th2偏移,且Th2型细胞因子表达增高,细胞功能亢进,可能是IRP免疫发病环节之一,也表明IRP是一种不同于AA和MDS的全血细胞减少症。     

高血压所致慢性充血性心力衰竭患者血清sFas水平及临床意义

目的：观察高血压所致慢性充血性心力衰竭（CHF）患者血清sFas浓度的变化并探讨其临床意义。方法：选取高血压所致慢性充血性心力衰竭患者22例,单纯高血压患者19例,正常对照组21例。采用ELISA法测定血清sFas浓度。结果：①与正常对照组相比,高血压CHF组血清sFas水平显著升高（P〈0．01）,高血压无CHF组和对照组之间血清sFas的水平变化无统计学意义（P〉0．05）。②sFas水平随心功能不全的加重而明显升高,心功能Ⅳ级组患者高于心功能Ⅱ、Ⅲ级组患者（P〈0．05）。结论：由高血压所致慢性充血性心力衰竭患者血清凋亡相关因子sFas水平明显升高,细胞凋亡在此类心衰的发病机制中起了重要作用。     

重度子痫前期胎盘滋养叶细胞凋亡与胎儿脐血流阻力指数关系的临床观察

目的探讨凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2在胎盘滋养叶细胞中的表达和意义以及滋养叶细胞凋亡与胎儿脐血流阻力指数（脚）的关系。方法用免疫组织化学法检测重度子痫前期患者共54例（实验组）,同时选择同期正常晚孕女性20例作为对照组,检测入选者胎盘组织中Fas、Bcl-2蛋白的表达及滋养叶细胞凋亡,并于产前超声检测胎儿脐血流RI。结果细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Fas在2组胎盘织中均有表达。其中Bcl-2蛋白的表达在实验组低于对照组（P〈0．05）;Fas蛋白的表达在实验组明显高于对照组（P〈0．05）。在2组均可观察到细胞凋亡现象,在滋养层细胞（合体细胞滋养层及细胞滋养层）、间质细胞、血管内皮细胞胞浆及细胞核内均有表达,合体细胞尤多见。实验组细胞凋亡较对照组明显增多（P〈0．05）。重度子痫前期时,Bcl-2与Fas蛋白的表达呈负性相关（P〈0．05）;Bcl-2蛋白表达与胎盘细胞凋亡呈负性相关（P〈0．05）,而Fas蛋白的表达与胎盘细胞凋亡呈正性相关（P〈0．05）。细胞凋亡指数（AI）与胎儿脐血流RI呈正相关（P〈0．05）。结论重度子痫前期的发病原因与胎盘滋养叶细胞凋亡、Bcl-2和Fas基因异常表达以及脐血流RI相关。     

可溶性CD44s、SF、LDH在鉴别巨幼细胞贫血和骨髓增生异常综合征中的意义

目的：测定巨幼细胞贫血（MA）和骨髓增生异常综合征（MDS）患者的血清可溶性CD44s（solCD44s）、乳酸脱氢酶（ LDH）、血清铁蛋白（ SF）水平，来探讨此三项指标在MDS与MA的鉴别诊断中的意义。方法112例初诊患者为研究对象，其中MDS患者58例（MDS组），MA患者39例（MA组），健康成年人15例作为对照（对照组）。留取血清标本，采用ELISA法检测血清solCD44s，速率法测定LDH水平及电化学发光免疫分析法（ECLIA）测定SF水平。结果 MDS组血清solCD44s水平明显高于对照组与MA组（ P ＜0．05），MA组与对照组比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）。 MDS组与MA组血清LDH水平均明显高于对照组，两两比较MDS组LDH水平低于 MA组（ P ＜0．05）。 MDS组与MA组血清SF水平均明显高于对照组，两两比较MDS组SF水平高于MA组（ P ＜0．05）。结论MDS患者血清可溶性CD44s、SF水平较MA患者明显升高，MDS患者LDH水平低于MA患者。血清可溶性CD44s、LDH、SF可作为MA与MDS鉴别诊断的参考指标。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体和半胱天冬酶-3在再生障碍性贫血骨髓单个核细胞中的表达

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）和半胱天冬酶-3（Caspase-3）在再生障碍性贫血（AA）骨髓单个核细胞中表达及其在AA造血干细胞凋亡中的作用。方法选取15例初诊和治疗后进入缓解期的AA患者、15例骨髓象正常的患者为研究对象,采用流式细胞术检测患者骨髓单个核细胞中TRAIL表达,采用酶标仪检测骨髓单个核细胞Caspase-3的表达。结果AA初诊时、缓解期和对照组TRAIL蛋白表达分别为（5．94±2．57）％、（2．87±1．72）％和（3．01±2．06）％,Caspase．3蛋白表达分别为（1．3840±0．0236）、（0．8018±0．0126）和（0．7441±0．0112）,AA初诊时TRAIL和Caspase-3蛋白表达显著高于缓解期和对照组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;对照组TRAIL和Caspase-3蛋白表达高于AA缓解期,但差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论AA患者骨髓单个核细胞中TRAIL和Caspase-3呈高表达,它们可能参与诱导AA患者造血细胞凋亡。     

荧光MGB探针检测妊娠期高血压疾病患者分娩后胎盘sFas表达研究

目的检测妊娠期高血压疾病（妊高征）患者胎盘中可溶性Fas（sFas）表达。方法应用荧光MGB探针技术分别检测34例重度妊高征患者及30例正常妊娠分娩的胎盘sFas表达水平。结果妊高征患者分娩后胎盘sFas的表达为（3．6403±0．9617）明显高于正常分娩后的胎盘表达（1．3273±0．6063）（P〈0．01）。结论妊高征组胎盘sFas的表达高于正常妊娠,sFas可做为围产期评价细胞增殖和凋亡的重要指标。     

造影剂对单侧输尿管梗阻大鼠血中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白及肾 Bax mRNA的影响

目的：研究造影剂对单侧输尿管梗阻大鼠血中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（ NGAL）及肾Bax mRNA的影响。方法 SD大鼠制备可复性的完全性左侧输尿管梗阻模型,随机分为假手术组、对照组与造影剂组;检测肾形态学变化、血NGAL、肾小管细胞凋亡及肾组织Bax mRNA的表达。结果造影组在注射后第1天,大鼠左右肾体积、肾实质厚度和重量差异显著,造影剂组NGAL含量及Bax mRNA表达与对照组比较显著升高（ P＜0．05）,注射药物后第1天及第3周造影剂组大鼠血清NGAL及Bax mRNA与对照组比较均显著升高（ P＜0．05）,注射药物后第3周后造影剂组大鼠左侧肾小管细胞凋亡与模型组比较显著升高（ P＜0．05）。结论造影剂对单侧肾积水大鼠肾有一定的损伤作用,Bax介导的肾小管细胞凋亡可能是重要机制。     

Fas／FasL在原发性肾小球疾病患儿肾组织中的表达

目的：探讨凋亡受体Fas以及其特异性配体（Fas ligand ,FasL ）在原发性肾小球疾病患儿肾活检组织的表达及临床病理意义,为临床诊治原发性肾小球疾病患儿找到新的治疗靶点提供实验室依据。方法将研究对象分为病例组和对照组,病例组为原发性肾小球疾病患儿25例,行肾活检术,取其肾活检组织;对照组取5例行肾积水等手术患儿的正常肾组织（正常肾组织距离病变组织5 cm以上）。收集原发性肾小球疾病患儿的尿常规、血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量及肾活检病理报告等资料。采用免疫荧光技术分别检测Fas、FasL在病例组及对照组肾组织中的表达。分析Fas、FasL在肾脏病理组织中表达水平的相关性。分析 Fas、FasL表达水平与蛋白尿的关系。结果（1）肾组织内Fas及FasL的表达在局灶节段性肾小球肾炎（FSGS）、系膜增生肾小球肾炎（MsPGN）、微小病变型肾病（MCNS）组高于正常对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。Fas及FasL的表达以FSGS为最强,其次依次为MsPGN、MCNS ,提示Fas、FasL参与了肾脏的损害;（2）病例组25例患儿Fas以及FasL表达水平呈正相关（r＝0．437,P＜0．05）;（3）蛋白尿组和对照组 Fas及 FasL表达水平差异有显著性意义（P＜0．05）。结论 Fas、FasL可能参与原发性肾小球疾病的发生和发展。通过阻断Fas和FasL水平,可能会延缓原发性肾小球疾病的进展。     

Graves病甲状腺表达凋亡相关蛋白Fas，可溶性Fas及Fas—配基mRNA的研究

目的：研究凋亡相关蛋白Fas,可溶性Fas(sFas)及Fas配基（Fas-L)mRNA在正常及Graves病（GD）甲状腺组织和上皮细胞（TEC）中的表达特征。方法：采用细胞培养技术和半定量逆转录聚合酶链反应法检测7例GD患者及3例健康个体甲状腺组织与细胞Fas,sFas和Fas-L mRNA的表达情况。结果：（1）正常及GD甲状腺组织均表达as与sFas mRNA,而Fas-L mRNA仅表达于GD组织。并且,GD组织中Fas及sFas mRNA含量均明显高于正常对照。（2）正常及GD TEC均表面Fas及sFas mRNA,而Fas-L mRNA仅在GD TEC表达,与正常对照组相比,GD TEC Fas mRNA无显著差异,sFas mRNA含量则明显升高。结论：CD甲状腺组织和上皮细胞中存在Fas,sFas及Fas-L mRNA的异常表达,sFas产生增加可能是GD患者甲状腺肿大的重要原因之一。     

细胞凋亡调控基因蛋白在慢性胃炎气阴两虚证胃粘膜中的表达

目的：研究细胞凋亡调控基因蛋白Bax,Fas,P16在慢性胃炎气阴两虚证患者胃粘膜的中表达，探讨慢性胃炎气阴两虚证侯的基因蛋白表达特征。方法：根据临床辨证和胃镜确诊设立气阴两虚证、脾气虚证、胃阴虚证3组，胃镜下取炎症及周边部位胃粘膜，病理切片，用免疫组化法检测Bax,Fas,P16的表达水平。结果；气阴两虚证、脾气虚证和胃阴虚证组Bax的表达率分别为46．67％、80．00％、76．67％；气阴两虚证组与脾气虚证组比较，差异有非常显著性（P＜0．01）；与胃阴虚证组比较，差异有显著性（P＜0．05）。Fas的表达率分别为30．00％、56．67％、46．67％；气阴两虚证组与脾气虚证组比较，差异有显著性（P＜0．05）；与胃阴虚证组比较，差异无显著性（P＞0．05）。P16的表达率分别为10．00％、10．00％、23．33％，差异均无显著性（P＞0．05）。以标记指数（LI）计算的定量指标结果亦与其相符合。结论：慢性胃炎气阴两虚证胃粘膜中促进细胞凋亡的基因蛋白表达减弱，细胞凋亡抑制，这可能是气阴两虚证易致恶变的重要机制之一。     

丹参单体 IH764-3对马兜铃酸致人肾小管上皮细胞损害的保护机制研究

目的：探讨丹参单体IH764-3在马兜铃酸（aristolochic acid,AA）导致人肾小管上皮细胞系（HK-C）损害中的保护作用及机制。方法以含体积分数0．10胎牛血清的DMEM培养液培养HK-C细胞72 h。实验分为3大组（8小组）,AA组在培养液中加入浓度为20 mg／L的AA;观察组在培养液中加入浓度为20 mg／L的AA和不同浓度丹参单体IH764-3;对照组培养液中不加AA。培养24、48、72 h后,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各细胞培养液中转化生长因子β1（TGF-β1）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）、金属蛋白酶2（MMP-2）;采用MTT法观察HK-C细胞活性,实时荧光定量PCR技术检测凋亡蛋白Caspase-3mRNA的表达情况。结果 AA刺激后,诱导TGF-β1、TIMP-1、PAI -1表达增加,MMP-2表达减少（ P ＜0．05）。经丹参单体IH764-3干预后,TGF-β1、TIMP-1、PAI-1表达减少,MMP-2表达增加,其中以IH764-380 mg／L效果最佳（ P ＜0．05）。 AA组及观察组较对照组HK-C细胞的活性均受到抑制,细胞的凋亡率增加,Caspase3-mRNA表达增高（ P ＜0．05）。观察组较AA组细胞活性明显增高,细胞的凋亡率明显下降,Caspase-3mRNA表达降低,观察组中以丹参单体IH764-380 mg／L效果最佳（ P ＜0．05）。结论丹参单体IH764-3可明显提高HK-C细胞抵抗AA导致细胞损伤的能力,保护HK-C细胞,其具体途径可能与抑制TGF-β1、TIMP-1、PAI-1、Caspase-3mRNA,升高MMP-2的表达而发挥作用。     

老年急性髓细胞性白血病临床及生物学特征研究

对46例初治老年急性髓细胞性白血病（AML）进行临床及生物学特征研究，并与50例非老年AML比较，结果显示：老年AML具有较高心肺疾病史（P＜0．05），低增生性白血病发生率高（P＜0．05），而外周血象、血清LDH水平、骨髓中原幼细胞百分率及MDS病史比较未显示出显著性差异。CD15、CD34、CD7、CD11b抗原在两年龄组中表达阳性率相似。在老年组AML中核型t（15；17）、t（8；21）及inv（16）发生率明显低于非老年组（P＜0．05），而核型-5／-5q；-7／-7q；＋8发生率相对较高。     

糖皮质激素对Graves病患者甲状腺细胞凋亡的影响

目的：研究糖皮质激素对Graves病（GD)患者甲状腺细胞凋亡的影响及其临床意义。方法：以不同浓度地塞米松刺激单层培养的GD甲状腺上皮细胞（TEC），采用流式细胞术，ELISA法及半定量RT－PCR法检测刺激前后细胞凋亡率，Fas表达阳性率，可溶性Fas(sFas)含量以及Fas/sFasmRNA表达的变化。结果：（1）在0－10^3nM范围内，地塞米松可剂量依赖性地促进GD TEC凋亡；（2）在上述浓度区间，地塞米松可显著增加GD TEC Fas蛋白及mRNA的表达，抑制sFas蛋白及mRNA的产生。（３）Fas蛋白表达增加,aFas蛋白分泌减少与细胞凋亡间存在显著相关性。结论：糖皮质激素可显著促进甲状腺细胞凋亡的发生，促进Fas合成，抑制sFas产生，导致甲状腺功能异常。     

40例骨髓增生异常综合征染色体核型及凋亡

目的 探讨不同类型骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓染色体核型和凋亡现象及其机制.方法 采用骨髓短期培养和G显带技术对40例MDS患者进行染色体核型分析,钙磷脂结合蛋白(Annexia-V)-FITC标记药物骨髓单个核细胞,了解其早期凋亡的情况,逆转录-PCR分析自杀相关因子(Fas)和凋亡抑制蛋白(survivin,生存素)mRNA表达变化.结果 20/40例MDS患者检出染色体异常,其中难治性贫血(RA)7/20例(35%),RA伴有环状铁幼粒细胞(RARS)1/2例(50%),RA伴多系发育异常(RCMD)5/8例(62.5%),RA伴原始细胞增多(RAEB)7/10例(70%);国际预后评分系统(IPSS)1年白血病转化率为低危组5%(1/20),中危1、2组25%(3/12),高危组75%(6/8),各组间差异有统计学意义(P＜0.05);骨髓单个核细胞凋亡MDS患者高于10例正常体检者(对照组),从低危组到高危组凋亡减少,生存素基因mRNA表达增加,Fas mRNA表达下降.结论 染色体核型分析在MDS的预后评估中有重要价值;MDS从低危组到高危组凋亡减少,可能与生存素、Fas基因表达有关.     

干扰素-γ通过Fas/FasL诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡的实验研究

目的：研究探讨干扰素-γ（Interferon-γ,IFN-γ）通过Fas/FasL诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡。方法：通过流式细胞技术（FCM）检测干扰素-γ作用后的细胞凋亡情况及Fas、FasL表达情况。结果：MCF-7乳腺癌细胞经干扰素-γ作用后凋亡细胞百分率增加,FasL表达与对照组相比也增加,差异有统计学意义（P〈0.05）,Fas表达无明显变化,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：干扰素-γ可通过Fas/FasL诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡。     

消癌平辅助丝裂霉素对肺癌细胞化疗增效的研究

目的：通过消癌平联合丝裂霉素对肺癌 A549细胞增殖,细胞周期、凋亡及相关基因表达的影响,探讨化疗增效机制。方法MTT 检测消癌平（2、8、21μl／ml）联合丝裂霉素（2μg／nl）对肺癌 A549细胞生长抑制（联合用药 A、B、C 组）,并设立对照组、丝裂霉素组和消癌平组;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;RT－PCR 检测 P53、CyclinD1基因表达。结果MTT 检测显示在24、48、72 h 联合用药 A、B、C 组 OD（光密度）均比丝裂霉素低（ P ＜0．05）;流式细胞术检测表明消癌平、丝裂霉素与对照组相比,肺癌细胞均阻滞于 G0／G1期,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。联合用药组 G0／G1期细胞比率、细胞凋亡率与丝裂霉素组比较,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。消癌平组、丝裂霉素组与对照组比较,均能提高 P53 mRNA 表达（ P ＜0．05）,联合治疗组 P53 mRNA 表达高于丝裂霉素组（ P ＜0．05）。消癌平组、丝裂霉素组与对照组比较均能降低 Cyclin D1基因的表达（ P ＜0．05）。与丝裂霉素组比较,联合用药可显著减低CyclinD1基因的表达（ P ＜0．05）。结论消癌平辅助丝裂霉素对肺癌细胞化疗增效可能与上调 P53 mRNA 表达,增强细胞凋亡作用,以及下调 CyclinD1 mRNA 表达,阻滞细胞周期于 G0／G1期有关。     

AL及MDS患者血清GPDA活力的研究

测定32例急性白血病（AL）及13例骨髓增殖异常综合征（MDS）患者血清GPDA活力，发现AL未缓解组（AL－NR）及MDS组患者血清GPDA活力明显低于正常组（P＜0．001）。而AL完全缓解组（AL－CR）患者血清GPDA活力较AL－NR组明显升高（P＜0．001），但放正常组仍低（P＜0．02）。提示GPDA活力测定对AL及MDS的诊断及AL疗效观察有一定临床意义。     

诺斯卡品逆转人卵巢癌裸鼠移植瘤对顺铂耐药的作用及机制

目的：探讨微管抑制剂诺斯卡品（ NOS ）逆转人卵巢癌细胞株 SKOV3/DDP 裸鼠皮下移植瘤对顺铂（ DDP）耐药的作用及其机制。方法建立人卵巢癌裸鼠移植瘤模型,分为对照组、DDP组、NOS组、NOS与DDP联合组,每组6只。观察各组裸鼠饮食和精神状态,测量裸鼠的体重及移植瘤的体积,并绘制肿瘤生长曲线。用网搓法制备单细胞悬液,采用流式细胞术检测移植瘤细胞周期和细胞凋亡率的变化,细胞中X链锁凋亡抑制蛋白（ XIAP ）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）和生存素（Survivin）蛋白表达。结果联合组裸鼠移植瘤体积明显小于对照组和其他用药组（ P ＜0ⅱ．05）。与对照组和DDP组比较,联合组皮下移植瘤细胞凋亡率显著增加（ P ＜0．05）,G2/M期细胞比例增多（ P ＜0．05）,细胞中XIAP、Bcl-2和Survivin蛋白表达降低（ P ＜0．05）, Caspase-3蛋白表达升高（ P ＜0．05）。结论 NOS增加了移植瘤细胞对DDP的敏感性,逆转其对DDP的多药耐药,其机制可能与XIAP、Bcl-2和Survivin蛋白表达的下调,Caspase-3蛋白表达的上调有关。     

黄芪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡影响的研究

目的探讨黄芪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡影响的可能机制。方法采用无创伤动脉夹夹闭双侧肾动脉建立肾脏缺血再灌注损伤大鼠模型方法,将大鼠分为A组（缺血再灌注组）、B组（黄芪治疗组）和C组（正常对照组）,观察三组大鼠肾脏缺血再灌注损伤后血肌酐（cr）、尿素氮（BUN）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）、凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达及肾脏细胞凋亡指数（AI）的变化。结果黄芪治疗组SOD水平显著性高于缺血再灌注组（P〈0．05）,MDA、BUN和cr指标与缺血再灌注组比较,显著降低（P〈0．05）。正常对照组Bcl-2、Bax表达极少,缺血再灌注组Bcl-2、Bax表达均明显增强（Bcl-2：P〈0．05、Bax：P〈0．01）;黄芪治疗组较缺血再灌注组Bax表达明显下降（P〈0．05）,Bcl-2表达显著增强（P〈0．01）。黄芪治疗组凋亡指数显著低于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,可能是通过影响凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达以降低肾脏细胞凋亡指数实现的。