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相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 78 毫秒
1.
目的观察磨除单侧后牙造成偏侧咀嚼的大鼠三叉神经节内降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的表达情况,进一步探讨颞颌关节病的发病机制。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为6组,包括3个实验组及相应的对照组,每组5只。实验组动物磨除右侧上、下颌磨牙,人为造成单侧咀嚼。双侧三叉神经节(trigeminal ganglia,TG)切片行CGRP免疫组织化学反应(SABC法)。光镜观察拍片,并用Image Pro Plus 5.1图像分析软件分别进行测定。结果与对照组对照。结果每一实验组咀嚼侧和非咀嚼侧TG内CGRP免疫阳性神经元百分比与各自对照组比较显著降低(P〈0.01,P〈0.05),其非咀嚼侧明显低于咀嚼侧(P〈0.01,P〈0.05)。结论三叉神经节内CGRP参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理过程,且两侧TG内CGRP释放量不同。  相似文献   

2.
王淑华  武胜昔  周亮  陈亚琼 《医学争鸣》2004,25(16):1488-1491
目的 :研究雌激素对偏头痛大鼠三叉神经节内降钙素相关基因肽 (CGRP)mRNA表达的影响 .方法 :成年雌性SD大鼠去卵巢后分为 3组 :去卵巢组 (OVX)、低雌激素替代组 (OVX +LDET)及高雌激素替代组 (OVX +HDET) ,随后各组内部分大鼠以皮下注射硝酸甘油 (NTG)复制偏头痛模型 ,采用RT PCR方法观察三叉神经节内CGRPmRNA表达的变化 .结果 :去卵巢组与雌激素替代组比较 ,三叉神经节内CGRPmRNA表达增强 (P <0 .0 5 ) ,去卵巢及低雌激素替代组硝酸甘油造模后大鼠三叉神经节内CGRPmRNA与造模前比较表达增强 (P <0 .0 5 ) ,而高雌激素替代组造模前后无明显变化 (P >0 .0 5 ) .结论 :实验性偏头痛大鼠三叉神经节内CGRPmRNA的过度表达可能是偏头痛发作的分子机制之一 ,雌激素通过调控三叉神经节内CGRPmRNA的表达 ,可能参与女性偏头痛的发生  相似文献   

3.
降钙素基因相关肽(CGRP)广泛分布在中枢和周围神经系统,与感觉信息,特别是伤害性刺激信息的传人与整合关系密切。本文仅对脊髓背角及背根神经节(DRG)的CGRP与神经病理性疼痛的关系,包括神经病理性疼痛状态下脊髓背角DRG内CGRP水平的变化、抑制CGRP生成/作用对疼痛程度的影响等作一综述。  相似文献   

4.
大鼠颈上神经节的尾端和头端切断后,用免疫电镜方法研究节内P物质,降钙素基因相关肽免疫反应神经纤维的超微结构。尾端切断后,节内SP和CGRP免疫反应纤维数量比正常组明显减少,甚至消失。然而,头端切断后,该二种肽能神经数量则无明显变化。  相似文献   

5.
降钙素基因相关肽对大鼠胃排空的影响闻勤生,许才绂,赵国宁,施溥涛,陈颖,王庆莉(唐都医院消化内科中国科学院上海生物化学研究所)关键词降钙素基因相关肽;胃排空;大鼠中图法分类号R333降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpep...  相似文献   

6.
目的 研究大鼠坐骨神经结扎模型的降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的时空变化规律,为探讨其在神经再生中的机制与作用提供实验依据.方法 SD大鼠随机分为假手术对照组和坐骨神经结扎组,实验组结扎后分别存活1 d到28 d,免疫组化结合图像分析技术观察CGRP在坐骨神经、背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)、脊髓分布和含量的变化.结果 结扎后1 d坐骨神经CGRP大量堆积,结扎近端多于远端,随后逐渐下降,近端至14 d基本消失,远端至7 d基本消失;结扎后7 d DRG CGRP开始下降,21 d达最低值,28 d仍低于正常;结扎后14 d脊髓后角CGRP下降,但后角免疫阳性面积未见明显变化;各时间点脊髓前角CGRP未见明显变化.结论 神经结扎后CGRP表达变化呈现一定的时空模式,可能与靶源性神经营养因子的缺乏有密切关系.  相似文献   

7.
大鼠颈上神经节的尾端和头端切断后,用免疫电镜方法研究节内P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)免疫反应神经纤维的超微结构。尾端切断后,节内SP和CGRP免疫反应纤维数量比正常组明显减少,甚至消失。然而,头端切断后,该二种肽能神经数量则无明显变化。以此推测该节内SP、CGRP免疫反应神经纤维是节外起源。尾端切断后少数小强荧光细胞呈SP或CGRP免疫反应。SP阳性轴突与节后神经元紧密接触,但未见突触连结。SP阳性轴突与SP阴性反应树突构成对称性轴树突触。CGRP阳性轴突与阴性反应的小强荧光细胞构成轴体突触。讨论了大鼠颈上神经节内SP、CGRP免疫反应神经纤维的功能。  相似文献   

8.
降钙素基因相关肽对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用闻勤生,许才绂,赵国宁,施溥涛,陈颖,王庆莉(唐都医院消化内科中国科学院上海生物化学研究所)关键词降钙素基因相关肽;胃粘膜;大鼠中图法分类号R363降钙素基因相关肽(CGRP)的研究多集中对心血管系统的作...  相似文献   

9.
目的 建立大鼠单纯胫骨骨折模型,分别给予大鼠腹腔注射不同浓度的外源性降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)及其特异性受体拮抗剂,评价并探讨CGRP对骨折早期愈合的影响及其对骨形成蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)的表达.方法 制作单纯胫骨骨折模型,将SD大鼠应用随机数字表法随机分为3组,每组10只,分别给予腹腔注射生理盐水(对照组)、CGRP及CGRP受体拮抗剂.术后1、2周和4周时取材,进行骨折部骨痂测量,HE染色观察骨折局部形态变化;利用免疫组织化学检测骨组织中BMP-2的表达情况.结果 大鼠腹腔内注射CGRP1周时,各组均可见到少许骨痂,组间未见明显差别;术后2周时,各组外观有差别,CGRP组大鼠胫骨骨折部呈膨大样,大鼠骨痂量多于盐水对照组和拮抗剂组;术后4周CGRP组骨折部膨大明显缩小,骨皮质连续性好,各组外形已接近正常胫骨形态及大小.免疫组织化学结果显示:CGRP组胫骨骨折大鼠在骨折断端附近BMP-2的表达信号强于对照组和拮抗剂组.用药1周时,BMP-2免疫活性细胞从对照组的(18.52±10.08)增加为(36.80±11.18),增加了近2.2倍,拮抗剂组则减少为(14.50±8.80);用药2周时,BMP-2免疫活性细胞从对照组的(20.26±6.78)增加为(52.18±10.42),拮抗剂组减少为(11.21±8.40),变化幅度最大;用药4周时,BMP-2免疫活性细胞的增加从对照组的(21.25±8.65)增加为(31.41±9.18),拮抗剂组则减少为(18.32±10.28).结论 CGRP可能具有促进大鼠胫骨骨折早期愈合的作用,CGRP可以诱导骨组织中BMP-2的表达,推测CGRP的成骨作用与BMP-2的表达具有相关性.  相似文献   

10.
应用大鼠急性心肌梗塞模型并结合心钠素的放射免疫测定,观察了降钙素基因相关肽对心钠素释放的影响。结果发现,对照组心钠素的释放量为174.1±154.4pg/ml,实验性急性心肌梗塞组心钠素释放量上升至1117.1±746.2pg/ml,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.01),实验性急性心肌梗塞后即刻给予降钙素基因相关肽组心钠素的释放量上升至1595.2±462.5pg/ml,与对照组及实验性急性心肌梗塞组比较均有极显著性差异(p<0.01)。提示在急性心肌梗塞病程中,心钠素的释放受降钙素基因相关肽的调节;心血管组织分泌的心钠素,降钙素基因相关肽等活性物质在急性心肌梗塞发病过程中相互作用,共同参与心血管系统功能的调节。  相似文献   

11.
针刺对背根节神经元GDNF表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究部分去背根及针刺对背根神经节神经元胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响。方法 制作猫备用背根模型并针刺备用根支配区的两组穴位,足三里和悬钟,伏兔和三阴交。针刺7d后取备用背根节用GDNF抗血清(1:1000)行免疫组织化学染色。分别计数各组大,中,小阳性神经元的数值。结果 非手术组GDNF阳性神经元数量为55%。其中大神经元为25%,中神经元为14%,小神经元为16%,术后非针刺组,阳性神经元总数为35%,较非手术组明显下降(P<0.05),主要为大神经元(5%)减少,而阳性少(13%),小神经元(17%)数量变化不明显,但染色明显加深。针刺组GDNF阳性神经元数量又明显增加至90%,其中阳性大神经元28%,中神经元17%,小神经元45%。结论 背根节GDNF阳性大神经元数量在去部分背根术后7d显著下降,而针刺可逆转这种变化。GDNF阳性中,小神经元数量在术后7d并无明显变化,但针刺后表达显著增加。  相似文献   

12.
为探讨去部份背根(切除一侧L1-L5, L7-S2背根节,保留L6背根为备用根)猫备用L6背根节(DRG)trkC表达的变化,用特异的trkC兔抗血清以免疫组织化学方法染片,观察trkC在DRG的分布。计数正常组一侧,术后3天及10天组手术侧L6 DRG大、小神经元trkC的阳性细胞数,结果用q检验进行统计分析。结果:trkC的免疫阳性反应(trkC-IR)主要分布于DRG的大细胞及少数小神经元胞浆内。部分去背根后3天, L6 DRG大、小 trkC-IR阳性神经元数与正常组者比较无显著变化(P>0.05)。但10天组者,trkC阳性大神经元的数量明显减少,而小神经元数则明显增多(P<0.05),表明部分背根切断使备用DRG trkC的表达在大神经元减少,而小神经元则增加。以上提示,备用DRG trkC的表达变化可能与脊髓可塑性有关系。  相似文献   

13.
目的 探讨异丙酚对大鼠血流动力学和血浆及心肌内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响。 方法  12~ 14周 Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为 3组 ,每组 8只 :A组 (对照组 ,注射 0 .9%生理盐水 ) ,B组 (低剂量异丙酚 )和 C组 (高剂量异丙酚 )静注异丙酚 5 m g/kg诱导麻醉后分别静脉持续 30 min注入异丙酚 30、6 0 m g·kg- 1 · h- 1 。总容量均相同 ,记录未注药时、注药后 2 ,10 ,2 0 ,30 m in的收缩压 (SBP)、平均动脉压 (MAP)、舒张压(DBP)、心率 (HR)及呼吸 ,测定血浆及心肌 ET、CGRP的含量。 结果 组内比较 :B组各时点血压、心率无差异(P<0 .0 5 ) ;C组随时间的延长 ,2 0 ,30 min的 SBP、MAP、DBP、HR均下降 (P<0 .0 5或 0 .0 1)。组间与 A组比较 :各组基础值无差异 ;B组仅在 2 ,10 m in时 HR下降 (P<0 .0 5 ) ;而 C组 SBP、MAP、DBP、HR均下降 (P<0 .0 5或0 .0 1) ,且 HR随时间的延长与 A组的差异明显增加 ,30 m in时 P<0 .0 0 1;B组和 C组血浆中 CGRP增高、ET下降 ,C组改变显著 ,心肌中 CGRP、ET无变化。 结论 异丙酚促进 CGRP释放 ,抑制 ET的释放 ,通过改变 CGRP/ET的平衡呈时间剂量依赖性降血压 ,减慢心率  相似文献   

14.
用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷磷酸黄递酶反应,结合乙酰胆碱酯酶组化技术,观察了SD大鼠背根神经节。发现背根神经节内存在有三种不同染色的神经元。(1)单染AChE阳性神经元;(2)NADPH-d与AChE双染色神经元;(3)少数两种酶反应均为阴性神经元。其中双染神经元胞质内含有蓝色和棕色两种颗粒。这证明背根节内大多数神经元是NADPH-d与AChE共存。提示背根节内存在的NADBH-d与AChE双染的神经元可能与痛感知传递有关。  相似文献   

15.
胶原酶对大鼠脊神经背根神经节损伤的病理学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]通过病理学方法研究胶原酶对大鼠脊神经背根神经节的损伤情况.[方法]57只健康的Sprague-Dawley雄性大鼠分为正常对照组;急性胶原酶手术组、亚急性胶原酶手术组和慢性胶原酶手术组;急性生理盐水手术组、亚急性生理盐水手术组和慢性生理盐水手术组.暴露大鼠左侧腰5背根神经节,并在各胶原酶手术组局部滴注胶原酶1 mL(300 U),各生理盐水手术组局部滴注生理盐水1 mL.分别于注药后1 h、1周、30 d处死动物并取包含背根神经节的一段神经做病理学检测.[结果]光镜下各组背根神经节的细胞数、胞膜、胞浆、胞核形态和细胞间神经纤维、血管相比较均无明显变化和差别.透射电镜下各组背根神经节的细胞数、细胞大体形态、胞膜和节内神经纤维相比较均无明显变化和差别,但胶原酶手术组背根神经节细胞胞内细胞器超微结构与正常对照组和相应生理盐水手术组比较有差别,表现为核仁部分偏向一侧、线粒体大量肿胀,部分嵴断裂和空泡形成.光镜病理和透射电镜均未见节细胞成群细胞坏死、细胞膜早期破裂和凋亡小体形成.[结论]临床应用的胶原酶化学髓核溶解术的胶原酶治疗浓度对大鼠脊神经背根神经节细胞有损伤作用.在临床工作中一定要慎重使用胶原酶的用药剂量和浓度,才能提高胶原酶应用的安全性.  相似文献   

16.
应用哇巴因或乌头碱静脉注射后迅速导致大鼠心律失常,然后分别给予降钙素基因相关肽(CGRP,实验组)或生理盐水(对照组)。结果哇巴因诱发心律失常的大鼠实验组(n=7)全部存活,而对照组(n=6)仅1只存活,死亡率83%,两者之间具有显著性差异(P<0.05).从心律失常评分来看,实验组与对照组亦有显著性差异(P<0.05)。乌头碱诱发的心律失常大鼠中,实验组(n=7)全部存活,其中5只出现稳定的窦性心律,平均持续时间为20.93±13.24min,而对照组(n=6)4只存活,仅1只出现稳定的窦性心律,平均持续时间为2.17±4.84min,两者之间具有显著性差异(P<0.05);从心律失常评分来看,实验组在输入CGRP的4~8min时即与对照组出现显著性差异(P<0.05)。以上结果说明CGRP对哇巴因和乌头碱导致的大鼠心率失常有明显治疗作用。  相似文献   

17.
 【目的】 观察鞘内慢性注射吗啡是否激活背根神经节(DRG)神经元,使其p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化水平发生改变&#65377; 【方法】 通过对成年雄性SD大鼠连续7 d鞘内注射吗啡15 μg而建立吗啡耐受的动物模型,或连续7 d在吗啡注射前30 min预先鞘内注射p38 MAPK抑制剂SB203580 10 μg,用50 ℃热水甩尾法观察吗啡的镇痛效果,并用免疫组织化学法观察DRG 磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的表达变化&#65377;【结果】 慢性鞘内注射吗啡7 d后,吗啡镇痛作用明显下降(P < 0.001),吗啡耐受形成;而SB203580预处理可明显抑制吗啡耐受的形成(P < 0.001);免疫组织化学染色显示脊髓DRG p-p38 MAPK表达明显上调(P < 0.01),且以小&#65380;中型神经元增加为主&#65377; 【结论】 鞘内慢性注射吗啡可激活脊髓DRG小型和中型神经元,使其p38 MAPK磷酸化水平增加,这可能是吗啡耐受的机制之一&#65377;  相似文献   

18.
通过在体大鼠心肌缺血-再灌注模型,观察了降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)对再灌注心律失常(reperfusion-inducedarrhythmia,RIA)室速、室颤的防治作用。结果表明CGRP治疗组与对照组比较,室速、室颤的发生明显减少井延迟发生(P<0.01),持续时间缩短(P<0.05),死亡率降低(P<0.05)。  相似文献   

19.
通过在体大鼠心肌缺血-再灌注模型,观察了降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)对再灌注心律失常(reperfusion-inducedarrhythmia,RIA)室速、室颤的防治作用。结果表明CGRP治疗组与对照组比较,室速、室颤的发生明显减少井延迟发生(P<0.01),持续时间缩短(P<0.05),死亡率降低(P<0.05)。  相似文献   

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