安胃汤对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究安胃汤免煎剂防治慢性胃溃疡机理。方法:采用免疫组织化学方法观察安胃汤免煎剂对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时胃黏膜EGF及EGFR表达的影响,并进行图像分析及统计学处理。结果:与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达(P<0.05或P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组(P<0.01)。结论:安胃汤可能通过增强胃黏膜EGF及EGFR表达,增强胃黏膜保护作用而发挥抗溃疡作用。     

胃喜康对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF含量及EGFRmRNA的影响

目的:观察胃喜康对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及受体(EGFR)的影响,探讨该药抗胃溃疡的可能机制.方法:采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,用放射免疫法检测胃黏膜组织EGF含量,用原位杂交的方法检测胃黏膜组织EGFRmRNA的表达.结果:胃喜康组溃疡指数明显低于模型组(P＜0.05),而与雷尼替丁组无差异(P＞0.05),胃喜康组及雷尼替丁组黏膜组织的EGF的含量显著高于模型组(P＜0.01);模型组胃黏膜组织EGFR mRNA平均灰度值明显低于对照组(P＜0.05),胃喜康组及雷尼替丁组EGFR mRNA平均灰度值显著低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),胃喜康组比雷尼替丁组EGFR mRNA平均灰度值更低(P＜0.05).结论:胃喜康的抗溃疡作用可能与激活EGF/EGFR系统,促进胃黏膜上皮细胞增生、组织修复,抑制胃酸有关.     

胃乐散对大鼠胃溃疡黏膜EGF、EGFR和TGFβ1的影响及意义

目的观察胃乐散对大鼠实验性胃溃疡表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子β1(TGFβ1)的影响,并探讨其作用机理。方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型对照组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组,采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位及周围组织提取蛋白,用免疫印迹法检测组织中EGF、EGFR、TGFβ1的含量。结果与正常对照组比较,模型组EG-FR、TGFβ1水平降低(P<0.05),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组EGFR升高(P<0.01),胃乐散中、高剂量组的TGFβ1含量高于正常对照组(P<0.01),而模型组EGF的含量较正常对照组增加(P<0.05),但胃乐散各组及雷尼替丁组增加更为明显(P<0.01)。与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组EGFR、TGFβ1及EGF的表达均显著提高(P<0.01)。结论胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进细胞因子TGFβ1的分泌及促进胃黏膜中EGF和EGFR的表达实现的。     

艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响

目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取"足三里""中脘""脾俞""胃俞"行艾灸预处理8d。酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P<0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:预先艾灸"足三里""中脘""脾俞""胃俞"可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关。     

螺旋藻多糖对胃溃疡大鼠胃黏膜的修复作用及对EGF和EGFR表达的影响

目的: 观察螺旋藻多糖(PSP) 对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达及溃疡愈合质量的影响,探讨其治疗胃溃疡的作用机制。方法: 采用乙酸烧灼法制备实验性胃溃疡大鼠模型,给予高、低两个剂量的PSP干预治疗15 d后取材,HE染色观察胃黏膜厚度、黏膜肌层缺损度变化;免疫组化观察胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达情况。结果: PSP对胃溃疡黏膜有一定的修复作用,可使溃疡细胞破损减少,胃黏膜厚度、黏膜肌层缺损度与模型组比较均有显著性差异,免疫组化可见PSP使胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达上调。结论: PSP治疗胃溃疡的作用机制可能与增加EGF及EGFR蛋白表达上调促进溃疡愈合有关。     

艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响

目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取“足三里”“中脘”“脾俞”“胃俞”行艾灸预处理8d.酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P＜0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P＜0.05,P＜0.01).结论:预先艾灸“足三里”“中脘”“脾俞”“胃俞”可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关.     

健脾化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的 观察健脾化瘀中药对大鼠消化性溃疡愈合质量的影响,进而阐明其抗胃溃疡的可能机制。方法 采用乙酸注射至大鼠胃浆膜下形成胃渍疡模型,随机分为4组,即空白组(灌服生理盐水)、模型组(灌服生理盐水)、雷尼替丁组(灌服雷尼替丁)、中药组(灌服健脾化瘀中药)。用HE染色法对大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜进行定量观察,用放射免疫的方法检测血清及胃黏膜的表皮生长因子(EGF)的含量;用免疫组织化学法检测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达。结果 中药组再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组(P<0．05或P<0．01),中药组及雷尼替丁组胃黏膜组织的EGF的含量显著高于模型组(P<0．01),中药组胃黏膜EGFR蛋白表达较模型组增加(P<0．05)。结论 健脾化瘀中药可能是通过EGFR介导来促进胃黏膜上皮细胞增生,抑制胃酸,改善胃黏膜微循环,从而提高胃溃疡愈合质量,发挥抗溃疡作用,     

健脾化浊方促进消化性溃疡胃黏膜的机制研究

通过免疫组化方法观测胃溃疡黏膜组织中表皮生长因子及其受体的表达,分析健脾化浊方保护消化性溃疡胃黏膜的作用机制。方法:参照Okabe的方法并加以改进造模,成功后将其随机分为空白对照组、健脾化浊方组和雷尼替丁组,每组各8只,另设正常对照组8只,连续灌胃14天后取大鼠胃黏膜溃疡灶或溃疡瘢痕及其周围组织,用免疫组化法观测组织中EGF和EGF表达。结果:健脾化浊方促进EGF及其受体EGFR的表达,提高再生黏膜的功能成熟度,从而提高QOHU,可能是其促进溃疡愈合的机制之一。     

胃舒灵对慢性胃炎模型大鼠胃黏膜EGF和EGFR表达的影响

目的:观察胃舒灵(WSL)对慢性胃炎模型大鼠表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨其治疗慢性胃炎的作用机制.方法:将大鼠随机分成正常组(等容量蒸馏水)、模型组(等容量蒸馏水)、温胃舒颗粒组(3.60 g·kg-1)、胃舒灵低剂量组(0.56 g·kg-1),胃舒灵高剂量组(2.22 g·kg-1),后4组采用水杨酸钠复合法复制慢性胃炎模型.模型成功后用胃舒灵对实验性大鼠慢性胃炎进行治疗6周后,采用免疫组化法测定大鼠胃黏膜组织EGF和EGFR的变化.结果:胃舒灵(0.56,2.22 g·kg-1)能显著改善模型大鼠的症状,胃黏膜的病理及评分(P＜0.01),胃舒灵(0.56,2.22 g·kg-1)明显降低EGFR含量表达(P＜0.01),胃灵舒(0.56 g·kg-1)能降低EGF含量表达(P＜0.05).结论:胃舒灵具有良好的治疗慢性胃炎的作用,其机制与下调慢性胃炎大鼠胃黏膜表皮生长因子含量及表皮生长因子受体有关.     

普胃丸对慢性胃溃疡大鼠胃组织中EGF和EGFR蛋白表达的影响

目的:考察普胃丸(Puwei Pill,PWP)对慢性胃溃疡(chronic gastric ulcer,CGU)大鼠胃组织中促增生因子表皮生长因子(Epidermal Growth Factor,EGF)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)蛋白表达的影响。方法:将大鼠随机分为5组,即正常组、假手术组、模型组,PWP组和奥美拉唑肠浴片(OMLZ)组,用醋酸烧灼法建立大鼠CGU模型,通过灌注给药,于16 d后处死大鼠,然后分别采用免疫组化法和Western blot法,观察PWP对胃组织中EGF和EGFR蛋白表达的影响,考察PWP抗CGU的促黏膜增生机制。结果:与模型组比较,PWP与OMLZ组EGF和EGFR的平均阳性密度均显著增加(P<0.01或P<0.05),EGF和EGFR蛋白表达均显著提高(P<0.01或P<0.05),PWP可明显增加胃组织中EGF和EGFR的蛋白表达。结论:PWP通过促进胃组织中EGF和EGFR的蛋白表达来发挥抗CGU的作用。     

腹水草抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制研究

目的 研究腹水草水提液抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制。方法 48只健康SD大鼠随机分成正常组、模型组、雷尼替丁组,以及腹水草高、中、低剂量组,每组8只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃;雷尼替丁组给予0.18%雷尼替丁混悬液［0.027 g/（kg·d)］灌胃;腹水草各剂量组分别给予高、中、低剂量腹水草水提液［2.8、1.4、0.7 g/（kg·d)］灌胃,每天1次,连续14天。于最后1次灌胃后,采用无水乙醇灌胃造模。比较各组大鼠胃溃疡指数及溃疡抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA)、NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及组织表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)含量。结果 腹水草各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组明显减小(P<0.01),且腹水草各剂量组呈剂量依赖性(P<0.01);腹水草高剂量组的溃疡抑制率最高(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清和组织MDA、NO含量显著升高,SOD活性以及组织EGF含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,腹水草各剂量组及雷尼替丁组血清和组织MDA含量降低,血清NO含量升高,组织NO下降,血清SOD活性升高,组织EGF含量提高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 腹水草水提液具有抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用。减少自由基生成、促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应,调控机体中NO和EGF含量,可能是其作用机制。     

胃痛宁对胃溃疡大鼠胃组织表皮生长因子及一氧化氮含量的影响

目的 探讨胃痛宁治疗消化性溃疡的作用机理。方法 用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,观察胃痛宁治疗胃溃疡的愈合质量,再生黏膜厚度,溃疡瘢痕周围组织表皮生长因子(EGF)及一氧化氮(NO)含量。结果 胃痛宁组再生黏膜厚度,胃溃疡瘢痕周围组织EGF及NO含量均高于模型组(P<0．01,P<0．05)。结论 胃痛宁能提高溃疡愈合质量,提高溃疡瘢痕周围组织EGF及NO含量可能是胃痛宁抗消化性溃疡复发的机理之一。     

胃粘膜表皮生长因子受体在胃溃疡愈合中的表达

目的 探讨人胃溃疡愈合过程中表皮生长因子受体(EGFR)表达的变化及其作用。方法 采用免疫组化方法，对正常胃粘膜(8例)、胃溃疡活动期(GA组10例)、愈合期(GH组10)例)、瘢痕期(GS组10例)组织的EGFR的表达进行定位观察和图像分析。结果GA组胃粘膜GEFR蛋白质和mRNA的表达均较正常时增加，GH及GS组更加明显。结论 在人胃溃疡愈合过程中，胃粘膜EGFR的表达由弱到强。     

健脾清热化瘀药对胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体表达的影响

目的通过观察健脾清热化瘀药对血清和胃黏膜组织表皮生长因子（EGF）含量及其受体（EGFR）表达的影响,探讨不同中药治法对实验性胃溃疡愈合质量的影响及其作用机制。方法采用冰乙酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、健脾中药组（中药A组）、清热中药组（中药B组）、化瘀中药组（中药C组）和健脾清热化瘀中药组（中药D组）,并设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察溃疡指数（UI）、再生黏膜厚度及黏膜肌层缺损宽度,应用ELISA法检测血清及胃黏膜EGF含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR的表达。结果健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加,溃疡指数及黏膜肌层缺损宽度减少,与模型纽比较差异有统计学意义（P〈0．01）,中药D组疗效明显优于西药组（P〈0．05或P〈0．01）。中药各组及西药组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组明显升高（P〈0．01）,且可明显增强胃溃疡黏膜EGFR的表达（P〈0．05或P〈0．01）,尤以中药D组疗效最为显著（P〈0．01）。结论健脾、清热、化瘀中药可通过增加EGF和EGFR水平,促进胃黏膜上皮细胞增生及组织黏膜修复,提高溃疡愈合质量。     

泽兰醇提物对实验性胃溃疡模型大鼠的影响

目的: 探讨泽兰醇提物对实验性胃溃疡模型大鼠溃疡指数、丙二醛、超氧化物歧化酶、一氧化氮和表皮生长因子的影响。 方法: 采用冰乙酸复制胃溃疡大鼠模型,通过测定各组血清中丙二醛、超氧化物歧化酶、一氧化氮和表皮生长因子水平,胃组织中一氧化氮水平以及溃疡指数,来观察泽兰醇提物对冰乙酸型胃溃疡模型的影响。 结果: 各用药组可显著降低模型大鼠溃疡指数和丙二醛水平(P<0.01),显著升高血清中超氧化物歧化酶和一氧化氮水平(P<0.01),显著升高胃组织中一氧化氮水平(P<0.01)。 结论: 泽兰醇提物具有保护胃黏膜的作用。     

苗药一支箭乙醇提取物对乙酸型胃溃疡大鼠EGF表达的影响

目的：研究一支箭乙醇提取物对乙酸型胃溃疡大鼠的作用,并初步探讨其促进溃疡愈合的机制。方法：建立大鼠乙酸型胃溃疡模型,观察一支箭乙醇提取物对大鼠乙酸型胃溃疡的作用;采用免疫组化染色法,观察一支箭乙醇提取物对大鼠乙酸型胃溃疡粘膜EGF表达的影响。结果：EEO能明显促进大鼠乙酸型胃溃疡的愈合,溃疡愈合率可达到62.5%;EEO能明显促进大鼠乙酸型胃溃疡边缘组织EGF的表达。结论：EEO能明显促进大鼠乙酸型胃溃疡的愈合,其机制可能与溃疡边缘组织EGF的表达有关。