痛风患者尿白蛋白排泄率与胰岛素抵抗的临床研究

目的　探讨痛风患者微量白蛋白尿排泄率 (U AER)与胰岛素抵抗的关系。方法　选择不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的痛风患者 6 3例 ,所有患者按是否合并微量白蛋白尿 (MAU) ,将其分为 MAU组 (U AER:30～30 0 g/ 2 4 h)和对照组 (U AER<30 g/ 2 4 h) ,测定空腹血糖、胰岛素、血脂、血尿酸、餐后 2 h血糖、胰岛素 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果　 MAU组空腹、餐后 2 h胰岛素及胰岛素敏感性指数分别为 16 .2 5± 6 .6 7m U/ L、6 7.5 4± 11.2 9m U/ L 和 - 1.91± 0 .5 3,其对照组分别为 11.88± 4 .2 4 m U/ L、4 4 .36± 10 .71m U/ L 及 - 1.75±0 .4 5 ,两组间差异显著 (P<0 .0 5～ 0 .0 1)。结论　痛风患者合并 MAU时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗     

罗格列酮对胰岛素抵抗和脂代谢异常作用的临床研究

目的　研究罗格列酮 (RSG)对胰岛素抵抗和脂代谢异常的作用。方法　 112例 2型糖尿病患者随机均分为RSG组和对照组 ,观察两组治疗前、后空腹及餐后 2h血糖、空腹及餐后 2h胰岛素、稳态模式评估胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白的变化。结果　与治疗前相比 ,RSG组治疗 12周后空腹及餐后 2h血糖分别下降 (2 .1± 0 .8)mmol/L及 (3.6± 1.4 )mmol/L ,空腹及餐后 2h胰岛素分别降低 (2 .93± 0 .89) μU/ml及 (5 .0 8± 3.92 ) μU/ml,HOMA IR降低 1.9± 0 .0 1,三酰甘油下降 (1.0 8± 0 .6 1)mmol/L ,高密度脂蛋白升高 (0 .4 0± 0 .2 8)mmol/L ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;对照组治疗前、后上述指标的差异均无显著性 ;两组间的差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。两组治疗前、后低密度脂蛋白和胆固醇的差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。RSG组血脂的改善与胰岛素敏感性增高显著相关。结论　RSG显著降低胰岛素抵抗的同时 ,能有效改善脂代谢异常。     

2型糖尿病103例患者体重指数与血脂、血尿酸、胰岛素水平的相关性研究

目的 :探讨 2型糖尿病 (DM)肥胖与高胰岛素血症和脂质代谢之间的相关性。方法 :2型 DM分为肥胖组 46例 [体重指数 (BMI)≥ 2 4]和非肥胖组 5 7例 (BMI<2 4)。测定空腹血糖 (FBG)、胰岛素、C肽和甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (Tch)、高密度脂蛋白 (HDL)、血尿酸 (UA)。结果 :2型 DM肥胖组空腹胰岛素、TG、Tch、UA分别为 (11.6 4± 5 .74) μU/ ml、(2 .42± 1.0 5 ) m mol/L、(5 .10± 1.17) mmol/ L、(35 1.6 7± 96 .5 9)μmol/ L ,非肥胖组分别为 (8.34± 4.88)μU/ ml、(1.6 4± 1.2 3) mmol/ L、(4 .41± 1.0 6 )mmol/ L、(2 85 .37± 131.72 ) μmol/ L,两组比较差异有显著性 (P<0 .0 1)。两组餐后 2 h胰岛素、C肽、HDL 差异无显著性。 2型DM患者 BMI与空腹胰岛素、TG、Tch、U A呈显著正相关 (r=0 .436 ,0 .330 ,0 .2 71,0 .36 1,P值均 <0 .0 1)。在 2型 DM中空腹胰岛素与 TG、U A正相关 (r=0 .314,0 .2 79,P值均 <0 .0 1)。结论 :BMI是影响脂代谢、U A和胰岛素的重要因素。 2型 DM肥胖患者存在胰岛素抵抗 ,有高胰岛素血症、脂代谢异常和高尿酸血症。     

国产格列美脲对2型糖尿病胰岛分泌功能及胰岛素敏感性的影响

目的 :探讨国产格列美脲对 2型糖尿病 (DM)病人的胰岛素分泌功能和胰岛素敏感性的影响。方法 :对按 1 998年 WHO诊断标准判定的 2型 DM病人 2 9例 ,给予国产格列美脲片 2～ 6 m g/ d,疗程 8周 ,治疗前后测定空腹血糖 (FBS) ,餐后 2 h血糖 (PBS) ,空腹胰岛素 (FINS)、餐后胰岛素 (PINS)、糖化血红蛋白 (Hb A1 c)、按胰岛素抵抗稳态模型公式 :FINS× FBS/ 2 2 .5计算出胰岛素抵抗指数 (IRI)。结果 :经治疗 8周 ,FBS降低 (1 .4 2± 1 .6 0 ) mm ol/ L (P <0 .0 0 1 ) ,PBS降低 (3.2 5± 2 .97) mmol/ L(P <0 .0 0 1 ) ,FINS无明显改变 (P >0 .0 0 5 ) ,PINS增加 (33.96± 1 9.4 6 ) m IU / L (P <0 .0 0 1 ) ;IRI为 1 .5 2± 0 .4 7,较治疗前明显降低 (P <0 .0 0 1 )。结论 :国产格列美脲可以在刺激 PINS分泌的同时明显改善周围组织对胰岛素的敏感性     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与动态血压、胰岛素水平的关系

目的　研究 2型糖尿病患者微量白蛋白尿与动态血压、胰岛素水平之间的关系。方法　 5 0例 2型糖尿病患者分成微量白蛋白尿组 (2 3例 )和正常白蛋白尿组 (2 7例 ) ,分别测 2 4h动态血压、HbA1c、胆固醇、甘油三酯、血浆胰岛素水平。结果　①微量白蛋白尿组的夜间收缩压、平均动脉压分别为 18.90± 0 .91kPa和 12 .94± 0 .12kPa ,较正常组 16 .30± 0 .81kPa和 11.83± 0 .6 9kPa明显升高 (P <0 .0 5 )。②微量白蛋白尿组血浆胰岛素水平明显高于正常组 (P >0 .0 5 )。而血脂、血糖、HbA1c两组无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　 2型糖尿病患者微量白蛋尿与夜间收缩压、平均动脉压升高及胰岛素抵抗有显著相关关系     

2型糖尿病微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系.方法测定52例血压正常的2型糖尿病患者24小时尿微量白蛋白的排泄率(UAER)及空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)等.结果 2型糖尿病合并微量白蛋白尿(MAU)组胰岛素敏感指数(ISI)显著低于未合并微量白蛋白尿(NMAU)组(P＜0.01).结论在血压正常的2型糖尿病患者中,胰岛素抵抗是2型糖尿病肾病的一个独立危险因素.     

老年原发性高血压合并微量白蛋白尿患者存在高胰岛素血症

目的:探讨老年原发性高血压(EH)患者微量白蛋白尿(MAU)的主要影响因素及其意义.方法:选择不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的老年EH患者65例,采用放射免疫法测定尿微量白蛋白,将其分为MAU组及正常MAU(NMAU)组,并对所有患者测定血清脂质各项指标、空腹血糖(FBG)、血胰岛素(FIns),计算胰岛素敏感性指数(ISI),进行统计分析.结果:老年 EH合并MAU组患者血清甘油三酯 (TG)(3.59±0.92)mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) (4.04±0.71)mmol/L显著增高(P＜0.05).而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) (1.20±0.10) mmol/L较低(P＜0.01).ISI(-2.28±0.21)显著低于MAU阴性组(NMAU)(P＜0.01).结论:在不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的老年EH患者合并MAU时存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗.     

肥胖型糖耐量减低患者微量白蛋白尿与高胰岛素血症的关系

目的: 了解肥胖型糖耐量减低(IGT)患者微量白蛋白尿与高胰岛素血症的关系。方法: 将肥胖型IGT(体重指数>25)患者分为微量白蛋白尿(MAU)组和正常白蛋白尿(NAU)组。放射免疫分析法测定其空腹胰岛素和C肽值,OGTT试验测定餐后2h血糖,DSS糖化血红蛋白仪测糖化血红蛋白。结果: MAU组的空腹胰岛素、空腹C肽、餐后2h血糖、糖化血红蛋白显著高于NAU组(P<0.01)。结论: 糖耐量减低且肥胖患者微量白蛋白尿存在与高胰岛素血症和糖代谢异常有一定的关系。     

代谢综合征患者胰岛素抵抗与代谢紊乱的关系

目的　探讨代谢综合征 (MS)患者胰岛素抵抗 (IR)与代谢紊乱的关系。方法　 6 7例MS患者 ,测量其身高、体重、腰围、臀围、空腹血糖 (FBG)、血清胰岛素 (FINs)、血脂、纤维蛋白原 (Fg)、纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)、尿微量白蛋白 (MAU)。并根据胰岛素抵抗度分为A组 (<2 .5 )、B组 (>2 .5 )。结果　两组患者的体重指数 (P <0 .0 5 )、Fg(P <0 .0 5 )、甘油三酯 (P <0 .0 1)、FBG(P <0 .0 1)、PAI 1(P <0 .0 1)、FINs(P <0 .0 1)间差别有统计学意义 ;相关分析显示IR与甘油三酯、FBG、FINs、PAI 1、MAU、体重指数等呈正相关 ,与高密度脂蛋白呈负相关。结论　MS患者胰岛素抵抗与肥胖、脂代谢紊乱、凝血系统和纤溶系统等代谢紊乱密切相关     

积极胰岛素治疗对2型糖尿病患者胰岛功能恢复和一氧化氮水平的影响

目的　观察短期积极胰岛素治疗控制高血糖前后 2型糖尿病病人内源性胰岛素 (Ins)水平和血清一氧化氮 (NO)水平的动态变化。方法　 2型糖尿病无并发症者 2 0例 ,均为口服降糖药治疗 ,空腹血糖 >10 m mol/ L者。短期积极给与三餐前皮下注射胰岛素治疗 ,高血糖控制前后均作 OGTT及 Ins释放试验并测血清 NO水平。结果　 1治疗后空腹血糖水平和 OGTT血糖曲线下面积均较治疗前显著降低 ,分别为 (7.4 2± 1.71) m mol/ L vs(13.10± 2 .5 0 ) mm ol/ L,P=0 .0 0 0和 (4 5 .5 9± 2 1.34) mm ol/ (L· h) vs(6 1.10± 9.2 2 ) mm ol/ (L· h) ,P=0 .0 0 3;2治疗后空腹 Ins水平和 Ins曲线下面积较治疗前显著升高 ,分别为 (16 .0 3± 3.33) m U/ L vs(11.73±1.89) m U/ L,P=0 .0 0 0 ,和 (98.82± 33.2 2 ) m U/ (L· h) vs(5 7.83± 11.6 2 ) m U/ (L· h) ,P=0 .0 0 0 ;3治疗后血清 NO水平较治疗前显著升高 ,为 (12 6 .6 1± 75 .0 5 ) μmol/ L vs. (6 2 .0 7± 34.4 1) μmol/ L,P=0 .0 0 0。结论　葡萄糖毒性是抑制 2型糖尿病病人胰岛分泌功能和抑制 NO生成的环节之一 ,短期积极有效胰岛素控制高血糖有利于2型糖尿病病人胰岛分泌功能和 NO水平的恢复     

速效胰岛素类似物和可溶性人胰岛素在初诊2型糖尿病胰岛素泵治疗中作用的比较

目的比较速效胰岛素类似物门冬胰岛素和中性可溶性人胰岛素在初诊2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗中的作用差异。方法59例初诊2型糖尿病患者,男35例,女24例,年龄51岁±12岁,体重指数25kg/m2±3kg/m2,随机使用速效胰岛素类似物门冬胰岛素(类似物组,30例)和中性可溶性人胰岛素(人胰岛素组,29例),进行2周的胰岛素泵治疗。比较两组治疗中空腹及餐后血糖下降速度、程度,所需胰岛素剂量及低血糖事件的差异;比较泵治疗前后两组胰岛β细胞功能改善程度的差异。结果在胰岛素泵治疗第2天,类似物组早晚餐后2h血糖即明显低于人胰岛素组(8·4mmol/L±2·8mmol/L比11·3mmol/L±3·8mmol/L,9·0mmol/L±2·4mmol/L比10·7mmol/L±2·8mmol/L,P<0·05),至第7天类似物组空腹和午餐后2h血糖降低程度也明显大于人胰岛素组(4·6mmol/L±0·8mmol/L比5·3mmol/L±0·9mmol/L,7·3mmol/L±2·2mmol/L比8·1mmol/L±1·8mmol/L,P<0·05)。治疗第14天,则只有空腹血糖存在差异;停止治疗后,空腹和早晚餐后2h血糖在两组间差异仍有统计学意义。类似物组获理想血糖控制时间短于人胰岛素组(2·0d比6·0d,P<0·01),所需胰岛素剂量又较小(0·6U/kg比0·8U/kg,P=0·002)。泵治疗前后胰岛β细胞功能指标如静脉葡萄糖耐量试验中胰岛素急性分泌时相、胰岛素和C肽曲线下面积,Homaβ,胰岛素原在两组间差异无统计学意义。治疗中两组仅见轻度低血糖事件:类似物组8例次(27%),人胰岛素组10例次(35%)。结论速效胰岛素类似物门冬胰岛素用于初诊2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗,和人胰岛素相比,可更快更好地改善空腹和餐后血糖,但对胰岛β细胞功能改善程度,差异无统计学意义。     

2型糖尿病患者血浆前胰岛素水平

目的 :通过检测前胰岛素水平来探讨 2型糖尿病患者高胰岛素血症的原因。方法 :采用放射免疫分析法测定 2型糖尿病患者和正常对照组血浆前胰岛素 (PIM)、胰岛素 (IRI)和 C肽 (CP)水平。结果 :2型 DM组空腹 PIM(2 7.89± 2 2 .37pmol/ L)、IRI(186 .6 3± 136 .97pmol/ L)水平和 PM/ IRI比值 (17.11± 9.35 % )均明显高于对照组 PIM (6 .75± 5 .6 2 pmol/ L ) .IRI(10 7.6 7± 2 6 .43pm ol/ L )水平和 PIM/ IRI比值 (5 .6 7±3.6 6 % ) (P均 <0 .0 1) ;两组之间空腹 C P水平差异无显著性意义 (6 83.1± 5 87.4pm ol/ L比 5 2 8.0±2 0 1.3pm ol/ L,P>0 .0 5 )。结论 :2型糖尿病患者的高胰素血症主要是高前胰岛素血症所致 ,可能是胰岛素抵抗的原因之一。     

阿卡波糖联合二甲双胍对动脉粥样硬化危险因素的影响

目的　评价对动脉粥样硬化危险因素的影响。方法　肥胖患者 33例 ,均诊为初发型高血压病、冠心病或脑梗死。对其分别予以常规治疗的同时 ,加服阿卡波糖和二甲双胍 ,治疗期间未服用其他影响血糖和血脂的药物。坚持治疗 30例 ,检测其治疗前后血糖、胰岛素、糖化血红蛋白及血脂水平。结果　 8周后餐后 2h血糖由(11.82± 2 .72 )mmol/L降到 (7.74± 1.19)mmol/L ,糖化血红蛋白由 (8.2 7± 2 .5 8) %降到 (6 .36± 1.32 ) % ;空腹胰岛素由 (2 7.93± 9.32 )U/L降到 (15 .4 5± 3.5 6 )U/L ;餐后 2h胰岛素由 (172 .2 4± 5 2 .95 )U/L降到 (10 1.80± 38.83)U/L ,血清胆固醇由 (6 .5 2± 1.82 )mmol/L降到 (5 .0 2± 1.6 4 )mmol/L ,血清甘油三酯由 (3.12± 1.2 0 )mmol/L降到(2 .19± 0 .81)mmol/L ,低密度脂蛋白由 (4.2 8± 0 .4 0 )mmol/L降到 (2 .95± 0 .5 1)mmol/L ,脂蛋白 (a)由 (0 .39±0 .12 )g/L降到 (0 .2 8± 0 .2 0 )g/L ,均有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论　阿卡波糖联合二甲双胍对多种致动脉粥样硬化的危险因素有明显改善作用     

微量泵持续胰岛素泵入治疗脑出血昏迷病人高血糖状态的临床研究

目的 :比较不同胰岛素给药方法对脑出血昏迷病人高血糖治疗的差异。方法 :5 6例脑出血昏迷高血糖病人随机分两组进行 2种胰岛素强化治疗 :1微量泵连续静脉输注胰岛素治疗 ( 2 7例 ) ;2多次皮下注射胰岛素治疗 ( 2 9例 )。两组治疗靶细胞值均为三餐前及睡前末梢血糖≥ 3.9mmol/L,≤ 7.0 mmol/L并至少持续 3d。结果 :两种治疗平均高血糖控制天数〔微量泵组 ( 1 4.5± 4.6) d,多次皮下注射组 ( 2 2 .4± 7.5 ) d,P<0 .0 1〕两组间有极显著性差异。微量泵组低血糖发生低于多次皮下注射组〔微量泵组 :( 0 .8± 1 .1 )次 /人 ,皮下注射组 :( 1 .8± 2 .4)次 /人 ,P<0 .0 5〕。结论 :微量泵更适合脑出血昏迷病人治疗 ,可有效地控制高血糖 ,并减少低血糖发生     

不同性别之间急性心肌梗死的临床特点分析

目的 :探讨不同性别之间急性心肌梗死 ( AMI)的临床特点。方法 :将 2 0 3例AMI患者按性别分为两组 :男性组 1 43例 ,女性组 60例 ,回顾性分析两组在年龄、心功能、白细胞计数 ( WBC)、心肌酶谱和血脂的差别。结果 :1男性组较女性组天门冬酸氨基转氨酶( AST)和肌酸激酶 ( CK)高 ,分别为 1 5 8.9± 1 45 .9U/L和 95 5 .5± 863.7U/L;83.9± 68.9U/L和 441 .8± 482 .2 U/L。两组比较有高度显著性差异 ( P<0 .0 0 1 ) ;2女性组较男性组发病平均年龄晚 1 0年 ( 73.4± 8.3vs62 .8± 1 2 .5岁 ) ,心功能差 ( 2 .2± 0 .8vs1 .8± 0 .8级 )、WBC增加 ( 1 0 .8± 4.5 vs8.9± 3.7× 1 0 9/L)、血脂紊乱明显。结论 :与男性相比 ,女性AMI患者一般年龄大 ,心功能差 ,WBC增加和血脂紊乱明显 ;而男性组较女性组心肌酶谱增高明显。     

Ⅱ型糖尿病患者无症状心肌缺血与微量白蛋白尿的关系

目的 :探讨 型糖尿病患者无症状心肌缺血与微量白蛋白尿之间的关系 ,以利于冠心病的早期预防和治疗。方法 :将存在微量白蛋白尿的 型糖尿病患者 5 0例做为研究组 ,另选年龄、性别、糖尿病病程与之相匹配的无微量白蛋白尿症的 型糖尿病患者 32例做为对照组 ,采用次极量的踏车运动试验 ,记录心肌缺血的发生率、运动时间、最大运动量、高峰心率。结果 :研究组与对照组比较 ,心肌缺血反应的发生率较高 (6 5 %对 42 % ,P <0 .0 5 ) ,平均运动时间较短〔(6 .8± 2 .1)对 (7.9± 2 .0 ) min,P<0 .0 1〕,最大运动心率亦较低 (115± 2 0次 / min对 12 7± 16次 / min,P<0 .0 1) ,运动量较低 (6 41± 2 18kg· m / min对 740± 2 11kg·m/ min,P<0 .0 1)。结论 :存在微量白蛋白尿的 型糖尿病患者发生无症状心肌缺血较常见 ,通常在较低的运动负荷下就可发生心肌缺血 ,应对他们采取积极的冠心病预防措施     

葛根素对早期糖尿病肾病的治疗作用

目的 :探讨葛根素对早期糖尿病肾病的治疗作用。方法 :将 72例早期糖尿病肾病患者随机分为对照组 33例和治疗组 39例 ,对照组采用常规治疗 ,治疗组在常规治疗基础上加用葛根素注射液 ,然后比较两组治疗前后的尿微量白蛋白的值。结果 :对照组治疗前后尿微量白蛋白分别为 (95 .1± 61 .4) μg/min和(92 .3± 64 .9) μg/min ,差异无显著性 (P >0 .0 5) ;治疗组治疗前后尿微量白蛋白为 (1 0 0 .5± 51 .5) μg/min和(52 .5± 33 .0 ) μg/min ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。 结论 :葛根素具有降低早期糖尿病肾病的尿微量白蛋白的作用。     

胰岛素与高血压关系的实验研究

目的 :探讨胰岛素与高血压的内在联系。方法 :选用自发性高血压大鼠 (SHR)和 WKY大鼠各 2 0只 ,分为 2组 :1胰岛素注射组 :在大鼠皮下连续注射胰岛素 60 d;2对照组 :在大鼠皮下连续注射等量生理盐水。实验前后分别测定每鼠的体重、收缩压 (SBP)、脉搏 (P)、空腹血糖 (FBS)、血清胰岛素 (FINS) ,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果 :1实验前两组 SHR和两组 WKY之间的体重、P、SBP、FBS、FINS水平及 ISI差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;与 WKY相比 ,SHR的 ISI较低 (- 3.397± 0 .191vs- 3.0 85± 0 .132 ,P<0 .0 1) ,而 FINS[(6.89± 0 .99vs5 .78± 0 .91) m U/L,P<0 .0 5 ]、SBP[(165 .5± 5 .8vs10 8.2± 4 .7) mm Hg,P<0 .0 1]和 P[(4 0 5 .8± 19.6vs336.6±9.6)次 /min,P<0 .0 1]均较高。 2实验后两个对照组之间及两个胰岛素注射组之间上述各指标间的比较结果均与实验前相似。与对照组相比注射胰岛素 SHR的 ISI降低 (- 4 .119± 0 .2 60 vs- 3.60 4± 0 .174 ,P<0 .0 1) ,而 FINS[(2 8.37± 3.86vs7.32± 0 .87) m U/L,P<0 .0 1]、SBP[(2 10 .0± 8.5 vs184 .3± 8.0 ) mm Hg,P<0 .0 1]及 P[(4 5 2 .2± 13.9vs4 0 6.0± 2 2 .7)次 /min,P<0 .0 1]均明显升高。与对照组相比注射胰岛素后 WKY的 ISI降低(-     

痛风患者代谢指标及胰岛素抵抗的研究

[目的]了解痛风患者的代谢指标及胰岛素抵抗(IR)的情况,并探讨痛风患者胰岛素抵抗的影响因素.[方法]106例痛风患者为研究对象,测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、血尿酸(Ua)及餐后2 h血糖(2hPG)、胰岛素(2hINS),分析痛风组与尿酸正常组的上述代谢指标,稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(IRI).并对影响痛风患者IR的诸多因素进行多元线性逐步回归分析.[结果]痛风患者体重指数(BMI)、空腹胰岛素、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)及IRI分别为:(25.0±2.0)kg/m2、(14.26±3.53)mU/L、(2.35±0.71)mmol/L、(3.07±0.64)mmol/L、3.36±0.83,上述指标较尿酸正常组明显增高,痛风患者高密度脂蛋白(HDL)(1.47±0.55)mmol/L较尿酸正常组明显降低,2组间上述指标比较差异有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01).痛风患者IR的Pearson相关分析结果示:IRI与年龄、BMI、TG、TC、LDL、UA呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),与HDL呈负相关(P＜0.01).多元线性逐步回归分析提示BMI、UA、TG是影响痛风患者IR的独立危险因素.[结论]痛风患者存在IR,且BMI、UA、TG是影响痛风患者IR的重要因素.     

胰岛素增敏剂-文迪雅治疗2型糖尿病疗效观察

目的 :探讨文迪雅对 2型糖尿病治疗的价值。方法 :对 60例 2型糖尿病患者采用双盲法平分为文迪雅组及糖脉康组 ,服药 2～ 12周观察患者的空服血糖、餐后 2h血糖、HbAIC、血脂变化情况。结果 :文迪雅组治疗后与治疗前空腹血糖、餐后 2h血糖、HbAIC差值分别为 ( 1.67± 1.86)mmol L(P <0 .0 0 1)、( 2 .72± 2 .91)mmol L(P <0 .0 0 1)、( 0 .82± 1.91) % (P <0 .0 0 1)、对照组分别为 ( -0 .13± 1.3 9)mmol L(P =0 .3 5 2 )、( 0 .3 5± 2 .3 )mmol L(P =0 .14 5 )、( -0 .3 6± 0 .97) % (P <0 .0 0 1)。两组比较存在显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,治疗组低密度脂蛋白治疗后明显下降 (P <0 0 0 1) ,高密度脂蛋白明显升高 (P <0 .0 0 1) ,与对照组相比存在显著性差异 (P <0 .0 0 1)。结论 :文迪雅能更好的降血糖、降血脂 ,改善胰岛素抵抗 ,保护胰岛素细胞功能。