雷公藤多苷含药血清对变应性接触性皮炎小鼠淋巴细胞表面CXCR3、CCR3表达的影响

目的观察雷公藤多苷含药血清对变应性接触性皮炎小鼠(ACD)体外培养淋巴细胞趋化因子受体CX-CR3、CCR3表达的影响,进一步探讨雷公藤治疗接触性皮炎的机理。方法用血清药理学方法,流式细胞术检测了雷公藤多苷含药血清对体外培养48h后的ACD小鼠淋巴细胞趋化因子受体CXCR3、CCR3表达的影响。结果雷公藤多苷含药血清高、中、低三个浓度组体外培养的ACD小鼠淋巴细胞CXCR3的表达明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);雷公藤多苷含药血清三个浓度组之间比较,CXCR3表达差异均无统计学意义(P>0.05);雷公藤多苷含药血清三个浓度组之间及与对照组比较,体外培养的ACD小鼠淋巴细胞CCR3的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论雷公藤多苷含药血清可以明显抑制体外培养的ACD小鼠淋巴细胞CXCR3的表达,但与浓度高低无明显关系。雷公藤多苷含药血清对体外培养的ACD小鼠淋巴细胞CCR3的表达影响不明显。抑制CXCR3的表达可能是雷公藤治疗ACD的机理之一。     

雷公藤多苷对变应性接触性皮炎患者干扰素诱导蛋白10及其受体表达的影响

目的观察雷公藤多苷对变应性接触性皮炎患者(Allergic contact dermatitis,ACD)体外培养外周血淋巴细胞干扰素诱导蛋白10(IP-10)及其受体CXCR3表达的影响,进一步探讨雷公藤多苷治疗变应性接触性皮炎的机理。方法用逆转录PCR(RT-PCR)及流式细胞术,检测不同浓度雷公藤多苷溶液体外培养48 h后的ACD患者外周血淋巴细胞中IP-10/CXCR3的表达。结果雷公藤多苷高、中、低3个浓度组体外培养的ACD患者外周血淋巴细胞中IP-10 mRNA表达明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.01);3个浓度组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。雷公藤多苷3个浓度组体外培养的ACD患者外周血淋巴细胞表面CXCR3分子的表达低于对照组,只有高浓度组与之比较差异有统计学意义(P0.01);高与低浓度组间比较差异有统计学意义(P0.05),其余组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论雷公藤多苷可以抑制体外培养ACD患者外周血淋巴细胞中IP-10 m RNA及其受体CXCR3的表达,从而抑制或减轻炎症的产生,或许是雷公藤治疗ACD机理之一。     

雷公藤多甙对变应性接触性皮炎患者外周血调节性T细胞的影响

目的：通过检测变应性接触性皮炎（ACD）患者经雷公藤多甙（TG）治疗前后外周血CD4^＋、CD25^＋、CD127^-调节性T细胞（Treg）占总T淋巴细胞的百分比的变化,初步探讨TG治疗该病的作用机制。方法：选取斑贴试验确证镍为主要过敏原的ACD患者,随机纳入TG试验组52例和外用润肤霜对照组30例,在治疗前和治疗2周后,分别采患者外周血,通过流式细胞仪检测患者的Treg的百分比,同时观察患者的临床疗效。结果：TG治疗组患者外周血Treg占总T细胞的百分比较治疗前明显升高（P〈0．05）,并且患者症状有效改善;对照组治疗前后各指标比较无统计学差异。结论：TG提高ACD患者外周血Treg的百分比,可能是其发挥治疗作用的机制之一。     

变应性接触性皮炎中细胞因子的表达

摘要变应性接触性皮炎是常见的迟发型变态反应性皮肤病，细胞因子的表达在该病的发病过程中起重要作用。其中肿瘤坏死因子-α与白介素-一1β主要在变应性接触性皮炎的诱导致敏阶段促使朗格汉斯细胞向局部淋巴结的聚集和抗原的提呈，干扰素-γ和白介素-4是变应性接触性皮炎效应阶段主要的一对具有相互拮抗作用的细胞因子，还有其他一些细胞因子在变应性接触性皮炎中起作用。多种细胞因子共同影响变应性接触性皮炎的发生、发展和转归。     

雷公藤甲素对变应性接触性皮炎小鼠淋巴细胞周期及凋亡的影响

目的研究雷公藤甲素对变应性接触性皮炎小鼠淋巴细胞周期及凋亡的影响。方法以二硝基氯苯制作ACD小鼠模型,体外培养淋巴细胞,分别以0.1、1.0、10μmol/L浓度雷公藤甲素作用后,采用Annexin V-FITC试剂盒,PI染料流式细胞仪分别检测细胞周期及细胞凋亡。结果甲素三个浓度组对G1、S期细胞的影响与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.01),对G2期及亚二倍体细胞的影响只有高、中浓度组与对照组之间的差异具有统计学意义(P<0.01)。同时高浓度组对G1、S、G2和亚二倍体的影响与低浓度组比较差别也具有统计学意义(P<0.01)。三个浓度组凋亡细胞比率与对照组比较差异均有显著性(P<0.01);其中高浓度组凋亡细胞比率高于低浓度组及中浓度组(P<0.01),而中浓度组与低浓度组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论诱导体外培养的ACD小鼠淋巴细胞凋亡,调节淋巴细胞周期,可能是雷公藤甲素治疗ACD的机理之一。     

外用茶油对变应性接触性皮炎发生的影响

目的 观察茶油对小鼠变应性接触性皮炎发生的影响。方法 建立二硝基氟苯致小鼠变应性接触性皮炎模型,外用药物进行治疗,观察发生皮炎的小鼠耳片的组织学变化（HE染色）,RT-PCR检测组织中炎症细胞因子IL-2、IFN-γ mRNA的表达水平。结果 成功建立二硝基氟苯致小鼠变应性接触性皮炎的动物模型,且皮肤中IL-2、IFN-γ mRNA的表达显著增高。哈西奈德溶液组和茶油组的耳片组织肿胀明显减轻,炎症反应轻微,炎性细胞浸润数目少,组织病理变化轻。在茶油和哈西奈德溶液的干预下,炎性组织IL-2、IFN-γ的mRNA表达均不同程度下降。结论 茶油减轻二硝基氟苯致小鼠变应性接触性皮炎的病理损害,下调了炎症因子的表达。     

变应性接触性皮炎模型鼠体内Th17细胞活性变化

目的:研究变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)模型鼠外周血及皮损处Th17细胞活性变化情况及其意义。方法:利用2,4-二硝氟苯(DNFB)诱导构建ACD小鼠模型,分别于激发前及激发后的第3、6、9、12、24 h取小鼠耳组织及外周血,评估小鼠耳组织炎症情况,采用实时荧光定量PCR法检测小鼠皮损处IL-17及RORγt mRNA的表达水平,利用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-17水平。结果:激发后24 h内小鼠耳组织肿胀程度逐渐加重,皮损中IL-17和RORγt mRNA表达量也逐渐升高,激发后各组与激发前组比较差异有统计学意义(均P<0.05);耳组织IL-17和RORγt mRNA表达量与其肿胀程度呈正相关;激发后小鼠血清中IL-17水平升高,在6小时达到最高,随后逐渐下降。结论:在ACD小鼠的急性炎症期,皮损及外周血中Th17细胞活性增强,并且局部皮损处的Th17细胞活性与炎症程度密切正相关。     

变应性接触性皮炎中细胞因子的表达

变应性接触性皮炎是常见的迟发型变态反应性皮肤病,细胞因子的表达在该病的发病过程中起重要作用。其中肿瘤坏死因子-α与白介素-1β主要在变应性接触性皮炎的诱导致敏阶段促使朗格汉斯细胞向局部淋巴结的聚集和抗原的提呈,干扰素-γ和白介素-4是变应性接触性皮炎效应阶段主要的一对具有相互拮抗作用的细胞因子,还有其他一些细胞因子在变应性接触性皮炎中起作用。多种细胞因子共同影响变应性接触性皮炎的发生、发展和转归。     

雷公藤多甙治疗异位性皮炎的临床观察

目的观察雷公藤多甙治疗异位性皮炎（AD）的临床疗效及对患者血常规、血清总IgE、IL-4及IFN—γ水平的影响。方法临床34例符合AD诊断标准的患者口服雷公藤多甙，治疗前后进行疗效判定，采用ELISA方法检测治疗前后血清总IgE、IL-4及IFN-γ水平。结果34例AD患者治疗前后疗效比较，显效者28例，占82．4％；好转者6例，占17．6％。未见对血常规变化有明显影响。治疗后血清IgE明显低于治疗前（P〈0．01），治疗前后IL-4水平明显降低，IFN-γ明显升高（P〈0．05和P〈0．01）。结论采用雷公藤多甙治疗AD，疗效确切，可降低患者血清总IgE水平及纠正体内TH1和TH2细胞因子网络失衡状态可能是其治疗机制之一．     

益肤制剂对变应性接触性皮炎小鼠模型的治疗作用

目的:确定益肤膏对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠模型的治疗作用。方法:用1-氟-2,4-二硝基苯(DNFB)建立经典的小鼠ACD模型,分为模型组、益肤膏组和可的松组。观察各组小鼠耳朵的组织病理变化,ELISA检测白介素-4及干扰素-γ表达水平。结果:益肤膏组与可的松组比较,表皮及真皮组织水肿均明显消退,IL-4、干扰素-γ水平均有下降(P0.05)。结论:益肤膏与可的松疗效相当,其作用可能与抑制白介素-4及干扰素-γ等细胞因子的释放有关。     

系统性红斑狼疮患者长期服用雷公藤对骨矿物质密度的影响

目的　研究长期服用雷公藤对系统性红斑狼疮患者骨骼系统的远期影响。方法　采用灵敏度高的双能 X线骨矿物质密度测定仪对 71例系统性红斑狼疮患者及其按年龄、性别、体重、身高相配对的健康对照者进行腰椎骨矿物质密度测定。结果　长期服用雷公藤组患者腰椎骨密度显著下降 ,其骨密度下降程度与累计服药时间有关。结论　长期服用雷公藤对系统性红斑狼疮患者骨骼系统有显著影响 ,使之以后发生骨质疏松和骨折的危险度增加 ,应引起临床医师的重视。     

化妆品变应性接触性皮炎93例临床分析

目的了解化妆品变应原的种类,为预防化妆品过敏提供流行病学资料和临床依据。方法对疑似有接触过敏史的患者做斑贴试验和进行问卷调查。结果共入选599例,其中93例为临床诊断为化妆品变应性接触性皮炎,48例为试验确证为化妆品变应性接触性皮炎,面霜和染发剂是主要的过敏化妆产品。结论对苯二胺、芳香混合物、阿莫醇和阿必醇是化妆品变应性接触性皮炎的主要致敏原。     

祛风止痒口服液对豚鼠变应性接触性皮炎的影响及其作用机制研究

目的研究祛风止痒口服液对豚鼠变应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用,并探讨其作用机制.方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)建立豚鼠ACD模型,观察口服不同剂量祛风止痒口服液对豚鼠耳肿胀的抑制作用.以RIA法检测ACD豚鼠产生白细胞介素-1,2,6(IL-1,2,6)和粒细胞-巨噬细胞集落因子(GM-CSF)的水平及祛风止痒口服液对这4种细胞因子的作用.结果口服不同剂量祛风止痒口服液均能明显抑制ACD豚鼠耳肿胀(P＜0.01),降低ACD豚鼠血清IL-2、IL-6及GM-CSF水平(P＜0.01或P＜0.05),但小剂量组ACD豚鼠血清GM-CSF水平无明显变化(P＞0.05);ACD豚鼠血清IL-1水平无明显变化(P＞0.05).结论祛风止痒口服液对豚鼠ACD有抑制作用,其作用机制可能是通过抑制IL-2、IL-6及GM-CSF等细胞因子的释放有关,而与血清IL-1水平无关.