针刺对肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的作用

背景：已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节。考虑到纹状体参与了对下丘脑摄食中枢、植物神经中枢、体温调节中枢等的调控。针刺对肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)活性的调整作用如何?目的：探讨针刺对肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮和NOS含量的影响，进一步深化针刺减肥的中枢神经作用机制。设计：以自身对照、相互对照为主的实验研究。单位：南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所、南京人口管理学院生殖医学教研室。材料：本实验在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成。1月龄刚断乳SD雄性大鼠，体质量50～70g，由南京军区总医院实验动物中心提供，动物级别为清洁级。干预：以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组，将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组，每组6只。针刺组大鼠给予针刺治疗14d，正常组和对照组大鼠分别每天放人大鼠固定器中适应15min，持续14d。采用神经生化技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及纹状体组织一氧化氮和NOS含量的变化。主要观察指标：①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响。②针刺对各组大鼠纹状体组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响。③大鼠纹状体组织一氧化氮含量和NOS活性与体质量和Lee’s指数的相关性。结果：肥胖大鼠体质量和体脂均显著高于正常大鼠水平，差异均有显著性意义(t=8．86，9．99，8．31，P均&;lt;O．01)；纹状体组织一氧化氮和NOS水平均显著低于正常大鼠水平，差异均有显著性意义(t=5．48，4．37，P均&;lt;O．01)；大鼠纹状体组织一氧化氮和NOS水平与体质量和Lee’s指数呈负相关(r=-O．78，-O．7l；P&;lt;O．01)。针刺治疗能使肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮和NOS水平明显回升，与针刺前比较，差异均有显著性意义(t=3．74，3．48，P均&;lt;O．01)。结论：纹状体组织一氧化氮和NOS水平异常可能是肥胖发病的因素；针刺对肥胖机体纹状体组织一氧化氮和NOS水平的良性调整作用可能是实现减肥效应的中枢作用机制之一。     

针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

背景海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性异常可能是肥胖发病的重要因素之一,已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节,针刺对海马组织一氧化氮含量和NOS活性的调整作用如何?目的探讨针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮和NOS含量的影响,进一深化针刺减肥的中枢神经作用机制.设计以自身对照、相互对照实验研究.单位南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所、南京人口管理学院生殖医学教研室.材料本实验在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成.1月龄刚断乳SD雄性大鼠,体质量50～70 g,由南京军区总医院实验动物中心提供[许可证号SYXK(苏)2002-0017],动物级别为清洁级(合格证号苏动质字第97001号).干预以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组,每组6只.针刺组大鼠给予针刺治疗14d,正常组和对照组大鼠分别每天放入大鼠固定器中适应15 min,持续14 d.采用神经生化技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及海马组织一氧化氮和NOS含量的变化.主要观察指标①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响.②针刺对各组大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响.③大鼠海马组织一氧化氮含量和NOS活性与体质量和Lee's指数的相关性.结果肥胖大鼠体质量[(458.33±7.43)g、Lee's指数(302.23±4.11)和体]脂量均显著高于正常大鼠水平,差异有显著性意义(t=8.86,9.99,8.31,P＜0.01);肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量[(0.31±0.08)μmol/g]和NOS活性[(1.67±0.65)μkat/g]也均显著高于正常大鼠水平,差异有显著性意义(t=-6.36,-4.91,P＜0.01).大鼠海马组织一氧化氮含量和NOS活性与体质量和Lee's指数呈高度正相关(r=0.760,0.804).针刺治疗明显降低肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量[(0.33±0.10)μmol/g]和NOS活性[(4.17±1.07)μkat/g],与对照组比较,差异有显著性意义(t=5.24,2.88,P＜0.05～0.01).结论针刺对肥胖机体海马组织一氧化氮含量和NOS的活性有良性调整作用.     

针刺对肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的作用

背景已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节.考虑到纹状体参与了对下丘脑摄食中枢、植物神经中枢、体温调节中枢等的调控.针刺对肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitric oxide syn-thase,NOS)活性的调整作用如何?目的探讨针刺对肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮和NOS含量的影响,进一步深化针刺减肥的中枢神经作用机制.设计以自身对照、相互对照为主的实验研究.单位南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所、南京人口管理学院生殖医学教研室.材料本实验在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成.1月龄刚断乳SD雄性大鼠,体质量50～70 g,由南京军区总医院实验动物中心提供,动物级别为清洁级.干预以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组,每组6只.针刺组大鼠给予针刺治疗14 d,正常组和对照组大鼠分别每天放入大鼠固定器中适应15 min,持续14 d.采用神经生化技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及纹状体组织一氧化氮和NOS含量的变化.主要观察指标①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响.②针刺对各组大鼠纹状体组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响.③大鼠纹状体组织一氧化氮含量和NOS活性与体质量和Lee's指数的相关性.结果肥胖大鼠体质量和体脂均显著高于正常大鼠水平,差异均有显著性意义(t=8.86,9.99,8.31,P均＜0.01);纹状体组织一氧化氮和NOS水平均显著低于正常大鼠水平,差异均有显著性意义(t=5.48,4.37,P均＜0.01);大鼠纹状体组织一氧化氮和NOS水平与体质量和Lee's指数呈负相关(r=-0.78,-0.71;P＜0.01).针刺治疗能使肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮和NOS水平明显回升,与针刺前比较,差异均有显著性意义(t=3.74,3.48,P均＜0.01).结论纹状体组织一氧化氮和NOS水平异常可能是肥胖发病的因素;针刺对肥胖机体纹状体组织一氧化氮和NOS水平的良性调整作用可能是实现减肥效应的中枢作用机制之一.     

大鼠小肠移植术后血清一氧化氮及小肠组织一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活性的变化

目的：研究同种大鼠小肠移植后内源性一氧化氮、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)的变化及一氧化氮与急性排斥反应的关系。方法：以大鼠小肠移植为研究对象，16只SD大鼠进行同系移植作为对照组．8只SD大鼠和8只Wistar大鼠进行同种移植作为实验组，两组移植后分别于第3，5，7天同时取血液及小肠组织，病理为常规苏木精一伊红染色观察，血清一氧化氮采用硝酸还原酶法测定，NOS和iNOS采用分光光度法测定。结果：在急性排斥反应发生的早期实验组血清一氧化氮水平与对照组比较显著升高(术后第3，5，7天t值分别为9．7900，9．0073，6．3159，P&;lt;0．01)，小肠组织NOS及iNOS活性亦显著高于对照组(NOS术后第3，5，7天t值分别为5．9318，9．1237，3．0457，iNOS术后第3，5，7天t值分别为3．2008，5．4930，4．8170，P&;lt;0．01)。结论：大鼠小肠移植后NOS及iNOS变化与排斥反应相关，血清一氧化氮水平的检测可作为干预移植措施始动的指标之一。     

多发性脑梗死大鼠海马一氧化氮合酶改变

目的：探讨一氧化氮合酶与多发性脑梗死的关系，探讨其发病机制。方法：选用Wistar大鼠，应用微栓子栓塞阻断法建立多发性脑梗死性缺血模型，借用一氧化氮合酶组织化学染色方法、透射电镜技术并结合显微图像分析观察大鼠海马CA1区神经元的一氧化氮合酶变化。结果：手术后1h和4h实验组一氧化氮合酶阳性反应物平均灰度值(152．4&;#177;5．6，164．1&;#177;7．6)与正常对照组190．5&;#177;6．0比较明显减低(P&;lt;0．01)。缺血对照组189．3&;#177;6．2与正常对照组比较，差异无显著性意义。结论：一氧化氮合酶阳性反应物的减少与多发性脑梗死的发生、发展具有一定的关系。     

针刺对肥胖大鼠脑弓状核作用的调整(英文)

背景:弓状核功能异常可能是肥胖发病的重要因素之一,已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节,针刺对弓状核功能调整作用如何?目的:探讨针刺对肥胖大鼠弓状核功能的作用,进一步深化针刺减肥的中枢神经作用机制。设计:以实验动物为研究对象的随机对照实验研究。单位:一所中医药大学临床医学院的针灸研究所及一所人口管理学院。材料:实验于2002-04/10在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成。选用1个月龄刚断乳SD雄性大鼠。方法:以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组,每组12只。针刺组大鼠给予针刺治疗14d,正常组和对照组大鼠分别每天放入大鼠固定器中适应15min,持续14d。采用神经电生理及神经化学技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、Lee's指数、体脂,中枢和外周瘦素和胰岛素水平以及下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率的变化。主要观察指标:①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响。②针刺对各组大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电的影响。③针刺对各组大鼠下丘脑和血清瘦素和胰岛素含量的影响。④下丘脑弓状核神经细胞自发放电与下丘脑瘦素和胰岛素水平的相关分析。结果:肥胖大鼠体质量、Lee's指数、体脂量(517.74     

针刺对实验性肥胖大鼠下丘脑摄食中枢的影响

背景：针刺减肥的疗效已在临床得到证实。中枢神经系统在针刺减肥中所起的作用如何，中枢调节与外周作用之间的又有哪些内在联系呢?目的：研究针刺对肥胖者下丘脑摄食中枢的影响。设计：以实验动物为研究对象的随机对照研究。单位：一所中医药大学的临床医学院。材料：实验于1998—06／2000—01在南京中医药大学针灸重点实验室完成。选用50只SD雄性大鼠，随机分为针刺组，肥胖组，正常组。方法：高脂致肥饲料喂养SD大鼠、制作实验性肥胖模型。应用神经细胞微电极记录和脑立体定位技术，通过对实验性肥胖大鼠针刺治疗，观察下丘脑外侧区饥饿中枢、腹内侧核饱食中枢神经细胞单位时间内电活动(Hz)。主要观察指标：各组大鼠针刺前后同期体质量变化及各组大鼠下丘脑外侧区、腹内侧核放电频率。结果：针刺能够明显降低下丘脑外侧区的兴奋性，其中针刺组，肥胖组，正常组的值分别为(9．4&;#177;3．7)，(21．4&;#177;6．8)，(9．1&;#177;5．2)Hz(P&;lt;0．01)，提高腹内侧核的电活动频率，3组分别为(21．1&;#177;4．3)，(5．0&;#177;1．3)，(14．5&;#177;2．2)Hz(P&;lt;0．01)，抑制肥胖鼠亢进的食欲，减少热卡的摄入，达到减肥目的。结论：针刺对肥胖动物中枢神经核团的调整作用是针刺减肥的主要机制之一。     

电磁脉冲辐照后大鼠小脑、海马中一氧化氮合酶的变化

目的拟从观察电磁脉冲（ＥＭＰ）辐照后大鼠小脑、海马中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的表达情况，探讨ＥＭＰ所致大鼠学习、记忆能力改变的可能机制。方法采用ＳＰ免疫组织化学染色检测ＥＭＰ辐照后大鼠小脑、海马组织中ＮＯＳ阳性神经元的变化。结果ＥＭＰ辐照后１．５、２４ｈ海马中ＮＯＳ阳性神经元数目较对照组显著下降，且着色变浅，照后４８ｈＮＯＳ阳性神经元数目恢复至对照水平，但着色仍浅。小脑中ＮＯＳ阳性细胞在照后无明显变化。结论ＮＯＳ在ＥＭＰ所致大鼠学习、记忆功能障碍过程中起一定作用     

多发性脑梗死大鼠海马一氧化氮合酶改变

目的:探讨一氧化氮合酶与多发性脑梗死的关系,探讨其发病机制。方法:选用Wistar大鼠,应用微栓子栓塞阻断法建立多发性脑梗死性缺血模型,借用一氧化氮合酶组织化学染色方法、透射电镜技术并结合显微图像分析观察大鼠海马CA1区神经元的一氧化氮合酶变化。结果:手术后1h和4h实验组一氧化氮合酶阳性反应物平均灰度值(152.4±5.6,164.1±7.6)与正常对照组190.5±6.0比较明显减低(P<0.01)。缺血对照组189.3±6.2与正常对照组比较,差异无显著性意义。结论:一氧化氮合酶阳性反应物的减少与多发性脑梗死的发生、发展具有一定的关系。     

捕食应激对大鼠海马一氧化氮及神经型一氧化氮合酶的影响

目的 探讨一氧化氮(NO)在创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠的变化规律，以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法 将144只Wistar大鼠随机分组为捕食应激组(n=72)及正常对照组(n=72)，在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上，动态检测大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量及神经元型NOS(nNOS)表达。结果 应激大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显高于对照组[(2．8&;#177;0．8)μmol／g，F=23．112，P=0．000]，12h达高峰(3．9&;#177;1．1)μmol／g，与对照组比较，F=56．616，P=0．000；与同组其他时相比较．F=14．917，P&;lt;0．05，24h时仍明显增多[(2．6&;#177;0．7)μmol／g，F=23．094，P=0．000]；海马nNOS表达亦同步增高(应激后即刻，12及24h，F=14．228，21．772，18．500，P&;lt;0．01)，而海马总NOS活性仅在应激后12h内增高[应激后即刻及12h NOS分别为(9．8&;#177;2．5)mmol／(s&;#183;kg)，F=32．812，P=0．000及(10．2&;#177;2．7)mmol／(s&;#183;kg)，F=31．395，P=0．000]。结论 严重心理／生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多．在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用。     

捕食应激对大鼠海马一氧化氮及神经型一氧化氮合酶的影响

目的探讨一氧化氮(NO)在创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠的变化规律,以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法将144只Wistar大鼠随机分组为捕食应激组(n=72)及正常对照组(n=72),在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上,动态检测大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量及神经元型NOS(nNOS)表达。结果应激大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显高于对照组犤(2.8±0.8)μmol/g,F=23.112,P=0.000犦,12h达高峰(3.9±1.1)μmol/g,与对照组比较,F=56.616,P=0.000;与同组其他时相比较,F=14.917,P<0.05,24h时仍明显增多犤(2.6±0.7)μmol/g,F=23.094,P=0.000犦;海马nNOS表达亦同步增高(应激后即刻,12及24h,F=14.228,21.772,18.500,P<0.01),而海马总NOS活性仅在应激后12h内增高犤应激后即刻及12hNOS分别为(9.8±2.5)mmol/(s·kg),F=32.812,P=0.000及(10.2±2.7)mmol/(s·kg),F=31.395,P=0.000犦。结论严重心理/生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多,在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用。     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤中心肌组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

背景：针刺内关可以抑制心肌缺血再灌注损伤的进程，对心肌组织肌酸激酶、丙二醛等有明显的调节作用。目的：探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在湖南中医学院针灸经络研究所实验室完成。实验选用大耳白兔，雌雄不限，随机分为4组：空白组、模型组、针刺内关组、针刺列缺组，每组8只。G6 805电针仪电针家兔内关穴、列缺穴各20min。主要观察指标：白兔心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶含量变化。结果：心肌缺血再灌注后模型组一氧化氮及一氧化氮合酶含量明显高于空白组(P&;lt;0．01)；针刺内关穴组白兔心肌组织一氧化氮及一氧化氮合酶含量[(0．69&;#177;0．15)mmol／g，(0．800&;#177;0．150)pkat／g]明显低于模型组[(1．67&;#177;0．27)mmol／g，(2．434&;#177;0．267)pkat／g](P&;lt;0．01)。针刺列缺组白兔心肌组织一氧化氮和一氧化氮合酶含量与模型组比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)结论：电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用可能与抑制一氧化氮及一氧化氮合酶的合成、释放，从而减轻其对心肌细胞的损害有关。     

足底电击应激对大鼠空间参考记忆维持及海马神经元性一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察足底电击应激对大鼠空间参考记忆维持及海马神经元性一氧化氮合酶表达变化的影响。方法：实验于2004-03／2005-03在兰州大学基础医学院解剖教研室完成。健康雄性Wistar大鼠20只，所有大鼠均进行4天Morris水迷宫训练，建立空间记忆模型后随机分为足底电击应激组和鼠笼对照组，每组10只。足底电击应激组每天在8．00-14．00给以足底电击，30V，每30min一次，每次2s，共14d。鼠笼对照组用硬尼龙丝触摸足底，12h内每30min一次，每次2s。共14d。第15天两组大鼠重新进行Morris水迷宫检测，每天训练1次。共训练4d，观察并记录各组大鼠潜伏期、游泳距离、游泳速度、记忆得分。水迷宫实验结束后立即取脑、固定、行冰冻切片（片厚250μm），采用SABC法神经元性一氧化氮合酶免疫组化染色，光镜下进行观察分析、摄像，并记录各组神经元性一氧化氮合酶阳性细胞数。结果：各组大鼠均进入结果分析。①第1次Morris水迷宫实验各指标测试结果：训练至第4天所有大鼠的空间记忆已经形成，4天中游泳速度没有明显的变化。随着训练次数的增加，大鼠空间学习记忆能力逐渐增强。②电击应激后各组大鼠Morris水迷宫实验各指标测试结果：与鼠笼对照组相比，足底电击应激组大鼠游泳距离长、记忆得分低、而游泳速度快，两组比较差异有显著性妒〈0．05）。③各组大鼠海马神经元性一氧化氮合酶免疫组化染色结果：足底电击应激组大鼠海马中神经元性一氧化氮合酶免疫反应阳性细胞在CA1、CA2、CA3、CA4及齿状回稀疏，数目较相应鼠笼对照组明显减少（P〈0．05）。结论：电击应激可造成大鼠空间参考记忆获得和维持能力的损伤，减少大鼠海马各亚区及齿状回神经元性一氧化氮合酶阳性细胞数。     

针刺足三里和关元穴对老年大鼠脑心肾组织中一氧化氮合酶和抗氧化系统的影响

目的：观察针刺足三里、关元穴对老年大鼠脑心肾组织中一氧化氮合酶、抗氧化系统中谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶以及脂褐质变化的影响。探讨针刺的抗氧化作用。方法：实验于2002—06／08在为黑龙江中医药大学实验中心完成。①选用雄性清洁级Wistar老年大鼠20只，20月龄；青年大鼠雄性10只，10月龄。将老年大鼠随机分为2组：老年针刺组和老年对照组，每组10只。设10只青年大鼠为青年对照组。老年针刺组：四肢捆绑，固定在固定架上。采用多能脉冲电疗仪每日针刺双侧足三里穴，通电留针15min，采用连续波。频率3次／s。强度以针柄颤动，但能使动物不挣扎嘶叫。保持安静为度：关元穴留针15min。②老年对照组和青年对照组：只做相同捆绑处理15min。3组连续干预28d。⑧于最后一次针刺24h后处死大鼠。迅速取出脑、心、肾组织。制成组织匀浆。按照由南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒操作，通过测量各样品吸光度（A值）计算脑、心、肾组织中一氧化氮合酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶以及脂褐质各项指标含量。㈤计量资料差异比较采用t检验和方差分析。结果：Wistar老年大鼠20只和青年大鼠10只均进入结果分析。④一氧化氮合酶活性：干预28d后，各年龄组大鼠心组织中最高，其次为脑、肾。老年针刺组脑、心、肾组织中明显高于老年对照组（P〈0．01），老年对照组、老年针刺组脑、心、肾组织中明显低于青年对照组（P〈0．01）。②谷胱甘肽过氧化物酶活性：干预28d后，老年针刺组脑、心、肾组织中明显高于老年对照组（P〈0．01）；老年对照组、老年针刺组脑、心、肾组织中明显低于青年对照组（P〈0．01）。③过氧化氢酶活性活性：干预28d后，各组脑组织中最高，其次心、肾。老年针刺组脑、心、肾组织中明显高于老年对照组（P〈0．01）；老年对照组、老年针刺组脑、心、肾组织中明显低于青年对照组（P〈0．01）。④脂褐质含量：干预28d后，老年针刺组脑、心、肾组织明显低于老年对照组（P〈0．01）；老年对照组、老年针刺组脑、心、肾组织明显高于青年对照组（P〈0．01）。结论：针刺足三里和关元穴能提高脑、心、肾组织中一氧化氮合酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶的活性，降低脂褐质的含量，能起到抗氧化作用。     

针剌对肥胖大鼠脑弓状核作用的调整

背景弓状核功能异常可能是肥胖发病的重要因素之一,已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节,针刺对弓状核功能调整作用如何?目的探讨针刺对肥胖大鼠弓状核功能的作用,进一步深化针刺减肥的中枢神经作用机制.设计以实验动物为研究对象的随机对照实验研究.单位一所中医药大学临床医学院的针灸研究所及一所人口管理学院.材料实验于2002-04/10在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成.选用1个月龄刚断乳SD雄性大鼠.方法以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组,每组12只.针刺组大鼠给予针刺治疗14 d,正常组和对照组大鼠分别每天放入大鼠固定器中适应15 min,持续14 d.采用神经电生理及神经化学技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、Lee's指数、体脂,中枢和外周瘦素和胰岛素水平以及下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率的变化.主要观察指标①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响.②针刺对各组大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电的影响.③针刺对各组大鼠下丘脑和血清瘦素和胰岛素含量的影响.④下丘脑弓状核神经细胞自发放电与下丘脑瘦素和胰岛素水平的相关分析.结果肥胖大鼠体质量、Lee's指数、体脂量[(517.74±29.35)g,(319.85±3.96),(13.88±1.32)g,P＜0.01]均显著高于正常大鼠水平;肥胖大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率显著低于正常大鼠[(3.12±1.92)Hz,(8.99±2.71)Hz,P＜0.01];大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率与体质量、Lee's指数和体脂量均呈负相关(r=-0.592,-0.672,-0.521).针刺组较对照组肥胖大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率明显增高[(9.75±2.02)Hz,P＜0.01].结论针刺对肥胖机体下丘脑弓状核功能的良性作用可能是针灸减肥的作用机制之一.     

运动训练对不同功能状态下大鼠骨骼肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响

目的：观察大鼠在不同功能状态运动训练下骨骼肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的变化情况，探讨运动训练对机体自由基代谢的影响。 方法：实验于2003-04／06在曲阜师范大学体育科学院生理实验室完成。选取雄性wistar大鼠56只，随机分为2组，即对照组和训练组，每组28只。训练组大鼠进行8周的跑台训练，训练时间40～60min，每周6d。训练结束后，各组大鼠分别在圆形塑料桶中进行2d适应性游泳，每天15min。第3天，两组大鼠分别于安静状态、定量负荷运动（尾部负重，在塑料桶中游泳，迫使大鼠不断游动40min）后、力竭运动（尾部负重，在塑料桶中游泳，迫使大鼠不断游动，至大鼠沉入水面下10s不能自主浮出水面，且放在乎板上无法完成翻正反射为止）后即刻、力竭运动24h后麻醉处死，每个时相点7只大鼠。分别测定各组大鼠不同时相点骨骼肌中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性。 结果：56只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠不同时相点骨骼肌中一氧化氮含量比较：安静状态下，训练组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量显著高于对照组（t=-2．42，P〈0．05）。与安静状态相比，对照组大鼠在定量负荷运动后骨骼肌中一氧化氮含量显著升高（t=-4．60，P〈0．01）。②各组大鼠不同时相点骨骼肌中一氧化氮合酶活性比较：安静状态下，训练组大鼠骨骼肌中一氧化氮合酶活性显著高于对照组（t=-2．81，P〈0．05）。与安静状态相比，对照组大鼠在定量负荷运动后、力竭运动后即刻以及力竭运动恢复24h后骨骼肌中一氧化氮合酶活性显著升高（t=-2．56，-2．25，-2．51，P〈0．05）。 结论：运动训练能够提高大鼠安静状态下骨骼肌中一氧化氮的含量和一氧化氮合酶的活性，但运动训练不同功能状态下一氧化氮含量与一氧化氮合酶活性的变化不甚一致，说明体内一氧化氮含量除受一氧化氮合酶活性的制约外，可能还受其他因素的影响。     

胍丁胺对吗啡戒断大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响

背景：胍丁胺具有增强吗啡的镇痛作用、对抗吗啡的耐受和依赖等作用。目的：观察注射胍丁胺对吗啡戒断大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响，分析海马一氧化氮通路是否参与胍丁胺抑制吗啡的戒断作用。设计：随机对照实验。单位：解放军总医院麻醉科。材料：实验于2004-04／07在解放军总医院麻醉科实验室完成。选取健康SD大鼠18只，随机分为盐水对照组、吗啡组、胍丁胺吗啡组。6只／组。方法：盐水对照组皮下注射生理盐水10mg／kg；吗啡组进行5d预处理，分别皮下注射吗啡10，20，30，40，50mg／kg，2次／d；胍丁胺吗啡组每次给予吗啡前30min皮下注射胍丁胺10mg／kg。末次给吗啡后6h，吗啡组和胍丁胺吗啡组均腹腔注射纳洛酮5mg／kg。激发吗啡戒断症状，记录1h内各项吗啡戒断症状的次数（包括湿狗样抖动、咀嚼、激惹、流涎、腹泻等体征），根据动物在纳洛酮激发戒断症状的前后体重差值计算体质量减轻数。行为学测定后将各组动物麻醉处死，取海马作冰冻切片，神经元型一氧化氮合酶免疫组织化学染色。用CMIAS系统进行图像分析．每张切片选5个视野积分吸光度的均值作为阳性神经元的积分吸光度。主要观察指标：①各组大鼠吗啡戒断症状测定结果。②各组脑海马中神经元型一氧化氮合酶的表达变化。结果：实验纳入大鼠18只，全部进入结果分析。①各组大鼠吗啡戒断症状测定结果：胍丁胺吗啡组大鼠湿狗样抖动、咀嚼、激惹、流涎、腹泻、体质量减轻等戒断症状均明显低于吗啡组[（2．0&;#177;1．3），（5．0&;#177;1．1）；（0．3&;#177;0．4），（1．8&;#177;0．7）；（3．2&;#177;1．2），（6．8&;#177;3．1）；（0．2&;#177;0．4），（1．2&;#177;0．9）；（2．7&;#177;2．1），（6．7&;#177;2．1）；（6．0&;#177;3．0），（12．8&;#177;2．7）次；P均〈0．01]，与盐水对照组基本相近（P〉0．05）。②各组脑海马中神经元型一氧化氮合酶的表达变化：各组大鼠脑海马中神经元型一氧化氮合酶阳性神经元主要分布在CA1区，其胞浆被染成棕黄色，圆形的细胞核被苏木精染成淡紫色。胍丁胺吗啡组阳性神经元免疫荧光吸光度值较吗啡组显著降低（24．32&;#177;8.31，50．82&;#177;15．13，P〈0．01），与盐水对照组基本相似（24．32&;#177;8．31，15．24&;#177;1．88，P〉0．05）。结论：胍丁胺能抑制吗啡的戒断症状，降低吗啡戒断大鼠脑海马CA1区神经元型一氧化氮合酶的活性，海马一氧化氮通路参与胍丁胺抑制吗啡的戒断。     

针刺对肥胖大鼠下丘脑神经肽Y基因表达的影响

目的：观察针刺对肥胖大鼠下丘脑和血浆食欲刺激因子神经肽Y含量及下丘脑神经肽YmRNA表达的影响。 方法：实验于2001—03／2002—08在南京中医药大学针灸实验室进行。①选用刚断乳SD雄性大鼠100只。将大鼠100只分2种饲料饲养：20只用普通饲料（实验鼠全价饲料，子卯牌，江苏省卫生厅药事干部培训中心、江浦实验动物饲料厂配制，江苏省药检所科协监制）喂养16周，另80只用自制高脂饲料（用改进后的高脂饲料，其配方质量分数为：普通饲料0．60，猪油0．12，蔗糖0．05，奶粉0.05，花生0．05，鸡蛋0．1，麻油0．01，食盐0．02）喂养16周。②选用以普通饲料喂养大鼠中的12只作为正常组；选用24只肥胖大鼠，按随机抽签法分为2组：模型组和针刺组，各12只。针刺组：针刺治疗前每日将所有大鼠放人自制的大鼠固定器中适应10min，连续3d。3d后，进行针刺治疗。取穴：后三里，内庭，用32号长1cm的美容针刺入约0．5cm，后三里用平补平泻法捻转运针1min，内庭用泻法捻转运针1min，然后接通G6805型电针治疗仪，采用频率为10Hz、强度为1．5V的连续渡，以大鼠下肢出现轻微节律的抽搐为度。针刺每次10min，1次／d，两侧穴位交替使用。，连续治疗14d。正常对照组和模型组大鼠每日同时放八固定器中适应10min，持续14d。③实验结束后，测定各组大鼠体质量，计算Lee＇s指数[√体质量g/体长（cm）&;#215;10^3]；称量各组大鼠附睾、肾、心包周围脂肪及肝、肾质量；采用放射免疫法检测各组大鼠外周血和下丘脑神经肽Y含量；用反转录聚合酶链反应、RNA印迹试验测定下丘脑神经肽YmRNA表达水平。④组间比较用独立样本T检验，多组两两比较用方差分析。 结果：根据实验需要，进入结果分析大鼠36只。①血浆神经肽Y：模型组和针刺组明显高于正常组（P〈0．01，0．05），针刺组明显低下模型组（P〈0．01）。②下丘脑神经肽Y，脑与血神经肽Y之比：模型组明显高于正常组（P〈0．01），针刺组明显低于模型组（P〈0．05，0．05）。③下丘脑神经肽Y基因表达：模型组显著高于正常组（1.45&;#177;0．57，0．40&;#177;0．10，P〈0．01），针刺组明显低于模型组（0．35&;#177;0．12，P〈0．01），针刺组与正常组相近（P〉0．05）。④RNA印迹试验与反转录聚合酶链反应法测定的结果是一致的。下丘脑神经肽YmRNA表达：模型组明显高于正常组（P〈0．01）．针刺组明显低于模型组（P〈0．05），针刺组与正常组差异不明显（P〉0．05）。（辨质量和Lee’s指数：模型组明显高于正常组（P〈0．01），针刺组明显低于模型组（P〈0．01）。⑥附睾周围、肾周、心包周围脂肪组织量、肝肾质量：肥胖组和针刺组明显高于正常组（P〈0．05-0．01）；针刺组明显低于模型组（P〈0．05-0．01）。结论：针刺可显著降低肥胖大鼠体质量及外周血和中枢神经肽Y的含量，抑制下丘脑神经肽Y的基因表达，这可能是针灸减肥的重要作用机制之一。     

电针对癫痫大鼠脑组织及肝脏的一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的：探讨电针对癫痫大鼠脑组织和肝组织中一氧化氮，一氧化氮合酶(nitric oxide syntheses，NOS)的影响，以及电针治疗癫痫的可能机制。方法：实验于2004-03／10在南京中医药大学第二临床医学院实验室完成。选择SD大鼠40只，随机分成为正常组、模型组、电针组、假针刺组，每组10只。采用比色法测定对癫痫造模大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS比值进行随机对照分析性研究。结果：模型组脑一氧化氮[(19．76&;#177;2．66)μmol／L]，NOS[(498．8&;#177;947)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．38&;#177;0．46)明显高于正常组(P&;lt;0．05)，电针组脑一氧化氮[(6．04&;#177;3．52)μmol／L]，NOS[(203．9&;#177;102．2)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．00&;#177;0．57)明显低于模型组(P&;lt;0．05)，假针刺组一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS含量不明显变化。肝组织中各项因子变化与脑组织中变化一致。结论：电针对癫痫大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS有显著的抑制调节作用。这可能是电针治疗癫痫临床取得疗效的重要机制之一。     

运动训练对不同功能状态下大鼠骨骼肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响

目的:观察大鼠在不同功能状态运动训练下骨骼肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的变化情况,探讨运动训练对机体自由基代谢的影响。方法:实验于2003-04/06在曲阜师范大学体育科学院生理实验室完成。选取雄性Wistar大鼠56只,随机分为2组,即对照组和训练组,每组28只。训练组大鼠进行8周的跑台训练,训练时间40～60min,每周6d。训练结束后,各组大鼠分别在圆形塑料桶中进行2d适应性游泳,每天15min。第3天,两组大鼠分别于安静状态、定量负荷运动(尾部负重,在塑料桶中游泳,迫使大鼠不断游动40min)后、力竭运动(尾部负重,在塑料桶中游泳,迫使大鼠不断游动,至大鼠沉入水面下10s不能自主浮出水面,且放在平板上无法完成翻正反射为止)后即刻、力竭运动24h后麻醉处死,每个时相点7只大鼠。分别测定各组大鼠不同时相点骨骼肌中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性。结果:56只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠不同时相点骨骼肌中一氧化氮含量比较:安静状态下,训练组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量显著高于对照组(t=-2.42,P<0.05)。与安静状态相比,对照组大鼠在定量负荷运动后骨骼肌中一氧化氮含量显著升高(t=-4.60,P<0.01)。②各组大鼠不同时相点骨骼肌中一氧化氮合酶活性比较:安静状态下,训练组大鼠骨骼肌中一氧化氮合酶活性显著高于对照组(t=-2.81,P<0.05)。与安静状态相比,对照组大鼠在定量负荷运动后、力竭运动后即刻以及力竭运动恢复24h后骨骼肌中一氧化氮合酶活性显著升高(t=-2.56,-2.25,-2.51,P<0.05)。结论:运动训练能够提高大鼠安静状态下骨骼肌中一氧化氮的含量和一氧化氮合酶的活性,但运动训练不同功能状态下一氧化氮含量与一氧化氮合酶活性的变化不甚一致,说明体内一氧化氮含量除受一氧化氮合酶活性的制约外,可能还受其他因素的影响。