谷氨酰胺对应激大鼠细胞因子和肠黏膜屏障的影响

目的:探讨谷氨酰胺(Gln)对应激大鼠细胞因子和肠黏膜屏障的影响。方法:将48只大鼠随机分为对照组和Gln组,每组24只,以束缚为应激条件,在对照组和Gln组大鼠建立应激模型。Gln组大鼠喂养肠内营养液加Gln,对照组喂养肠内营养液加等渗盐水,实验8 d。测定实验前、实验第3和第8天各组大鼠血清白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LAC)和Gln水平,同时观察小肠黏膜形态学变化。结果:实验第3和第8天,大鼠血浆IFN-γ、D-LAC、DAO水平明显高于实验前,血清Gln水平低于实验前。实验第8天,Gln组血清IFN-γ、D-LAC、DAO水平明显低于对照组,而血清IL-10、Gln水平明显高于对照组。实验第3和第8天,对照组大鼠绒毛高度和绒毛表面积明显低于实验前。实验第8天,Gln组绒毛表面积明显高于对照组。结论:Gln通过下调肠黏膜炎性因子,减轻应激性损伤,对肠黏膜可起保护作用。     

补充谷氨酰胺对束缚大鼠肠屏障功能的影响

目的:在束缚应激条件下,探讨补充谷氨酰胺(Gln)能否改善肠屏障功能以及可能存在的外周和中枢机制。方法:测定对照组、应激组、应激+ Gln组大鼠血浆D-木糖、Gln水平和脑组织中促肾上腺素皮质激素释放(CRH)、神经降压素(NT)含量,观察小肠黏膜的形态学改变以及蛋白、DNA含量变化。结果:与对照组相比,应激组大鼠血浆D-木糖水平升高57% (P<0.01),肠粘膜蛋白含量降低14% (P<0.05),血浆Gln水平、肠粘膜DNA含量分别下降53% 和23% (P<0.01);光镜下小肠呈现明显的病理特征。与应激组相比,应激+Gln组大鼠血浆D-木糖降低16% (P<0.05),肠粘膜DNA含量升高20% (P<0.05),脑组织CRH含量下降28% (P<0.05)而NT含量上升49% (P<0.05);小肠形态学上有显著改善。结论: 补充Gln可以保护应激状态下的肠粘膜屏障功能。在外周,Gln能够降低肠上皮的通透性以及维持肠粘膜细胞代谢和更新的需要;而Gln的中枢保护机制可能与CRH、NT等神经激素或递质有关。     

谷氨酰胺对应激大鼠肠屏障功能影响的实验研究

目的:研究谷氨酰胺(Gln)对应激大鼠肠屏障功能的作用及其机制.方法:将实验大鼠随机分成三组,即对照组、应激组和应激 Gln组,每组15只.对照组和应激组大鼠肠内营养加3%大豆蛋白;应激 Gln组大鼠肠内营养加3%Gln,以束缚为应激条件,在应激组和应激 Gln组大鼠建立应激模型,实验3周.测定各组大鼠血浆Gln、D-乳酸水平、脑组织中促肾上腺素皮质激素释放激素(CRH)、神经降压素(NT)含量、小肠黏膜蛋白和DNA含量,观察肠黏膜形态学变化.结果:与对照组相比,应激组大鼠血浆D-乳酸水平升高,血浆Gln水平下降,肠黏膜蛋白和DNA含量降低,脑组织中CRH水平升高、NT含量降低,光镜下小肠呈现明显的病理特征;应激 Gln组各项指标变化不显著.结论:Gln能维持应激状态下肠黏膜细胞的代谢和结构的完整性,保护肠黏膜屏障功能;同时Gln可能通过神经递质和激素发挥减轻应激肠黏膜损伤的作用.     

精氨酸、谷氨酰胺双肽强化肠外营养对创伤后肠屏障功能和机体免疫功能的影响

目的 探讨精氨酸、谷氨酰胺双肽强化肠外营养（PN）对创伤后肠屏障功能和机体免疫功能的影响.方法 将50只雄性Wister大鼠创伤后随机分为对照组、传统PN组（PN）、精氨酸强化PN组（PN-A）、谷氨酰胺双肽强化PN组（PN-G）和精氨酸-谷氨酰胺双肽强化PN组（PN-A-G）5组,每组10只.经7天营养支持后分别检测体重、空肠黏膜厚度、绒毛高度、结肠黏膜厚度、肠系膜淋巴结细菌移位率、周围血淋巴细胞增殖能力.结果 （1）手术前5组大鼠的平均体重差异无显著性,术后7天接受PN支持的4组大鼠体重均较术前降低,而对照组则有增加,其中PN组和PN-A组较含有谷氨酰胺强化的两组体重降低更为显著（P＜0.05）.（2）经过7天PN支持后,PN组和PN-A组空肠和结肠的黏膜厚度及空肠绒毛高度较对照组明显降低（P＜0.05）;PN-G组和PN-A-G组则与对照组相似.（3）术后第8天,各组细菌移位阳性率以PN组最高,PN-A组次之,PN-G组和PN-A-G组与对照组间差异无显著性.（4）治疗前各组大鼠周围血淋巴细胞在有丝分裂原ConA和PHA刺激后增殖率相似;经7天营养支持后,接受PN支持的PN组和PN-A组大鼠淋巴细胞增殖率明显低于对照组（P＜0.05）,而PN-G组和PN-A-G组与对照组比较差异无显著性（P＞0.05）,除对照组外各组均有减低,但仅在PN组和PN-A组较术前有明显下降（P＜0.05）.结论 PN液中添加谷氨酰胺对创伤后减轻肠黏膜萎缩、维护肠屏障功能、减少肠道细菌移位以及维护机体细胞免疫功能有积极作用,而精氨酸并未显示出这些作用.     

谷氨酰胺和重组人生长激素对门静脉高压症患者术后肠黏膜屏障功能的影响

目的研究单独或联合应用谷氨酰胺（Gln）和重组人生长激素（rhGH）对门静脉高压症患者术后肠黏膜屏障功能的影响。方法将29例肝硬化门静脉高压症接受手术治疗的患者随机分为4组：Gln组（n=6）、rhGH组（n=8）、Gln＋rhGH组（n=7）和对照组（n=8）。术后3天开始进行等氮、等热量的全胃肠外营养（TPN）支持，持续7天。对患者手术前、后的尿乳果糖／甘露醇（L／M）、十二指肠降段黏膜绒毛高度及陷窝深度进行测定。结果Gln＋rhGH组L／M升高的幅度显著小于对照组（P〈0．05），Gln和rhGH组与对照组比较差异无显著性。Gln＋rhGH组肠黏膜绒毛高度和陷窝深度均大于对照组（P〈0．05），Gln和rhGH组与对照组比较差异无显著性（P〉0．05）。Gln＋rhGH组术后绒毛高度及陷窝深度均显著大于术前（P〈0．05）；对照组术后绒毛高度小于术前（P〈0．05），陷窝深度差异无显著性（P〉0．05）；Gln和rhGH组手术前、后绒毛高度及陷窝深度差异无显著性（P〉0．05）。结论联合应用Gln和rhGH能降低门静脉高压症患者术后肠壁通透性并维护肠黏膜形态学完整性，单独应用Gln或rhGH无此作用。     

谷氨酰胺对腹部手术后病人肠黏膜通透性影响的系统评价

目的:系统评价谷氨酰胺(Gln)对腹部手术后病人肠黏膜通透性的影响. 方法:通过计算机检索中国学术期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、万方数据库和Pub Med数据库等的文献资料,评价纳入随机对照研究,应用Rev Man 5.2软件进行Meta分析. 结果:经筛选共纳入9篇病例对照研究,累计421例受试者.结果显示,Gln可以降低腹部手术后病人肠黏膜乳果糖/甘露醇的比值[WMD=-0.05,95％ CI(-0.09,-0.01)(P=0.01)],降低腹部手术后病人二胺氧化酶浓度[WMD=-1.60,95％ CI(-1.89,-1.31)(P＜0.01)],并有降低术后病人循环D-乳酸的趋势,但无显著性差异[WMD=-8.14,95％ CI(-18.12,-1.84)(P=0.11)]. 结论:Gln能有效地降低外科腹部手术病人术后肠黏膜通透性,降低二胺氧化酶浓度,目前证据不能充分肯定Gln对循环D-乳酸有影响.     

谷氨酰胺对创伤性脑损伤后肠黏膜屏障的影响

目的探讨谷氨酰胺对大鼠创伤性脑损伤后肠黏膜屏障的影响。方法54只雄性Wistar成年大鼠分为对照组（N组，6只）、脑损伤组（T组，24只）及脑损伤后谷氨酰胺治疗组（G组，24只），T和G组按脑损伤后检测时间分为1、3、5．7d组，6只／组，应用组织病理和电镜观察肠黏膜结构的变化，并测定血浆内毒素水平，来评价肠黏膜屏障功能。结果谷氨酰胺能减轻创伤性脑损伤后肠黏膜的病理损害，使血浆内毒素水平降低。结论谷氨酰胺对创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损害有一定的保护作用。     

创伤性脑损伤后肠黏膜结构和屏障功能的变化

目的:探讨创伤性脑损伤后肠黏膜形态和屏障功能的变化,了解肠黏膜屏障功能障碍的发生时间及其严重程度. 方法:雄性Wistar 大鼠随机分为无脑损伤的对照组和脑损伤后3、12、24、72 h和7天组,每组6只.应用组织病理和电镜观察肠黏膜结构的变化,通过测定血浆内毒素水平和肠黏膜通透性,以评价肠黏膜屏障功能. 结果:创伤性脑损伤后3 h即出现肠黏膜的病理改变,然后逐渐加重.与对照组相比,脑损伤后3、12和24 h血浆内毒素水平明显升高,伤后72 h达到高峰,第7天开始下降.血浆内毒素水平在伤后3 h和72 h出现两个峰值.脑损伤后肠黏膜通透性明显增加. 结论:创伤性脑损伤后3 h即可引起明显的肠黏膜结构和屏障功能损害,至伤后72 h达高峰,此损害可持续7天以上.     

谷氨酰胺对肠屏障功能保护作用的研究进展

肠道作为一个免疫器官 ,起着阻隔细菌和内毒素的屏障作用 ,而谷氨酰胺对维持肠粘膜上皮功能是必不可少的 ,其对肠粘膜上皮的生长和修复、对免疫功能的改善及抗氧化损伤的作用具有理论意义和临床价值。作者就谷氨酰胺对肠屏障功能的影响及其机制的研究现状作如下综述     

生长激素对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的:研究生长激素(GH)对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法:将72只大鼠随机分对照组、脓毒症组、脓毒症加GH组,再将各组随机分为空肠组、回肠组和结肠组。空肠组大鼠取Treitz韧带处行空肠置管,距离Treitz韧带25 cm处造口;回肠组自回盲部向上25 cm处置管,末端回肠造口;结肠组行盲肠置管。各组分别于肠道置管造口灌入甘露醇/乳果糖(L/M),收集6 h全部尿液,采用高效液相色谱分析法(HPLC)测定尿L/M值。24 h后处死大鼠,分别取部分空肠、回肠、结肠肠管行体外肠黏膜通透性检测,于透射电镜观察肠上皮细胞间紧密连接(TJ)的超微结构改变。结果:脓毒症组大鼠肠黏膜TJ间隙增宽,肠道通透性增加,且回肠组更加明显;脓毒症加GH组肠黏膜TJ损伤和肠黏膜通透性的增加有所减轻。结论:GH能减轻脓毒症大鼠肠黏膜TJ损伤,改善肠黏膜屏障功能。     

谷氨酰胺保护严重烧伤病人肠粘膜屏障功能的研究

目的：观察严重烧伤病人肠粘膜屏障功能的变化及口服谷氨酰胺颗粒剂对它的影响。方法：采用随机双盲对照法,将烧伤总面积在30％－60％、三度烧伤面积在10％－30％的39例病人,随机分为谷氨酰胺治疗组（Gln组20例）和安慰剂对照组（C组19例）。Gln组每天服用谷氨酰胺颗粒剂0．5g/kg。C组服用同等剂量的安慰剂,疗程为7天。检测用药前后两组病人血中谷氨酰胺浓度、二胺氧化酶（DAO）活性、内毒素含量及肠粘膜通透性的变化,并记录一般情况和住院日。结果：Gln组病人用药7天后,血中谷氨酰胺含量明显高于C组（P＜0．01）,而血浆DAO活性、内毒素含量及肠粘膜通透性均显著低于C组（P＜0．01）,住院日显著短于C组。结论：服用谷氨酰胺颗粒剂能显著提高严重烧伤病人血中谷氨酰胺水平,减轻伤后肠道受损程度,保护肠粘膜屏障,并有助于缩短住院日。     

近足月新生儿窒息复苏后的近期预后

目的对窒息新生儿复苏后的临床表现,进行回顾性分析,比较足月儿与近足月儿(34周≤胎龄<37周)窒息复苏后在新生儿早期的预后。方法研究对象为2002年8月至2006年3月复旦大学妇产科医院新生儿科收治的窒息后足月儿263例和近足月儿83例,有先天性畸形的患儿被排除。收集资料(包括母亲的孕期并发症、羊水情况、分娩方式,新生儿出生体重、Apgar评分等),比较近足月儿和足月儿呼吸困难及近期预后不良(因病重转院、放弃治疗或死亡)的发生情况。结果足月儿组出现呼吸困难表现的为39.9%(105/263),因病重转院、放弃或死亡的为6.1%(16/263),平均吸氧时间为2d/(1～4)d,平均住院时间为4d/(2～8)d。近足月儿组出现呼吸困难的为57.8%(48/83),较足月儿组高(P<0.01);新生儿早期预后不良为30.1%(25/83),高于足月儿组(P<0.001),平均吸氧时间为2.5d/(1～6)d,平均住院时间为9d/(1～24)d,均高于足月儿组(P<0.001,P<0.001)。近足月儿中,经剖宫产娩出的新生儿呼吸困难发生率高于经阴道分娩的新生儿(P<0.01)。结论近足月儿窒息复苏后,呼吸困难和新生儿早期预后不良发生率高于足月儿组。因此,临床上需对近足月儿窒息复苏后的处理加以重视。     

发酵莲子乳对小鼠肠粘膜屏障保护作用

目的 验证发酵莲子乳(Lotus-milk Fermented Production,LMFP)保护小鼠肠粘膜屏障功效,并探讨可能的作用机制。方法 将60只清洁级ICR小鼠随机分为5组:阴性对照组和模型组给予蒸馏水,发酵莲子乳组、莲子匀浆组、发酵乳组,分别给予相应干预物。未次灌胃后腹腔注射细菌脂多糖(LPS)6 mg/(kg·bw),阴性对照组给予等体积/体重蒸馏水,18 h后处死小鼠,采集样本检测指标。结果 与阴性对照组比较,各组小鼠均出现不同程度的萎靡症状,甚至死亡,其中模型组最严重,发酵莲子乳组症状最轻;与模型组比较,发酵莲子乳可明显升高小鼠外周血白细胞总数和肠道分泌型免疫球蛋白A(SIgA)含量(P<0.001,P=0.001),有效维持肠道内乳酸杆菌菌量(P<0.001),降低LPS所升高的血浆肿瘤坏死因子-α(NF-α)水平(P=0.01),抑制大肠埃希菌过度繁殖(P=0.001),且发酵莲子乳功效优于发酵乳,而莲子匀浆无保护作用。结论 利用LPS腹腔注射小鼠成功建立肠粘膜损伤屏障模型,发酵莲子乳可通过维持肠道菌群稳定,增强肠道免疫机能等方式修复肠粘膜屏障损伤,减轻全身炎症反应程度。     

肠道粘膜屏障的损伤与保护

肠道依靠其机械、免疫屏障及正常的微生态环境等,能有效阻止肠道细菌移位和内毒素血症.但在创伤、应激等情况下,其结构和功能可受到严重损害,从而引起一系列病理生理的变化,充分认识肠粘膜屏障损伤的危害性,探讨其发生的机制及采取积极有效地保护措施,有助于防止疾病的发生和多器官功能障碍.     

新生儿坏死性小肠结肠炎肠屏障功能障碍的研究进展

坏死性小肠结肠炎(NEC)是一种常见的严重危及新生儿,尤其是早产儿生命的消化系统疾病.早产儿肠道屏障功能不成熟,很多致病因素可诱发肠屏障功能障碍,造成肠机械屏障损害,微生物屏障建立延迟,免疫屏障发育不成熟,从而引发炎症级联反应导致NEC的发生.早期诊断NEC对于其治疗和预后极其重要,肠道屏障功能损伤标志物的研究有望提高...     

盐酸右美托咪定调节重症急性胰腺炎大鼠自主神经功能对肠黏膜屏障的影响

目的:探讨盐酸右美托咪定(Dex)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠自主神经活性和肠黏膜屏障的可能作用. 方法:将24只大鼠随机分为对照组、SAP组和Dex组.对照组为假手术组,SAP组通过胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立SAP模型,Dex组在建立SAP模型后持续静脉输注Dex注射液.持续监测大鼠心率变异性(HRV),观察自主神经功能的变化.用蛋白质印迹法检测小肠黏膜组织紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达.用ELISA法检测肠黏膜炎性因子TNF-α和IL-6的表达.在造模后4、8和12 h抽血,用ELISA法检测血清肠脂肪酸结合蛋白(iFABP)变化.通过肠黏膜组织髓过氧化物酶(MPO)活性评估肠道中性粒细胞活性,通过丙二醛(MDA)水平评估肠道脂质氧化应激水平. 结果:SAP组大鼠HRV明显降低,Dex组大鼠HRV明显高于SAP组.Dex能降低SAP大鼠肠黏膜炎性因子、MPO和MDA水平,上调紧密连接蛋白ZO-1的表达.并且,Dex组大鼠血清iFABP水平明显低于SAP组. 结论:Dex能降低SAP大鼠交感神经活性,减轻肠黏膜损伤.     

多酚类化合物与肠黏膜机械屏障研究进展

目的 了解多酚类化合物及其与肠黏膜机械屏障的相互作用,为从多酚类化合物方面维持肠道健康提供参考依据。 方法 检索中国知网（CNKI）和PubMed数据库,对国内外有关多酚类化合物及肠黏膜机械屏障的相关文献进行综述。 结果 多酚类化合物对肠黏膜屏障功能的影响与肠道菌群、肠道炎症及能量代谢有关。结论 饮食中的多酚类化合物可改善肠黏膜机械屏障功能,从而影响与肠黏膜机械屏障功能受损有关疾病的发生和发展。