诺帝抑制糖尿病大鼠视网膜增生性胶质反应

目的　检测诺帝对实验性糖尿病大鼠视网膜胶质细胞反应的影响,并探讨其可能的意义。方法　采用链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型,将动物随机分为糖尿病组(10只)、诺帝治疗组(10只)和正常对照组(10只) ,其中诺帝治疗组在出现糖尿病表现后按2 7mg·kg-1腹腔注射诺帝溶液(隔日1次) ,糖尿病组只在同期注射等量生理盐水,正常对照组不给予任何药物。注射后1个月、3个月后取视网膜制备切片,采用免疫组织化学方法定量检测视网膜中胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein ,GFAP)阳性反应及其分布。结果　腹腔注射后1个月,各组大鼠视网膜GFAP阳性反应多局限在内界膜,阳性面积无显著性差异(P >0 .0 5 ) ;在注射后3个月糖尿病组大鼠GFAP阳性反应增强,贯穿于视网膜全层,阳性反应面积与对照组和诺帝处理组相比,差异有统计学意义(P <0. 0 1) ,而诺帝处理组与对照组大鼠视网膜表达的GFAP仍多局限在内界膜,两者相比差异无明显统计学意义(P >0 .0 5 )。结论　诺帝可抑制实验性糖尿病大鼠视网膜GFAP阳性反应,提示诺帝在一定程度上可减轻视网膜增生性胶质细胞反应,有利于抑制大鼠糖尿病视网膜病理过程     

血管生成素-1对糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的影响

目的 观察病程3个月、6个月链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的病理改变及血管生成素-1(angiogenin,Ang-1)对超微结构改变的影响.方法 应用STZ制备SD大鼠糖尿病模型.将SD大鼠30只随机分为糖尿病3个月组(DM3组)、糖尿病6个月组(DM6组),Ang-1治疗3个月组(ANG3组)、Ang-1治疗6个月组(ANG6组)及正常对照3个月组(CON3组)、正常对照6个月组(CON6组).尾静脉一次性注射STZ(55 mg·kg-1)诱发大鼠糖尿病.ANG组大鼠每只眼球每15 d球后注射Ang-1溶液0.05 mL(0.2 μg Ang-1).每组大鼠各5只,分别饲养到3个月、6个月时处死,取大鼠视网膜进行电镜观察.结果 (1)视网膜毛细血管超微结构:CON组内皮细胞和周细胞内异染色质分布均匀,细胞器、细胞核形态正常,基底膜结构清楚,连续完整.DM组内皮细胞水肿,线粒体肿胀、变性,核染色质浓缩、边集,分布于核膜下;基底膜明显增厚.ANG3组血管壁、内皮细胞核及周细胞核形态正常;ANG6组血管壁完整无断裂,基底膜增厚不明显.(2)组间视网膜毛细血管基底膜厚度均数比较:ANG3(228.0±16.2)nm与DM3(245.5±11.9)nm比较,差异有统计学意义(P<0.05);ANG6(251.5±19.3)nm与DM6组(310.6±28.0)nm比较,差异有显著统计学意义(P<0.01).结论 Ang-1对STZ糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的损害有明显防治作用.     

血小板反应蛋白-1在糖尿病大鼠早期视网膜中的表达及意义

目的 检测血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)在正常及糖尿病大鼠视网膜组织中的表达并探讨其在早期糖尿病视网膜病变中的作用.方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组6只,实验组30只.实验组大鼠采用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,其中3只于造模后1个月血糖恢复正常作为血糖恢复组,余27只随机分成3组:糖尿病1月组(D1组)、糖尿病2月组(D2组)和糖尿病3月组(D3组),每组各9只大鼠,HE染色观察各组视网膜病理变化,免疫组织化学方法检测TSP-1蛋白在各组大鼠视网膜中的表达.结果HE染色可见血糖恢复组、D1组和D2组视网膜各层排列与正常对照组无明显差异,而D3组表现为视网膜内血管不均匀并膨胀,视网膜神经节细胞肿胀,排列紊乱,内界膜增厚,内丛状层有肿胀.各观察时间点血糖恢复组大鼠视网膜TSP-1蛋白阳性着色的积分光密度值与正常对照组差异均无统计学意义(均为P＞0.05);DI组、D2组和D3组大鼠视网膜TSP-1蛋白阳性着色的积分光密度值分别为21.50 3.02、19.58±2.70和15.93±2.41,均较正常对照组1个月、2个月和3个月时的26.34±3.40、25.38±3.20和25.91 ±3.31低,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 TSP-1蛋白在实验性糖尿病大鼠视网膜中的表达明显降低并与病程有关,提示TSP-1表达不足可能是糖尿病视网膜病变的原因之一.     

链脲佐菌素-糖尿病大鼠视网膜微血管病理改变

目的：观察SIZ-糖尿病大鼠视网膜微血管的早期病理变化。方法：45只SD大鼠被随机分为糖尿病组(DM)和对照组(CON)，用链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)诱导SD大鼠建立糖尿病动物模型，分别饲养3个月和6个月。各组大鼠到期后，取眼球，采用视网膜消化铺片PAS染色、细胞图像分析及透射电镜技术进行早期糖尿病视网膜微血管形态学检查，记数微血管细胞数和无细胞血管数目，观察微血管及细胞超微结构。结果：糖尿病视网膜早期微血管周细胞数目逐渐减少，无细胞血管增多。超微结构显示微血管细胞结构异常，基底膜变性、增厚。结论：糖尿病视网膜病变早期存在微血管细胞病变、基底膜变性增厚及无细胞血管形成的改变。临床应重视糖尿病视网膜病变(DR)的早期防治，改善微血管循环。     

实验性糖尿病视网膜病变超微结构改变与 碱性成纤维细胞生长因子表达

目的探讨实验性糖尿病大鼠视网膜病变超微结构改变与碱性成纤维细胞生长因子( basic fibroblast growth factor, bFGF )表达的关系。方法用链脲佐菌素 (streptozotocin, STZ)建立糖尿病大鼠模型，随机分为正常对照组，糖尿病1、3、5个月组。分别行视网膜超微结构的透射电镜观察及视网膜石蜡切片上bFGF原位杂交、免疫组织化学检查。结果透射电镜观察：正常对照组大鼠视网膜血管未见异常，糖尿病1个月大鼠视网膜血管基底膜节段性增厚，内皮细胞肿胀，指状突明显，周细胞异染色质分布不均，可见肿胀的线粒体；3个月大鼠可见视网膜血管内皮细胞肿胀明显加重，管腔狭窄几乎接近闭塞；5个月大鼠视网膜血管基底膜明显厚薄不均，有些明显增厚，有些断裂甚至缺失。糖尿病大鼠视网膜bFGF原位杂交及免疫组织化学染色均从糖尿病3个月时开始有表达。糖尿病3个月时bFGF原位杂交的阳性率为 77.8%，免疫组织化学染色阳性率为 55.6%，糖尿病5个月时均增加到88.9 %。结论STZ大鼠视网膜超微结构改变在先，视网膜中bFGF的表达要晚于超微结构的改变。(中华眼底病杂志,2003,19:348-351)     

血管生成素-1对糖尿病大鼠视网膜微血管病变、基质金属蛋白酶和血管内皮生长因子的抑制作用

目的 观察血管生成素-1(angiogenin-1,Ang-1)对糖尿病大鼠视网膜微血管痛变和基质金属蛋白酶( matrix metalloproteinases,MMP)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的抑制作用.方法 通过尾静脉注射链脲佐茵素( streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型.随机分配治疗组大鼠20只,每15 d每眼球后注射Ang-1溶液0.05mL 1次(4ng·L-1),糖尿病阳性对照组20只不给予任何处理.2组与正常对照组(20只)分别饲养3个月、6个月时,采用眼底荧光素血管造影(fundus fluorescoin angiography,FFA)观察视网膜血管改变;免疫组化法定量检测各组大鼠视网膜VEGF的表达;蛋白印迹法定量检测MMP的表达量.结果 FFA观察结果:3个月时糖尿病阳性对照组大鼠视网膜毛细血管扭曲、不规则,Ang-1治疗组可见明显的改善;6个月时,糖尿病阳性对照组可见视网膜微动脉瘤,Ang-1治疗组与糖尿病阳性对照组相比微动脉瘤减少.免疫组化检测结果显示,3个月、6个月时正常对照组仅见微弱的VEGF表达,灰度值分别为92.968 7±2.0400和81.0311±2.7700,糖尿病阳性对照组表达明显上调,灰度值分别为120.0008 ±2.9011和124.790 5±1.9615,与正常对照组比较差异均具有显著统计学意义(P＜0.05、P＜0.01);Ang-1治疗组3个月、6个月时VEGF表达灰度值分别为116.154 8±1.343 1和92.850 9±2.323 4,与糖尿病阳性对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).蛋白印迹法定量检测结果显示,正常对照组MMP蛋白无表达,3个月时Ang-1治疗组表达量高于糖尿病阳性对照组(P＜0.05),6个月时糖尿病阳性对照组与Ang-1治疗组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Ang-1能有效改善糖尿病大鼠视网膜的微血管病变,并抑制视网膜内VEGF、MMP的表达.     

高血压大鼠视网膜微血管病变的病理基础

目的 探讨实验性高血压性视网膜病变的病理基础。 方法 16只大鼠手术切除其一侧肾脏，部分结扎另一侧肾动脉建立高血压动物模型，对照组16只大鼠模拟手术。采用常规光镜组织化学染色、免疫组织化学染色、电镜和组织化学电镜等技术，观察两组大鼠术后2周，1，2，4个月4个不同时间点视网膜微血管的改变。 结果 ①高血压大鼠视网膜毛细血管基底膜(retinal capillary basement membrane，RBM)从术后2个月起即普遍增厚，至病程4个月时，其厚度约为对照组的2～2.5倍；②高血压大鼠RBM的增厚伴有其构成成分Ⅳ型胶原和层粘连蛋白的增多，并伴有RBM上负电荷位点数目的减少；③高血压大鼠术后2周出现视网膜毛细血管内皮细胞下水肿，与基底膜剥离的现象，病程4个月时周细胞可有水肿变性。 结论 高血压大鼠视网膜毛细血管壁的三层结构均有改变，这些改变是高血压性视网膜病变的病理基础。〖ＨＴＨ〗 (中华眼底病杂志, 1999, 15: 163-166)     

缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜组织ERK1/ERK2表达的影响

目的观察缬沙坦(Valsartan)对糖尿病大鼠视网膜ERK1/ERK2表达的影响,揭示其抑制肾素血管紧张素系统在糖尿病视网膜病变中的治疗机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为3组:正常组、糖尿病组和治疗组。通过链脲佐菌素腹腔注射的方法建立糖尿病大鼠模型,治疗组给予Valsartan治疗,分别于培养1个月、3个月、6个月时利用免疫组织化学方法检测ERK1/ERK2在各组视网膜组织中的表达情况。结果HE染色光镜下6个月糖尿病大鼠后极部视网膜神经节细胞层细胞数较正常组明显减少(30.42±1.09,68.47±2.69),视网膜厚度明显变薄[(29.88±1.55)mm,(70.82±2.84)mm];正常组、糖尿病组和治疗组1个月大鼠视网膜中未见ERK1/ERK2的表达;糖尿病组视网膜组织中3个月时可见轻度表达,6个月时表达强阳性;治疗组视网膜组织中3个月时可见微弱表达,6个月时轻度表达。糖尿病组同正常组比较,ERK1/ERK2的表达在3个月、6个月时差异具有统计学意义(P<0.01),治疗组同糖尿病组比较在3个月、6个月差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组与正常组比较,6个月时ERK1/ERK2表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论视网膜肾素血管紧张素系统通过其效应分子血管紧张素Ⅱ激活ERK1和ERK2参与了糖尿病视网膜病变的发生;Valsartan抑制糖尿病大鼠视网膜中ERK1/ERK2的表达。     

Urotensin-Ⅱ受体拮抗剂对DR微血管病变的影响

目的评价Urotensin-Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病视网膜病变(DR)微血管病变的影响。方法制备STZ糖尿病大鼠动物模型,随机分成3组对照组(Sham Veh,11只)、糖尿病未治疗组(DM Veh,7只)和Urotensin-Ⅱ受体拮抗剂治疗组(DM 362,20只)。每2周测定一次血糖及体重,饲养6个月后处死。每只大鼠左眼用视网膜胰蛋白酶消化铺片法计算周细胞/内皮细胞比值,右眼用透射电镜测量毛细血管基底膜厚度。结果Urotensin-Ⅱ受体拮抗剂治疗组大鼠平均血糖值明显低于糖尿病未治疗组,而平均体重比糖尿病未治疗组略增加。虽然Urotensin-Ⅱ受体拮抗剂治疗组的内皮细胞/周细胞比值和毛细血管基底膜厚度明显较对照组高(E/P比值对照组1.19±0.01,治疗组1.60±0.01,P<0.01);基底膜厚度对照组(83.36±14.46)nm,治疗组(106.40±18.65)nm(P<0.01),但比糖尿病未治疗组显著性降低(E/P比值未治疗组2.10±0.07);基底膜厚度未治疗组(116.91±17.65)nm(P<0.01)。结论Urotensin-Ⅱ受体拮抗剂能有效抑制DR早期微血管病变。     

血管内皮生长因子在糖尿病大鼠视网膜中的表达

目的 :观察血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白在链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜中的表达情况 ,以探讨其在早期糖尿病视网膜病变 (DR)中的作用。方法 :选择健康成年Wistar大鼠 4 0只 ,随机分成正常对照组 (CON)、糖尿病 1个月组 (DM1)、糖尿病 3个月组 (DM3)及糖尿病 6个月 (DM6 )组 ,每组 10只。大鼠腹腔内注射STZ诱发大鼠糖尿病。制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色 ,光镜观察。结果 :VEGF于CON和DM1组只表达于内核层及节细胞层部分细胞 ;病程 3个月时 ,尚可见视网膜血管的阳性反应 ;6个月时 ,阳性反应范围又扩大至视杆内节和色素上皮细胞。结论 :随病程进展 ,VEGF在视网膜中的表达呈逐渐增强的趋势 ,提示它在早期DR的发生、发展中起重要作用     

角膜曲率的分析

目的：探讨我国人角膜曲率半径的正常值及不同性别、不同年龄的角膜曲率半径差异。方法：对10998只眼的角膜曲率进行检测，并按男、女10岁一组进行统计分析。结果：（1）K1为7.65mm,K2为7.71mm，平均K值为7.67mm。较眼科学正常值K:7.77mm短0.1mm。（2）K的平均值男性较女性的长0.1155mm。且女性各年龄段角膜曲率半径均男性的有不同程度的减短。（3）男女均随年龄的增长，角膜曲率半径大致呈递减趋势，即：角膜曲率半径与年龄成反比关系。（４）男女K1,K2之比，均随年龄增长而增长，即K1逐渐增长而增长，即　K1值逐渐增长，K2逐渐减短。结论：本文测定的角膜曲率较眼科文献中的提供的正常值短0.1mm，并且存在着年龄、性别上的差异。     

亟待新型早产儿视网膜病变动物模型的问世

早产儿视网膜病变（ROP）病因和发病机制尚不完全清楚,制约了其有效防治和相关研究的深入开展。尽管氧诱导视网膜病变动物模型为探索ROP复杂的病因和发病机制发挥了重要作用,但特异性较差,与人类ROP临床本质存在一定差异。因此,有必要对现有动物模型进行改良或建立新动物模型。通过更新观念、在多学科交叉中寻求突破,融合更多ROP危险因素,并结合新兴的转基因技术以及完善模型评价系统,建立科学的实验研究平台,为更好地开展ROP防治研究奠定基础。     

玻璃体内注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变的血管化过程

目的：评价玻璃体内注射康柏西普在治疗I型(阈值期和阈值前期)和A-ROP(急进性ROP)的早产儿视网膜病变(ROP)的一系列病例中引起的视网膜血管化过程。方法：回顾性研究2017-07/2020-03在厦门市儿童医院眼科通过玻璃体腔注射康柏西普(IVC)治疗的ROP患者34例67眼。再活化是指急性期特征的复发，发生在疾病的任何阶段，无论是否存在其他疾病。结果：患儿34例的平均胎龄为28.82±2.32wk。平均出生体质量为1155.18±398.22g。19例37眼的病变区域为Ⅰ区。10例20眼的病变位于Ⅱ区，5例10眼的病变位于Ⅱ区后部。一次IVC治疗的ROP患儿疾病控制总有效率为73.1%(49/67)，且Ⅱ区血管化均完成。患者在Ⅲ区的血管化完成率出现差异。在接受过一次治疗且未再复发的患者中，Ⅰ型ROP血管化时间平均为9.11±2.49wk，A-ROP为13.40±4.04wk。A-ROP的血管化完成时间明显比Ⅰ型ROP的时间长，且结果有统计学差异。结论：IVC治疗后的病变为Ⅱ区的患儿均具有较高的血管完成率。     

早产儿视网膜病变阈值病变的相关因素分析

目的 对早产儿视网膜病变(ROP)不同转归一自然退行与阈值病变各相关因素进行分析,以探讨与ROP阈值病变有关的因素.方法 回顾性分析2008年5月至2009年7月在吉林大学第一医院新生儿科收治的83例确诊ROP的早产儿相关临床数据,并进行统计学分析.结果 在83例不同程度ROP患儿中(166只眼),自然退行51例(102只眼,占ROP患儿61.45％),阈值病变32例(64只眼,占ROP患儿38.55％).使用t检验和logistic回归分析,结果表明ROP阈值病变组的胎龄较ROP自然退行组小,产次较ROP自然退行组次数多,差异均有统计学意义(P＜0.05);排除其他因素干扰后,男性、机械呼吸及发生败血症与ROP阈值病变有关,组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 小胎龄、多产次,男性、使用机械呼吸、发生败血症与ROP不能自然退行有关.     

艾滋病眼部并发症的资料分析

目的:通过调查分析,了解艾滋病眼部并发症的临床表现、治疗及预后。方法:收集赞比亚卡布韦总医院眼科2008-08/2009-08就诊患者。结果:艾滋病眼部并发症症状重,病程长,致盲率高。结论:充分认识、掌握艾滋病眼部并发症的临床表现,提高艾滋病的检出率,早发现、早治疗,提高艾滋病患者的生活质量。同时应强调预防是降低艾滋病发生率的关键。     

眼睑分裂痣的手术方式探讨

目的 探讨不同部位和大小眼睑分裂痣的手术方式及效果.方法 回顾性系列病例研究.收集本中心1997年7月至2006年11月的眼睑分裂痣病例共30例(30只眼),按不同部位,侵犯范围的大小分别采取了不同的手术方法.包括:分裂痣切除后直接缝合3例;分裂痣切除后Ⅰ期行游离皮肤移植术5例;分裂痣切除后皮瓣转移术,手术分两期进行,Ⅰ期行上睑或下睑手术,3个月后Ⅱ期行另一眼睑手术,共22例,其中对侵及泪小点的分裂痣将色素痣和受侵犯的泪小点一起切除后行泪小管口再造和睑成形术8例.结果 30例患者随访2～11年,平均随访时间60个月.有1例术后2年复发,随诊5年再次手术,术后病理发现有恶变,经再次行Mohs眼睑恶性肿瘤组织学控制性切除术,术后未见复发.其余病例未见复发和恶变.结论 眼睑分裂痣切除术采用分期手术转移皮瓣法修复眼睑比游离植皮法疗效更满意.对分裂痣切除术后的病例需密切观察,以便早期发现恶变.     

玻璃体腔注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变的临床疗效

目的：观察玻璃体腔注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变（ROP）的安全性和有效性。方法：回顾性病例研究。选择2015年2月至2016年5月郑州市第二人民医院和登封市妇幼保健院ROP筛查并诊断为 急进性后极部早产儿视网膜病变（AP-ROP）、阈值期ROP或阈值前期1型ROP的患儿26例（52眼）。其中Ⅰ区病变17例,Ⅱ区病变9例。所有患儿在确诊后24 h内玻璃体腔注射10 mg/ml康柏西普0.025 ml （含康柏西普0.25 mg）。随访时间为21～49（31.2±12.5）周。病情复发或对康柏西普治疗无反应者,给予重复康柏西普注射或激光光凝治疗。随访期间观察患儿视网膜血管变化情况以及眼部或全身不良反应发生情况。结果：52眼中,经单次康柏西普治疗有效为46眼（88%）,病变完全消退,视网膜血管发育至Ⅲ区。重复康柏西普注射治疗2眼,占4%;经补充激光光凝治疗4眼,占8%,其中3眼病变复发行玻璃体切割术,占所有患眼的6%,纤维增生膜持续加重,发生视网膜脱离,2眼术后视网膜完全复位,1眼术后视网膜部分复位,包括AP-ROP 1眼,阈值期ROP 2眼,均为Ⅱ区病变,复发时间为10～17（13.2±1.8）周。所有患儿随访期间均未发生局部及全身不良反应。结论：康柏西普注射治疗ROP患儿安全有效。部分治疗无反应者,需手术联合激光光凝治疗。     

早产儿视网膜病变筛查和阈值期治疗的研究

目的研究早产儿视网膜病变(ROP)的发生率,评估ROP阈值期治疗效果。方法使用双目间接检眼镜对108例早产儿进行ROP筛查,将筛查结果进行统计学分析,达到阈值病变的患儿及时进行视网膜激光光凝或经巩膜、视网膜冷凝术。结果筛查108例早产儿,发现ROP23例,发生率为21.3%。在所有ROP患儿中,ROP1期13例,占56.5%;ROP2期3例,占13.0%;ROP3期7例,占30.4%。其中ROP3期患儿均伴有附加病变,达到阈值病变标准。ROP患儿出生体重为(1.43±0.25)kg(t=4.059,P<0.001);孕周为(31.0±2.3)周(t=2.637,P=0.013);吸氧时间为1~49d,平均17d(n=23,Z=-3.630,P<0.001);需要机械辅助呼吸患儿18例(χ2=12.009,P=0.001);上述指标与非ROP患儿比较,差异均有统计学意义;而与是否多胎的差异无统计学意义(χ2=1.013,P=0.314)。Logistic回归分析:出生体重低(β=-2.542,OR=0.079,P=0.032)和使用机械辅助呼吸(β=1.341,OR=3.823,P=0.025)的患儿是发生ROP的相关高危因素。7例阈值期病变患儿中,6例进行激光光凝或冷凝治疗。术后随访2个月至2年,手术眼的结构和视功能未见异常。1例阈值期病变患儿未予治疗,于1个月后出现视网膜脱离。结论出生体重轻、孕周少、吸氧时间长、需要机械辅助呼吸的早产儿发生ROP的风险较高。对阈值期病变患儿应及时进行激光光凝或冷凝治疗。     

多排螺旋CT三维重建对视神经管骨折的诊断价值

目的探讨多排螺旋CT对视神经管骨折的诊断价值。方法对58例眼部外伤的病人行螺旋CT扫描，并进行三维重建。结果58例病人中，均伴不同程度的眼眶骨折，合并视经管骨折8例，其中视神经管内壁骨折4例，内壁为蝶窦壁3例，筛窦壁1例，外壁骨折3例，上壁骨折1例，通过三维重建可清晰地显示骨折线，骨重建显示准确，多平面重建定位好，3D重建显示骨折直观、立体。结论多排螺旋CT三维重建对视神经管骨折显示清晰，定位准确，对临床论断及治疗提供充分的依据。     

重症早产儿视网膜病变的高危因素分析

目的探讨重症早产儿视网膜病变(ROP)的发生率及高危因素分析对临床筛查的指导意义。方法回顾性分析2013年1月至2015年12月756例早产儿临床资料,记录其孕周、出生体重、吸氧时间、吸氧浓度、APgar评分(1分钟in)、APgar评分(5 min)、败血症、呼吸暂停、机械通气、输血等。应用t检验、卡方检验以及Logistic回归分析分析重症ROP与孕周(GA)、出生体重(BW)、吸氧时间、吸氧浓度、APgar评分(1 min)、APgar评分(5 min)、败血症、呼吸暂停、机械通气、输血等因素之间的关系。结果 756例早产儿,严重ROP发生3.3%。各因素中,孕周较少、低出生体重、长时间吸氧、高浓度吸氧、APgar评分(5 min)<4分,机械通气、输血是重症ROP的高危因素,统计学有显著差异。结论严重ROP的发生受孕周较少、低出生体重、长时间吸氧、高浓度吸氧、APgar评分(5 min)<4分,机械通气、输血影响。特别是GA≤28周或BW≤1000 g早产儿患严重ROP的危险性显著增加,建议重点对此类早产儿进行及时筛查。